Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cuarto semestre > Patología SNC > Flashcards

Patología SNC Flashcards

1
Q

Cuales son las 2 zonas del infarto cerebral

A
  1. Centro necrótico

2. Penumbra isquémica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas de infarto cerebral

A

Hemorrágico: rotura de un vaso

Isquémico: oclusión de un vaso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hallazgos micro del ACV isquémico:

  1. a las 24 horas
  2. a los 3-5 días
  3. a los 10 días
  4. a los 15 días
A

24 horas: edema intersticial

3-5 días: necrosis licuefactiva e infiltrado PMN

10 días: infiltrado mononuclear y gliosis reactiva

15 días: gliosis residual

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fr para infarto cerebral

A

HTA

Hipercolesterolemia

Arritmia

Obesidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

La gravedad de la lesión debido a infarto cerebral depende de:

A

Circulación colateral

Tiempo de oclusión

Presión arterial

Glicemia

Vaso lesionado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Principales características del acv isquémico

A

Más frecuente

Mortalidad 40%

Se da en horas de la mañana

Causas: embolia, trombo, vasculitis o hipercoagulabilidad

NO síntomas asociados

Área lesionada delimitada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Defina HT endocraneana

A

Aumento sostenido de la presión intracraneana debido a fallas en sus mecanismos compensatorios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

El volumen intracraneano está determinado por:

A

Encéfalo: 80%

Sangre: 10%

LCR: 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cuales son los 3 mecanismos compensatorios de la presión intracraneana

A
  1. salida de LCR al espacio subaracnoideo o reabsorción
  2. salida de sangre venosa o vasoconstricción
  3. modificar espacio extracelular del parénquima
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principales características del ACV hemorragico

A

Menos frecuente

Mortalidad 80%

Síntomas asociados: cefalea, vómito y convulsiones

Causas: rotura de un vaso por HT, trauma, aneurismas…

Se da durante actividad física

Área lesionada no delimitada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Síntomas iniciales del edema cerebral

A

Somnolencia

Alteración psíquica

Vómito en proyectil

Cefalea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Factores que aumentan el volumen cerebral

A

abscesos

quistes

tumores

edema

hipercapnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

3 tipos de edema cerebral

A

Citotóxico

Vasogénico

Intersticial o hidrocefálico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tipos de hernia cerebral, foramen por el que protruyen y lesión que causan

A

Transcallosa: protruye por la hoz del cerebro y afecta a la arteria cerebral anterior

Uncus: protruye por la tienda del cerebelo y afecta al 3 par craneal

Transtentorial

Amígdala: protruye por el foramen magno y comprime centros cardiorrespiratorios lo que puede llevar a la muerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Síntomas avanzados del edema cerebral

A

Papiledema

Alteración de la agudeza visual

Coma

Estupor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hallazgos micro del infarto cerebral:

<3 horas

6 horas

9 horas o más

A

<3 horas: liberación de glutamato y otras sustancias que pueden lesionar el parénquima cerebral

6 horas: el centro necrótico se hace grande y la penumbra isquémica es grande

9 horas o más: el centro necrótico se hace muy grande y la penumbra isquémica se vuelve cada vez más peque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

El flujo sanguíneo cerebral normal es:

A

> 25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Fr para ACV

A

edad

ser onvre

hipercolesterolemia

obesidad

cigarrillo

HTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Triada de cushing asociada a HT endocraneana

A

Hipertensión

Bradipnea

Bradicardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Situaciones en las que haya aumento del flujo sanguíneo cerebral

A

Trombosis del seno venoso

Síndrome de vena cava superior

Ingurgitación yugular

IC derecha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Situaciones en las que haya aumento del LCR

A

trauma

fractura de craneo

meningoencefalitis

meningitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hallazgos macro del edema cerebral

A

Aumento de tamaño y peso del órgano

Aplanamiento de los giros

Disminución de los surcos

Disminución de los ventrículos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hallazgos micro del edema cerebral

A

Apolillamiento de la matriz

Aumento de espacio pericelulares y perivasculares

Neuronas rojas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mecanismo patogénico del edema citotóxico

