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PHA-2045 Rx du syst. cardiovasculaire 1 > hypolipémiants > Flashcards

hypolipémiants Flashcards

1
Q

quel est le rx le plus prescrit au canada

A

atorvastatine

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2
Q

quelles sont les 2 sources du cholestérol? Quelle est la plus grande source?

A

Exogène (alimentaire) 0,5g/jr
Endogène (synthèse dans le foie) 1g/jr

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3
Q

Plus on a de cholestérol, plus on augmente les risques de …

A

MCV et la mortalité associée à ces maladies

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4
Q

Quelles peuvent être les trois stratégies thérapeutiques pour diminuer le cholestérol

A
  • réduire synthèse cholestérol
  • réduire apport exogène de cholestérol
  • augmenter catabolisme du cholestérol
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5
Q

Le cholestérol est un …, est très ____ et entreposé sous forme d’

A

stéroïde
liposoluble
ester

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6
Q

Quel est le rôle principal du cholestérol

A

constituant essentiel des membranes cellulaires

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7
Q

le cholestérol est un précurseur de quelles molécules

A

hormones
acides biliaires
vitamine D

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8
Q

combien de carbones contient la chaine aliphatique en position C17 du cholestérol

A

7

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9
Q

le cholestérol est un C..

A

C27

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10
Q

l’acétyl co A est un donneur de …

A

carbones

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11
Q

quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol

A

réduction de l’HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase

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12
Q

l’actétyl co A provient principalement de la dégradation des acides gras par …

A

b-oxidation

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13
Q

Les lipoprotéines sont classifiées en fonction de …

A

leur densité

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14
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines

A

TG
cholestérol
phospholipides
apolipoprotéines

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15
Q

les TG sont synthétisés à partir de …. et sont emmagasinés à quel endroit?

A

glycérol-3-phosphate

tissus adipeux

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16
Q

quel est le rôle des TG

A

la principale source d’énergie utilisée par les muscles

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17
Q

quelles enzymes hydrolysent les TG en AG

A

lipases

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18
Q

qu’est-ce qui constituent le noyau des lipoprotéines? Où se trouve les apoprotéines?

A

TG et cholestérol estérifié très hydrophobes

à la surface

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19
Q

quel est le rôle des apoprotéines dans les lipoprotéines

A

stabilité

ligand aux récepteurs membranaires des cellules

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20
Q

Quelle est la dyslipidémie la plus commune

A

type 2a (LDL)

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21
Q

La dyslipidémie familiale touche quel type de lipoprotéine

A

chylomicron

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22
Q

les dyslipidémies sont des excès de …

A

TG ou choletérol ou les deux

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23
Q 
relier les classes de dyslipidémies à leur lipoprotéine:
1
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5
A 
1-chylomicron
2-LDL
3-IDL
4-VLDL
5-VLDL + chylomicron
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24
Q

Quelles sont les hypertriglycéridémies ?

A

3, 4 et 5

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25
Q

Quelles sont les 4 grandes MNPs pour les dyslipidémies

A

1-cessation tabagique
2-apport alimentaire équilibré
3-maintient poids santé
4-pratique activité physique

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26
Q

Associer les classes d’hypolipémiants à leur cible:

  1. statines
  2. ezetimibe
  3. fibrates
  4. resines
  5. acide nicotinique
  6. inhibiteurs PCSK9
  7. inhibiteurs MTP

a. augmenter le catabolisme du cholestérol
b. réduire la synthèse de cholestérol
c. réduire l’apport exogène de cholestérol

A

a. 3-5-6

b. 1-7

c. 2-4

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27
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

1- réduire la synthèse de cholestérol en inhibant de façon compétitive l’étape limitante soit l’enzyme HMG-coA réductase
2- Diminution du cholestérol au foie
3- Arrêt de l’inhibition des Rc LDL à cause de la diminution de cholestérol ds le foie
4- Aug du nbre de RcLDL
5- Aug de LDL capté par les Rc
6- Diminution de LDL ds la circulation.

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28
Q

Quelle est la structure des statines qui est identique à l’HMG-coA

A

chaine 3,5-dihydroxycarboxylique

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29
Q

est-ce qu’une statine peut être donnée sous forme de prodrogue

A

oui

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30
Q

que doit contenir le principe actif des statines

A

sur la chaîne latérale : une fonction terminale carboxylique et 2 hydroxyles

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31
Q

pourquoi les statines sont-elles si efficaces?

A

l’affinité de l’HMG-coA réductase est 10 000 x plus grande pour les statines que pour l’HMG-coA

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32
Q

combien de générations de statine existent?

A

3

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33
Q

quelles sont les statines de 1ere gen? 2e? 3e?

A

1-lovastatine, simvastatine, pravastatine

2-fluvastatine

3-atorvastatine, rosuvastatine

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34
Q

sur quoi est-ce qu’on joue lorsqu’on modifie des groupements sur les statines

A

solubilité

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35
Q

quel groupement est essentiel chez les statines de 1ere gen

A

la chaîne latérale acide de 7 carbones essentielle pour activité inhibitrice.

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36
Q

Est-ce que la fonction ester est essentielle aux statines de 1ere gen?

A

non mais importante

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37
Q

est-ce que la stéréochimie de l’ester est importante

A

non

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38
Q

Quel est le résultat sur les concentrations de cholestérol des statines

A
  • diminution de 20 à 40% des niveaux de LDL
  • réduisent le cholestérol total
  • amélioration HDL (un ptit peu)
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39
Q

les statines permettent de diminuer du … la morbidité

A

tiers

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40
Q

les statines réduisent la … et le …

A

mortalité associée au MCV

risque d’accidents vasculaires

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41
Q

quelle est la voie d’administration des statines

A

po

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42
Q

est-ce que les statines ont une bonne absorption

A

oui (30 à 85%)

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43
Q

est-ce que le premier passage hépatique des statines est important

A

oui

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44
Q

est-ce que la biodisponibilité des statines est bonne

A

non

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45
Q

quelle est la voie majeure d’élimination des statines

A

selles

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46
Q

quels sont les 3 principaux cyp impliqués dans le métabolisme des statines

A

2C9
3A4

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47
Q

quelle est la seule statine qui n’est pas métabolisée par les CYP450

A

pravastatine

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48
Q

Quelle est l’interaction entre les statines et les résines

A

résines affectent l’absorption intestinale de la statine

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49
Q

les fibrates peuvent faire (diminuer/augmenter) les Cp de statine

A

augmenter et ainsi augmenter les E2

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50
Q

le jus de pamplemousse peut augmenter … et la … de la simvastatine

A

l’effet

la toxicité

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51
Q

Quelle est le CYP associé au jus de pamplemousse

A

3A4 et transporteur Pgp

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52
Q

les statines présentent une (faible/forte) hépatotoxicité

A

faible

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53
Q

quels peuvent être les E2 des statines

A

rhabdomyolyse (rare)
dlr musculaire

54
Q

quelle est la valeur de laboratoire que l’on devrait contrôler la première année

A

ALT, mais plus fréquement si client prend de l’alcool.

55
Q

que doit on faire si on maintient des concentrations élevées d’ALT

A

interrompre le tx

56
Q

QSJ dégradation des cellules musculaires striées et libération du contenu cellulaire (entre autre CK)

A

rhabdomyolyse

57
Q

que peut induire une rhabdomyolyse

A

insuffisance rénale
hyperkaliémie
douleurs musculaires
vomissements

58
Q

que doit on faire en cas de douleur musculaire

A

arrêter le tx et monitorer CK

59
Q

la combinaison avec quel rx entraine le plus de rhabdomyolyse

A

gemfibrozil

60
Q

est-ce que la rhabdomyolyse est fréquente avec l’utilisation des statines

A

non

61
Q

contre quelles dyslipidémies les statines sont elle utilisées

A

2a et 2b

62
Q

quelles sont les 3 résines

A

cholestyramine
colestipol
colésévélam

63
Q

quel est le mécanisme d’action des résines

A

fixent les acides biliaires et empêchent ainsi leur réabsorption

obligent le foie a fabriquer plus d’acides biliaires car il n’y a pas de réabsorption et d’habitudes 95% est réabsorbé

64
Q

quels sont les E2 secondaires des résines

A

effets gastrointestinaux seulement car elles ne sont pas absorbées

65
Q

quels sont les patients pour qui les résines sont le plus recommandées

A

jeunes (car utilisation des statines à long terme n’est pas encore démontrée)

66
Q

quelles sont les 2 résines de 1ere gen

A

cholestyramine et colestipol

67
Q

les résines de 1ere gen sont des polymères …

A

cationiques

68
Q

qu’est-ce qui permet au colesevelam d’avoir une plus grande affinité pour les acides biliaires

A

longues chaines hydrophobes avec amines primaires

69
Q

les résines diminuent quelle lipoprotéine

A

LDL

70
Q

V/F les différentes résines ont la meme capacité de liaison aux acides biliaires

A

F

71
Q

La cholestyramine est indiquée dans le tx de quelles dyslipidémies? et les deux autres?

A
  • 2a et 2b

- 2a

72
Q

quel est l’effet négatif sur les résultats de laboratoire des résines

A

augmente de façon importante les TG (1ère gen)

73
Q

quelle est l’action au niveau moléculaire des résines pour fixer les acides biliaires

A

les deux chaines (une de l’acide et une de la résine) vont réagir ensemble permettant de prendre un Na sur l’acide biliaire et un chlore de la résine pour former du NaCl

74
Q

Quel est le moment de prise des résines

A

avant le repas pour bloquer abs des lipides

75
Q

quels sont les effets secondaires des résines

A

hypertriglycéridémie
constipation
carence vit liposolubles
interférence avec absorption intestinale de nombreuses molécules

76
Q

Que doit on faire si on prend d’autre rx que des résines

A

1h avant ou 4 heures après

77
Q

Quel est l’effet de prendre résine + autre hypolipémiant

A

amélioration de la réponse LDL

78
Q

v/f : les résines augmentent les HDL

A

oui un peu (modéré)

79
Q

L’acide nicotinique réduit les LDL de …
(réduit/augmente) les TG
augmente le HDL de …

A

20 à 30%
réduit
30%

80
Q

quelles sont les types de dyslipidémies traitées avec la niacine

A

2a, 2b, 4 et 5

81
Q

la niacine est la molécule la plus efficace pour..

A

augmenter les niveaux sanguins de HDL

82
Q

pourquoi peut-on dire que la niacine a un spectre plus large que les autres hypolipémiants

A

agit sur HDL LDL et TG

83
Q

est-ce que la niacine a une bonne biodispo

A

oui 88%

84
Q

combien de fois par jour doit on prendre le niacin

A

2

85
Q

quelle est le mode d’excrétion de la niacine et quels sont ses métabolites

A

urinaire

acide nicotinique et nicotinurique

86
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas la niacine en pratique meme si elle semble complètement incroyable avec mes questions précédentes

A

nombreux effets secondaires

87
Q

quels sont les E2 possibles de la niacine

A
  • rougeurs graves généralisées
  • sensation de brulure
  • augmentation de la température de la peau
  • sx gastro intestinaux
  • hépatotoxicité
88
Q

quelles sont les interactions de la niacine

A

agents hypoglycémiants oraux
agents vasoactifs
statines (augmente risque myopathie)

89
Q

est-il plus efficace de combiner l’acide nicotinique avec une statine

A

améliore réponse HDL et LDL

90
Q

est-ce que le comprimé à libération prolongée de la niacine est bénéfique

A

aucun effet bénéfique sur évènements cardiovasculaires

91
Q

structure activité des fibrates:

  • groupement essentiel:
  • groupements pour pro drogue:
  • groupement en para qui augmente la demi vie:
  • groupement qui peut être séparé du cycle aromatique par un espaceur n propylique
A
  • acide isobutyrique
  • esters
  • cl ou groupement qui contient du chlore
  • acide isobutyrique
92
Q

quelles lipoprotéines sont diminuées par les fibrates et de combien de %

A
  • TG 35%
  • LDL 10%
  • augmentation HDL 11%
93
Q

quelles classes de dyslipidémies peuvent être traitées avec des fibrates

A

2a et b
4
5

on traite pas type 1 pcq fibrates = hypotriglycéridéminant et dans type 1 c’est pas un prob de production de TG mais d’absorption TG

94
Q

les fibrates diminuent quelle proportion des accidents vasculaires

A

34%, mais pas d’effet sur la mortalité.

95
Q

quels sont les 5 fibrates

A
  • clofibrate
  • gemfibrozil
  • fenofibrate
    -acide fibrique
  • bezafibrate
96
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates

A

en présence de fibrates, le récepteurs PPAR alpha forme un complexe avec un autre récepteur (retinoid x receptor).

le complexe se fixe à l’adn (sur des séquences spécifiques) et augmente la transcription pour favoriser l’activité de gènes spécifiques dans la métabolisation des lipides.

97
Q

quels sont les gènes favorisés par les fibrates pour augmenter le HDL

A
  • stimule la production d’apoprotéine a1 et a2 qui sont les constituants majeurs des HDL
  • récepteurs membranaires (scavenger receptor BI) qui permet la captation hépatique de HDL
  • dans les macrophages: favorise formation de transporteurs membranaires (ABCA1) qui permettent l’efflux du cholestérol
98
Q

V/F : L’effet principal des fibrates est la réduction des TG

A

vrai

99
Q

quel est l’autre mécanisme d’action des fibrates

A

diminution de la composante inflammatoire (en diminuant la synthèse de cytokines par interférence avec leurs facteurs de transcription)

100
Q

V/F l’absorption des fibrates est lente et efficace

A

F, rapide et efficace

101
Q

V/F le temps de demi vie est pareil pour toutes les fibrates

A

F, 1h pour gemfibrozil et 20h pour fenofibrate

102
Q

quelle est la voie d’élimination des fibrates

A

urinaire

103
Q

quelle réaction permet l’élimination des fibrates

A

glucuronidation

104
Q

quels sont les principaux E2 des fibrates

A

Gastrointestinaux

105
Q

quel est le seul paramètre où les fibrates sont supérieurs aux statines

A

diminution des TG

106
Q

quel est le seul élément qui est amélioré lors d’une combinaison statine et fenofibrate

A

composante triglycéridémique

107
Q

l’ezetimibe est un inhibiteur de …

A

absorption intestinale de cholestérol (NPC1L1)

108
Q

quel est le transporteur inhibé par l’ezetimibe

A

NPC1L1

109
Q

l’ezetimibe permet une réduction de …% de l’absorption du cholestérol

A

50

110
Q

de quel pourcentage est ce que le niveau de LDL diminue-t-il avec l’ezetimibe

A

20%

111
Q

quelles valeurs de laboratoire sont touchées par l’ezetimibe

A
  • diminution LDL
  • diminution cholestérol total
  • très légère augmentation HDL
112
Q

est-ce qu’il peut être avantageux de combiner ezetimibe et statine? pourquoi?

A

oui, car comme ils ont des cibles différentes, leurs effets s’additionnent

113
Q

quel est l’effet de la combinaison de l’ezetimibe et du fenofibrate

A

diminution du cholestérol total et de LDL (addition des effets)
effets des fibrates sur les TG et HDL reste pareil

114
Q

l’absorption de l’ezetimibe est …

A

rapide

115
Q

quelle est la voie majeure d’élimination de l’ezetimibe

A

selles

116
Q

combien de fois par jour prend-on l’ezetimibe

A

1

117
Q

quelles sont les interactions avec l’ezetimibe

A

statines (rhabdomyolyse)

pas rien avec les CYP

118
Q

qu’a montré l’étude improve-it

A

bénéfice à utiliser une combinaison de statine avec ezetimibe vs statine seule pour diminution des LDL et evenements cardiovascu

119
Q

inhibition des PCSK9 entraine

A

augmentation des récepteurs membranaires à LDL

120
Q

la PSCK9 permet de … les récepteurs à LDL

A

dégrader

121
Q

le fait d’ihniber la PSCK9 permet donc de … les récepteurs à LDL

A

recycler

122
Q

comment appelle-t-on le site particulier sur les antigènes

A

épitope

123
Q

Extrémités d’anticorps monoclonal composé de

A

2 fagments antibody binding
1 fragment constant

124
Q

pourquoi essaie-t-on de faire ressembler le plus possible les anticorps monoclonaux à ceux humains (et pas animaux)

A

réaction immunitaire contre ceux-ci

125
Q

est-ce que l’utilisation d’arn interférent est efficace

A

oui diminution de plus de 60% des ldl

126
Q

nommez un arn qui peut diminuer de 67% les LDL circulants

A

REGN727/SAR = alirocumab = Praluent

127
Q

quelle est la voie d’administration de praluent et à quelle fréquence est-ce qu’on le prend

A

SC

2 semaines

128
Q

quels sont les E2 les plus répandus avec le Praluent

A

réactions allergiques (notamment au point d’injection)

129
Q

Quels hypolipémiants ont une élimination urinaire ?

A

Acide nicotinique
Fibrates

130
Q

Quels hypolipémiants sont éliminés de manière fécales?

A

Statines
Ézétimibe
Résines

PHA-2045 Rx du syst. cardiovasculaire 1 (23 decks)

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