Patología SNC Flashcards
Cuales son las 2 zonas del infarto cerebral
- Centro necrótico
2. Penumbra isquémica
Causas de infarto cerebral
Hemorrágico: rotura de un vaso
Isquémico: oclusión de un vaso
Hallazgos micro del ACV isquémico:
- a las 24 horas
- a los 3-5 días
- a los 10 días
- a los 15 días
24 horas: edema intersticial
3-5 días: necrosis licuefactiva e infiltrado PMN
10 días: infiltrado mononuclear y gliosis reactiva
15 días: gliosis residual
Fr para infarto cerebral
HTA
Hipercolesterolemia
Arritmia
Obesidad
La gravedad de la lesión debido a infarto cerebral depende de:
Circulación colateral
Tiempo de oclusión
Presión arterial
Glicemia
Vaso lesionado
Principales características del acv isquémico
Más frecuente
Mortalidad 40%
Se da en horas de la mañana
Causas: embolia, trombo, vasculitis o hipercoagulabilidad
NO síntomas asociados
Área lesionada delimitada
Defina HT endocraneana
Aumento sostenido de la presión intracraneana debido a fallas en sus mecanismos compensatorios
El volumen intracraneano está determinado por:
Encéfalo: 80%
Sangre: 10%
LCR: 10%
Cuales son los 3 mecanismos compensatorios de la presión intracraneana
- salida de LCR al espacio subaracnoideo o reabsorción
- salida de sangre venosa o vasoconstricción
- modificar espacio extracelular del parénquima
Principales características del ACV hemorragico
Menos frecuente
Mortalidad 80%
Síntomas asociados: cefalea, vómito y convulsiones
Causas: rotura de un vaso por HT, trauma, aneurismas…
Se da durante actividad física
Área lesionada no delimitada
Síntomas iniciales del edema cerebral
Somnolencia
Alteración psíquica
Vómito en proyectil
Cefalea
Factores que aumentan el volumen cerebral
abscesos
quistes
tumores
edema
hipercapnia
3 tipos de edema cerebral
Citotóxico
Vasogénico
Intersticial o hidrocefálico
Tipos de hernia cerebral, foramen por el que protruyen y lesión que causan
Transcallosa: protruye por la hoz del cerebro y afecta a la arteria cerebral anterior
Uncus: protruye por la tienda del cerebelo y afecta al 3 par craneal
Transtentorial
Amígdala: protruye por el foramen magno y comprime centros cardiorrespiratorios lo que puede llevar a la muerte
Síntomas avanzados del edema cerebral
Papiledema
Alteración de la agudeza visual
Coma
Estupor
Hallazgos micro del infarto cerebral:
<3 horas
6 horas
9 horas o más
<3 horas: liberación de glutamato y otras sustancias que pueden lesionar el parénquima cerebral
6 horas: el centro necrótico se hace grande y la penumbra isquémica es grande
9 horas o más: el centro necrótico se hace muy grande y la penumbra isquémica se vuelve cada vez más peque
El flujo sanguíneo cerebral normal es:
> 25
Fr para ACV
edad
ser onvre
hipercolesterolemia
obesidad
cigarrillo
HTA
Triada de cushing asociada a HT endocraneana
Hipertensión
Bradipnea
Bradicardia
Situaciones en las que haya aumento del flujo sanguíneo cerebral
Trombosis del seno venoso
Síndrome de vena cava superior
Ingurgitación yugular
IC derecha
Situaciones en las que haya aumento del LCR
trauma
fractura de craneo
meningoencefalitis
meningitis
Hallazgos macro del edema cerebral
Aumento de tamaño y peso del órgano
Aplanamiento de los giros
Disminución de los surcos
Disminución de los ventrículos
Hallazgos micro del edema cerebral
Apolillamiento de la matriz
Aumento de espacio pericelulares y perivasculares
Neuronas rojas
Mecanismo patogénico del edema citotóxico
Hipoxia → isquemia → disminución de ATP → alteración de la bomba Na/K → acumulación de Na y H2O → edema
Principal manifestación de la neuropatia diabetica
Anestesia distal y simétrica
Compresión momentánea de un nervio cuya afección es reversible
Neuroapraxia
Explique la degeneración retrógrada de las fibras nerviosas
Afección de la fibra cerca al soma → lleva a muerte neuronal
Principales diferencias entre esclerosis múltiple y guillain barre
esclerosis múltiple: desmielinización a nivel del SNC asociada a procesos autoinmunes y que afecta tanto al componente motor como sensitivo
guillain-barré: desmielinización a nivel del SNP asociado a procesos post infeccioso que afecta mas que todo al componente motor
Agentes etiológicos asociados a síndrome de guillain barre
Campylobacter
EB
CMV
Zika
SARS-COV-2
Sobre el alzheimer diga:
- definición
- población a riesgo
- patogenia
- hallazgos micro
- manifestaciones clínicas
- principal causa de muerte asociada
- patología neurodegenerativa que afecta los procesos cognitivos normales
- hombres > 60 años
- alteración en cromosoma 21 de la proteína precursora amiloidea que será cortada en fragmentos insolubles dando origen al amiloide B que se acumula y altera la sinapsis. Además habrá alteración de la proteína Tau
- acúmulos de amiloide B y ovillos neurofibrilares
- pérdida progresiva de la memoria, agresión, dependencia completa de cuidador
- infecciones
Características más importantes de la lesión de neurona motora superior
Hipertonía
Hiperreflexia
Babinski +
Características más importantes de la lesión de neurona motora inferior
hipotonía
hipo o arreflexia
babinski -
Sobre el parkinson:
- definición
- hallazgos
- clínica
- Enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra mesencefálica
- cuerpos de lewy : acumulación de proteínas mutadas en el citoplasma lo que impide la producción normal de dopamina
- bradicinesia: movimientos lentooooos
Sobre el huntington:
- definición
- hallazgos
- clínica
- enfermedad neurodegenerativa que afecta a neuronas gabaérgicas del núcleo caudado
- acumulación de huntingtina alterada en el citoplasma celular
- al perderse la inhibición y control del GABA habrán movimientos muy bruscos
Principal manifestación del síndrome de Guillain-Barre
Parálisis aguda ascendente
Patogenia del edema vasogénico
Ruptura de un vaso → aumento de la presión hidrostatica → salida de proteinas y diferentes componentes → edema
Patogenia del edema intersticial
Bloqueo del sistema ventricular → acumulación del LCR → aumenta la presión a nivel periventricular → edema
Afección de plexo o raíz nerviosa
Polineurorradiculopatía
Sobre el ependimoma:
- definición
- hallazgos morfológicos
- tumor neuroglial que afecta al sistema ventricular y acueducto cerebral
- rosetas rodeando al vaso sanguíneo
- puede generar edema intersticial → HT endocraneana → herniación → muerte
Clasificación de los tumores cerebrales según grupo etario
Adultos → supratentoriales → más frecuente en hombres: glioblastoma y en mujeres meningioma
Niños → infratentoriales → más frecuente es el meduloblastoma
Principales características del oligodendroglioma
- tumor neuroglial
- células que recuerdan oligodendrocitos maduros
- calcificaciones dentro del tumor
Los 2 tumores del SN que presentan calcificaciones son:
oligodendroglioma y meningioma
Clasificación de los tumores de SN según origen:
Neuroglia: son los más frecuentes → astrocitomas, oligodendroglioma, neuroglioma y ependimoma
No neurogliales: menos frecuentes → meningioma, schwannoma
Sobre el meningioma:
- definición
- población a riesgo
- ubicaciones
- hallazgos morfológicos
- pronóstico
- tumor no neuroglial
- mujeres en edad media debido a la presencia de receptor de progesterona
- seno sagital superior, cerca al esfenoides, silla turca, surco olfatorio
- borlas y cuerpos de psamoma
- buen pronóstico
Sobre el meduloblastoma:
- definición
- población a riesgo
- pronóstico
- localización
- tumor de la infancia más frecuente
- niños
- mal pronóstico
- vermis del cerebelo
Características de las metástasis en SN
- Tumores más frecuentes
- Se pueden presentar como lesiones únicas o múltiples (+ frecuentes)
- Pueden darse intraparenquimatosas (metástasis de pulmón y mama) o leptomeninges (metástasis de melanoma)
Mencione los 4 tipos de astrocitoma
I → pilocítico
II → difuso
III → anaplásico
IV → glioblastoma multiforme
Factores de riesgo para el desarrollo de tumores en SN
Genética: neurofibromatosis 1 o 2 y síndrome de Von-hippel lindau
Cigarrillo
Trauma
Pesticidas
Diferencia entre glioblastoma 2rio y de novo
El de novo es el más frecuente (95%) → empieza agresivo desde el principio
2rio es el menos frecuente → empieza benignos y luego se vuelve agresivo
Graduación tumoral del SN según la OMS
I → Crece expansivamente y NO infiltra ni prolifera → puede resecarse
II → infiltra, no hay casi proliferación y avanza hacia los otros tipos
III → indicadores de malignidad , infiltra, hay atipia
IV → forma más agresiva
Sobre el astrocitoma pilocítico
- población a riesgo
- características morfológicas
- FR
- niños → es infratentorial
- lesión quística con células bien diferenciadas
- neurofibromatosis 1
Sobre el astrocitoma difuso
- población a riesgo
- características morfológicas
- hombres de 30-40 años → supratentorial
2. mal delimitada, microquistes y células fibrilares
Sobre el astrocitoma anaplásico
- población a riesgo
- características morfológicas
- hombres > 40 años → supratentorial
2. lesión necrosada, mal delimitada y células con atipia y multinucleadas
Sobre el glioblastoma multiforme
- población a riesgo
- características morfológicas
- hombres de 60-69 años –> muy agresivo
2. lesión mal delimitada y células primitivas
Cuales son los 2 criterios histológicos para definir glioblastoma multiforme
necrosis empalizada
angiogénesis con proliferación de células endoteliales
Factores de riesgo para desarrollo de hidrocefalia
alteraciones en el desarrollo del SN
parto prematuro
infección intrauterina por rubéola o sífilis
infecciones del sn
lesiones o trauma
Tipos de hidrocefalia y su mecanismo patogénico
- Comunicante o no obstructivo: por aumento en la secreción de LCR o disminución en su reabsorción
- No comunicante u obstructiva: por obstrucción del flujo del LCR
Manifestaciones clínicas de la hidrocefalia en:
- px <2 años
- px >2 años
- px <2 años: fontanela abombada, macrocefalia, alteración craneofacial, vómito y alteración psicomotora
- px >2 años: cefalea, vómito, letargia y alteración psicomotora
Defina convulsiones tonicoclónicas
Hay movimientos repetitivos acompañados de rigidez muscular
Explique la patogenia de las convulsiones
Hiperestimulación del sistema reticular → inhibición de la liberación de NT inhibitorios o aumento de la liberación de NT excitatorios → hiperexcitabilidad de la neurona → convulsión
Defina convulsión de ausencia
el px queda ido sin rta a estimulo
La epilepsia se manifiesta con:
Crisis convulsiva