A

Hipoxia → isquemia → disminución de ATP → alteración de la bomba Na/K → acumulación de Na y H2O → edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Principal manifestación de la neuropatia diabetica

A

Anestesia distal y simétrica

26
Q

Compresión momentánea de un nervio cuya afección es reversible

A

Neuroapraxia

27
Q

Explique la degeneración retrógrada de las fibras nerviosas

A

Afección de la fibra cerca al soma → lleva a muerte neuronal

28
Q

Principales diferencias entre esclerosis múltiple y guillain barre

A

esclerosis múltiple: desmielinización a nivel del SNC asociada a procesos autoinmunes y que afecta tanto al componente motor como sensitivo

guillain-barré: desmielinización a nivel del SNP asociado a procesos post infeccioso que afecta mas que todo al componente motor

29
Q

Agentes etiológicos asociados a síndrome de guillain barre

A

Campylobacter

EB

CMV

Zika

SARS-COV-2

30
Q

Sobre el alzheimer diga:

  1. definición
  2. población a riesgo
  3. patogenia
  4. hallazgos micro
  5. manifestaciones clínicas
  6. principal causa de muerte asociada
A
  1. patología neurodegenerativa que afecta los procesos cognitivos normales
  2. hombres > 60 años
  3. alteración en cromosoma 21 de la proteína precursora amiloidea que será cortada en fragmentos insolubles dando origen al amiloide B que se acumula y altera la sinapsis. Además habrá alteración de la proteína Tau
  4. acúmulos de amiloide B y ovillos neurofibrilares
  5. pérdida progresiva de la memoria, agresión, dependencia completa de cuidador
  6. infecciones
31
Q

Características más importantes de la lesión de neurona motora superior

A

Hipertonía

Hiperreflexia

Babinski +

32
Q

Características más importantes de la lesión de neurona motora inferior

A

hipotonía

hipo o arreflexia

babinski -

33
Q

Sobre el parkinson:

  1. definición
  2. hallazgos
  3. clínica
A
  1. Enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra mesencefálica
  2. cuerpos de lewy : acumulación de proteínas mutadas en el citoplasma lo que impide la producción normal de dopamina
  3. bradicinesia: movimientos lentooooos
34
Q

Sobre el huntington:

  1. definición
  2. hallazgos
  3. clínica
A
  1. enfermedad neurodegenerativa que afecta a neuronas gabaérgicas del núcleo caudado
  2. acumulación de huntingtina alterada en el citoplasma celular
  3. al perderse la inhibición y control del GABA habrán movimientos muy bruscos
35
Q

Principal manifestación del síndrome de Guillain-Barre

A

Parálisis aguda ascendente

36
Q

Patogenia del edema vasogénico

A

Ruptura de un vaso → aumento de la presión hidrostatica → salida de proteinas y diferentes componentes → edema

37
Q

Patogenia del edema intersticial

A

Bloqueo del sistema ventricular → acumulación del LCR → aumenta la presión a nivel periventricular → edema

38
Q

Afección de plexo o raíz nerviosa

A

Polineurorradiculopatía

39
Q

Sobre el ependimoma:

  1. definición
  2. hallazgos morfológicos
A
  1. tumor neuroglial que afecta al sistema ventricular y acueducto cerebral
  2. rosetas rodeando al vaso sanguíneo
  3. puede generar edema intersticial → HT endocraneana → herniación → muerte
40
Q

Clasificación de los tumores cerebrales según grupo etario

A

Adultos → supratentoriales → más frecuente en hombres: glioblastoma y en mujeres meningioma

Niños → infratentoriales → más frecuente es el meduloblastoma

41
Q

Principales características del oligodendroglioma

A
  • tumor neuroglial
  • células que recuerdan oligodendrocitos maduros
  • calcificaciones dentro del tumor
42
Q

Los 2 tumores del SN que presentan calcificaciones son:

A

oligodendroglioma y meningioma

43
Q

Clasificación de los tumores de SN según origen:

A

Neuroglia: son los más frecuentes → astrocitomas, oligodendroglioma, neuroglioma y ependimoma

No neurogliales: menos frecuentes → meningioma, schwannoma

44
Q

Sobre el meningioma:

  1. definición
  2. población a riesgo
  3. ubicaciones
  4. hallazgos morfológicos
  5. pronóstico
A
  1. tumor no neuroglial
  2. mujeres en edad media debido a la presencia de receptor de progesterona
  3. seno sagital superior, cerca al esfenoides, silla turca, surco olfatorio
  4. borlas y cuerpos de psamoma
  5. buen pronóstico
45
Q

Sobre el meduloblastoma:

  1. definición
  2. población a riesgo
  3. pronóstico
  4. localización
A
  1. tumor de la infancia más frecuente
  2. niños
  3. mal pronóstico
  4. vermis del cerebelo
46
Q

Características de las metástasis en SN

A
  • Tumores más frecuentes
  • Se pueden presentar como lesiones únicas o múltiples (+ frecuentes)
  • Pueden darse intraparenquimatosas (metástasis de pulmón y mama) o leptomeninges (metástasis de melanoma)
47
Q

Mencione los 4 tipos de astrocitoma

A

I → pilocítico

II → difuso

III → anaplásico

IV → glioblastoma multiforme

48
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de tumores en SN

A

Genética: neurofibromatosis 1 o 2 y síndrome de Von-hippel lindau

Cigarrillo

Trauma

Pesticidas

49
Q

Diferencia entre glioblastoma 2rio y de novo

A

El de novo es el más frecuente (95%) → empieza agresivo desde el principio

2rio es el menos frecuente → empieza benignos y luego se vuelve agresivo

50
Q

Graduación tumoral del SN según la OMS

A

I → Crece expansivamente y NO infiltra ni prolifera → puede resecarse

II → infiltra, no hay casi proliferación y avanza hacia los otros tipos

III → indicadores de malignidad , infiltra, hay atipia

IV → forma más agresiva

51
Q

Sobre el astrocitoma pilocítico

  1. población a riesgo
  2. características morfológicas
  3. FR
A
  1. niños → es infratentorial
  2. lesión quística con células bien diferenciadas
  3. neurofibromatosis 1
52
Q

Sobre el astrocitoma difuso

  1. población a riesgo
  2. características morfológicas
A
  1. hombres de 30-40 años → supratentorial

2. mal delimitada, microquistes y células fibrilares

53
Q

Sobre el astrocitoma anaplásico

  1. población a riesgo
  2. características morfológicas
A
  1. hombres > 40 años → supratentorial

2. lesión necrosada, mal delimitada y células con atipia y multinucleadas

54
Q

Sobre el glioblastoma multiforme

  1. población a riesgo
  2. características morfológicas
A
  1. hombres de 60-69 años –> muy agresivo

2. lesión mal delimitada y células primitivas

55
Q

Cuales son los 2 criterios histológicos para definir glioblastoma multiforme

A

necrosis empalizada

angiogénesis con proliferación de células endoteliales

56
Q

Factores de riesgo para desarrollo de hidrocefalia

A

alteraciones en el desarrollo del SN

parto prematuro

infección intrauterina por rubéola o sífilis

infecciones del sn

lesiones o trauma

57
Q

Tipos de hidrocefalia y su mecanismo patogénico

A
  • Comunicante o no obstructivo: por aumento en la secreción de LCR o disminución en su reabsorción
  • No comunicante u obstructiva: por obstrucción del flujo del LCR
58
Q

Manifestaciones clínicas de la hidrocefalia en:

  1. px <2 años
  2. px >2 años
A
  1. px <2 años: fontanela abombada, macrocefalia, alteración craneofacial, vómito y alteración psicomotora
  2. px >2 años: cefalea, vómito, letargia y alteración psicomotora
59
Q

Defina convulsiones tonicoclónicas

A

Hay movimientos repetitivos acompañados de rigidez muscular

60
Q

Explique la patogenia de las convulsiones

A

Hiperestimulación del sistema reticular → inhibición de la liberación de NT inhibitorios o aumento de la liberación de NT excitatorios → hiperexcitabilidad de la neurona → convulsión

61
Q

Defina convulsión de ausencia

A

el px queda ido sin rta a estimulo

62
Q

La epilepsia se manifiesta con:

A

Crisis convulsiva

Cuarto semestre (31 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions