Patología SNC Flashcards

1
Q

Cuales son las 2 zonas del infarto cerebral

A
  1. Centro necrótico

2. Penumbra isquémica

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2
Q

Causas de infarto cerebral

A

Hemorrágico: rotura de un vaso

Isquémico: oclusión de un vaso

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3
Q

Hallazgos micro del ACV isquémico:

  1. a las 24 horas
  2. a los 3-5 días
  3. a los 10 días
  4. a los 15 días
A

24 horas: edema intersticial

3-5 días: necrosis licuefactiva e infiltrado PMN

10 días: infiltrado mononuclear y gliosis reactiva

15 días: gliosis residual

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4
Q

Fr para infarto cerebral

A

HTA

Hipercolesterolemia

Arritmia

Obesidad

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5
Q

La gravedad de la lesión debido a infarto cerebral depende de:

A

Circulación colateral

Tiempo de oclusión

Presión arterial

Glicemia

Vaso lesionado

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6
Q

Principales características del acv isquémico

A

Más frecuente

Mortalidad 40%

Se da en horas de la mañana

Causas: embolia, trombo, vasculitis o hipercoagulabilidad

NO síntomas asociados

Área lesionada delimitada

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7
Q

Defina HT endocraneana

A

Aumento sostenido de la presión intracraneana debido a fallas en sus mecanismos compensatorios

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8
Q

El volumen intracraneano está determinado por:

A

Encéfalo: 80%

Sangre: 10%

LCR: 10%

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9
Q

Cuales son los 3 mecanismos compensatorios de la presión intracraneana

A
  1. salida de LCR al espacio subaracnoideo o reabsorción
  2. salida de sangre venosa o vasoconstricción
  3. modificar espacio extracelular del parénquima
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10
Q

Principales características del ACV hemorragico

A

Menos frecuente

Mortalidad 80%

Síntomas asociados: cefalea, vómito y convulsiones

Causas: rotura de un vaso por HT, trauma, aneurismas…

Se da durante actividad física

Área lesionada no delimitada

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11
Q

Síntomas iniciales del edema cerebral

A

Somnolencia

Alteración psíquica

Vómito en proyectil

Cefalea

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12
Q

Factores que aumentan el volumen cerebral

A

abscesos

quistes

tumores

edema

hipercapnia

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13
Q

3 tipos de edema cerebral

A

Citotóxico

Vasogénico

Intersticial o hidrocefálico

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14
Q

Tipos de hernia cerebral, foramen por el que protruyen y lesión que causan

A

Transcallosa: protruye por la hoz del cerebro y afecta a la arteria cerebral anterior

Uncus: protruye por la tienda del cerebelo y afecta al 3 par craneal

Transtentorial

Amígdala: protruye por el foramen magno y comprime centros cardiorrespiratorios lo que puede llevar a la muerte

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15
Q

Síntomas avanzados del edema cerebral

A

Papiledema

Alteración de la agudeza visual

Coma

Estupor

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16
Q

Hallazgos micro del infarto cerebral:

<3 horas

6 horas

9 horas o más

A

<3 horas: liberación de glutamato y otras sustancias que pueden lesionar el parénquima cerebral

6 horas: el centro necrótico se hace grande y la penumbra isquémica es grande

9 horas o más: el centro necrótico se hace muy grande y la penumbra isquémica se vuelve cada vez más peque

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17
Q

El flujo sanguíneo cerebral normal es:

A

> 25

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18
Q

Fr para ACV

A

edad

ser onvre

hipercolesterolemia

obesidad

cigarrillo

HTA

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19
Q

Triada de cushing asociada a HT endocraneana

A

Hipertensión

Bradipnea

Bradicardia

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20
Q

Situaciones en las que haya aumento del flujo sanguíneo cerebral

A

Trombosis del seno venoso

Síndrome de vena cava superior

Ingurgitación yugular

IC derecha

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21
Q

Situaciones en las que haya aumento del LCR

A

trauma

fractura de craneo

meningoencefalitis

meningitis

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22
Q

Hallazgos macro del edema cerebral

A

Aumento de tamaño y peso del órgano

Aplanamiento de los giros

Disminución de los surcos

Disminución de los ventrículos

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23
Q

Hallazgos micro del edema cerebral

A

Apolillamiento de la matriz

Aumento de espacio pericelulares y perivasculares

Neuronas rojas

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24
Q

Mecanismo patogénico del edema citotóxico

A

Hipoxia → isquemia → disminución de ATP → alteración de la bomba Na/K → acumulación de Na y H2O → edema

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25
Principal manifestación de la neuropatia diabetica
Anestesia distal y simétrica
26
Compresión momentánea de un nervio cuya afección es reversible
Neuroapraxia
27
Explique la degeneración retrógrada de las fibras nerviosas
Afección de la fibra cerca al soma → lleva a muerte neuronal
28
Principales diferencias entre esclerosis múltiple y guillain barre
esclerosis múltiple: desmielinización a nivel del SNC asociada a procesos autoinmunes y que afecta tanto al componente motor como sensitivo guillain-barré: desmielinización a nivel del SNP asociado a procesos post infeccioso que afecta mas que todo al componente motor
29
Agentes etiológicos asociados a síndrome de guillain barre
Campylobacter EB CMV Zika SARS-COV-2
30
Sobre el alzheimer diga: 1. definición 2. población a riesgo 3. patogenia 4. hallazgos micro 5. manifestaciones clínicas 6. principal causa de muerte asociada
1. patología neurodegenerativa que afecta los procesos cognitivos normales 2. hombres > 60 años 3. alteración en cromosoma 21 de la proteína precursora amiloidea que será cortada en fragmentos insolubles dando origen al amiloide B que se acumula y altera la sinapsis. Además habrá alteración de la proteína Tau 4. acúmulos de amiloide B y ovillos neurofibrilares 5. pérdida progresiva de la memoria, agresión, dependencia completa de cuidador 6. infecciones
31
Características más importantes de la lesión de neurona motora superior
Hipertonía Hiperreflexia Babinski +
32
Características más importantes de la lesión de neurona motora inferior
hipotonía hipo o arreflexia babinski -
33
Sobre el parkinson: 1. definición 2. hallazgos 3. clínica
1. Enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra mesencefálica 2. cuerpos de lewy : acumulación de proteínas mutadas en el citoplasma lo que impide la producción normal de dopamina 3. bradicinesia: movimientos lentooooos
34
Sobre el huntington: 1. definición 2. hallazgos 3. clínica
1. enfermedad neurodegenerativa que afecta a neuronas gabaérgicas del núcleo caudado 2. acumulación de huntingtina alterada en el citoplasma celular 3. al perderse la inhibición y control del GABA habrán movimientos muy bruscos
35
Principal manifestación del síndrome de Guillain-Barre
Parálisis aguda ascendente
36
Patogenia del edema vasogénico
Ruptura de un vaso → aumento de la presión hidrostatica → salida de proteinas y diferentes componentes → edema
37
Patogenia del edema intersticial
Bloqueo del sistema ventricular → acumulación del LCR → aumenta la presión a nivel periventricular → edema
38
Afección de plexo o raíz nerviosa
Polineurorradiculopatía
39
Sobre el ependimoma: 1. definición 2. hallazgos morfológicos
1. tumor neuroglial que afecta al sistema ventricular y acueducto cerebral 2. rosetas rodeando al vaso sanguíneo 3. puede generar edema intersticial → HT endocraneana → herniación → muerte
40
Clasificación de los tumores cerebrales según grupo etario
Adultos → supratentoriales → más frecuente en hombres: glioblastoma y en mujeres meningioma Niños → infratentoriales → más frecuente es el meduloblastoma
41
Principales características del oligodendroglioma
- tumor neuroglial - células que recuerdan oligodendrocitos maduros - calcificaciones dentro del tumor
42
Los 2 tumores del SN que presentan calcificaciones son:
oligodendroglioma y meningioma
43
Clasificación de los tumores de SN según origen:
Neuroglia: son los más frecuentes → astrocitomas, oligodendroglioma, neuroglioma y ependimoma No neurogliales: menos frecuentes → meningioma, schwannoma
44
Sobre el meningioma: 1. definición 2. población a riesgo 3. ubicaciones 4. hallazgos morfológicos 5. pronóstico
1. tumor no neuroglial 2. mujeres en edad media debido a la presencia de receptor de progesterona 3. seno sagital superior, cerca al esfenoides, silla turca, surco olfatorio 4. borlas y cuerpos de psamoma 5. buen pronóstico
45
Sobre el meduloblastoma: 1. definición 2. población a riesgo 3. pronóstico 4. localización
1. tumor de la infancia más frecuente 2. niños 3. mal pronóstico 4. vermis del cerebelo
46
Características de las metástasis en SN
- Tumores más frecuentes - Se pueden presentar como lesiones únicas o múltiples (+ frecuentes) - Pueden darse intraparenquimatosas (metástasis de pulmón y mama) o leptomeninges (metástasis de melanoma)
47
Mencione los 4 tipos de astrocitoma
I → pilocítico II → difuso III → anaplásico IV → glioblastoma multiforme
48
Factores de riesgo para el desarrollo de tumores en SN
Genética: neurofibromatosis 1 o 2 y síndrome de Von-hippel lindau Cigarrillo Trauma Pesticidas
49
Diferencia entre glioblastoma 2rio y de novo
El de novo es el más frecuente (95%) → empieza agresivo desde el principio 2rio es el menos frecuente → empieza benignos y luego se vuelve agresivo
50
Graduación tumoral del SN según la OMS
I → Crece expansivamente y NO infiltra ni prolifera → puede resecarse II → infiltra, no hay casi proliferación y avanza hacia los otros tipos III → indicadores de malignidad , infiltra, hay atipia IV → forma más agresiva
51
Sobre el astrocitoma pilocítico 1. población a riesgo 2. características morfológicas 3. FR
1. niños → es infratentorial 2. lesión quística con células bien diferenciadas 3. neurofibromatosis 1
52
Sobre el astrocitoma difuso 1. población a riesgo 2. características morfológicas
1. hombres de 30-40 años → supratentorial | 2. mal delimitada, microquistes y células fibrilares
53
Sobre el astrocitoma anaplásico 1. población a riesgo 2. características morfológicas
1. hombres > 40 años → supratentorial | 2. lesión necrosada, mal delimitada y células con atipia y multinucleadas
54
Sobre el glioblastoma multiforme 1. población a riesgo 2. características morfológicas
1. hombres de 60-69 años --> muy agresivo | 2. lesión mal delimitada y células primitivas
55
Cuales son los 2 criterios histológicos para definir glioblastoma multiforme
necrosis empalizada angiogénesis con proliferación de células endoteliales
56
Factores de riesgo para desarrollo de hidrocefalia
alteraciones en el desarrollo del SN parto prematuro infección intrauterina por rubéola o sífilis infecciones del sn lesiones o trauma
57
Tipos de hidrocefalia y su mecanismo patogénico
- Comunicante o no obstructivo: por aumento en la secreción de LCR o disminución en su reabsorción - No comunicante u obstructiva: por obstrucción del flujo del LCR
58
Manifestaciones clínicas de la hidrocefalia en: 1. px <2 años 2. px >2 años
1. px <2 años: fontanela abombada, macrocefalia, alteración craneofacial, vómito y alteración psicomotora 2. px >2 años: cefalea, vómito, letargia y alteración psicomotora
59
Defina convulsiones tonicoclónicas
Hay movimientos repetitivos acompañados de rigidez muscular
60
Explique la patogenia de las convulsiones
Hiperestimulación del sistema reticular → inhibición de la liberación de NT inhibitorios o aumento de la liberación de NT excitatorios → hiperexcitabilidad de la neurona → convulsión
61
Defina convulsión de ausencia
el px queda ido sin rta a estimulo
62
La epilepsia se manifiesta con:
Crisis convulsiva