Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cuarto semestre > Patología digestivo > Flashcards

Patología digestivo Flashcards

1
Q

Cuáles son los ganglios regionales estomacales

A

Derechos, izquierdos, supra/infra pilóricos, de la curvatura mayor/menor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Cuál es la principal zona de aparición de los cánceres gástricos?

A

Región antropilórica sobre la curvatura menor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qué producen las células parietales

A

HCl y factor intrínseco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Factores que lesionan y protegen la mucosa gástrica

A

Lesionan: Gastrina, HCl

Protegen: Moco, bicarbonato, irrigación, epitelio, PG’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Las principales pruebas dx para H.pylori son:

A

Directas: Biopsia con coloración de plata de Warthyn-Starri
Indirectas: Prueba del aliento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nombre las principales patologías gástricas congénitas

A

Estenosis pilórica
Páncreas ectópico/aberrante
Mucosa gástrica ectópica
Hernia diafragmática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Principales sitios donde se encuentra el páncreas aberrante

A 
Estómago
Duodeno
Yeyuno
Díverticulo de Meckel
Ilio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Factores de riesgo para desarrollar gastritis aguda

A

AINES

Infecciones (citomegalovirus, salmonella)

Estrés hemodinámico

Otros: Alcohol, tabaco, hiperazoemia…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hallazgos macro y micro de gastritis aguda

A

Los de la inflamación aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principales manifestaciones clínicas de la gastritis aguda

A

Antecedentes de ingesta

Epigastralgia

Es decir, el dolor da después de comer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Complicaciones de la gastritis aguda

A 
Ulceras agudas
Perforación
Hemorragia
Shock hipovolémico
Enfermedad crónica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tipos de úlceras agudas y mecanismos patogénicos

A

estres –> vasoconstricción esplácnica –> úlceras de estrés

quemadura –> vc esplácnica –> úlceras de curling

Trauma craneocefálico –> edema –> HT intracraneana –> compresión de núcleos vagales –> secreción de HCl –> úlcera de
cushing

AINES –> bloquean al cox –> no se produce moco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Características morfológicas de las úlceras agudas

A 
Múltiples
Fondo oscuro
En cualquier sitio 
Asociadas a gastritis
<1cm
Curación rápida
No cicatrizan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tratamiento para úlceras agudas

A

Eliminar FR

Inhibidores de bomba de protones, antagonistas H2, fármacos protectores, educar al px

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Etiología de la gastritis crónica

A

90% por H.pylori

<10% por alteraciones inmunes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Clasificación de la gastritis crónica y lugar del estómago donde se dan

A

B: crónica por helycobacter –> en antro

A: crónica autoinmune –> en fondo y cuerpo y se ve principalmente en personas mayores

C: otras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Patogenia de gastritis crónica B

A

H pylori incrementa la producción de IL-1B, esto es inversamente proporcional a la producción de HCl → hipoclorhidria → coloniza y vive por mucho tiempo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hallazgos morfológicos macro y micro de gastritis crónica B

A

Macro:perdida de pliegues y disminución del grosor de la pared

Micro: H.pylori, atrofia glandular, metaplasia intestinal (se ven células caliciformes), displasia glandular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Manifestaciones clínicas de gastritis B

A

Epigastralgia ANTES de comer

Tto: Eliminar FR, antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones, farmacos protectores, educar al px

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qué sucede en la gastritis crónica A

A

ANCAS contra celulas parietales –> no se produce HCl ni factor intrínseco

No factor intrínseco –> no absorción de B12 –> anemia perniciosa/megaloblástica

Hiperplasia de células G –> aumentan producción de gastrina –> compensan ausencia de HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qué gastritis se encuentran dentro de las tipo C

A
  • Enfermedad de Ménetrier
  • Gastritis granulomatosa (por TB)
  • Por tricobezoar, ficobezoar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Complicaciones de la gastritis crónica

A

Ulcera péptica, atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia epitelial, carcinoma gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Describa la secuencia de pelayo-correa

A

H.pylori –> gastritis crónica –>atrofia de la mucosa –> metaplasia intestinal –> displasia –> cáncer gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Principal ubicación y factores de riesgo para desarrollar úlcera péptica

A

98% ubicadas en la primera porción del duodeno

Infección por H. pylori y acidez gástrica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Patogenia de la úlcera péptica

A

H pylori causa disminución de IL-1b –>HIPERclorhidria –> lesión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Características morfológicas de la úlcera péptica

A
  • Ubicación: Principalmente primera porción del duodeno
  • Tamaño: >1cm, <4cm
  • Apecto: Fondo limpio, bordes definidos,
  • Cicatriza
  • No infiltra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Manifestaciones clínicas y complicaciones de la úlcera péptica

A

Epigastralgia DESPUÉS de comer (aprox unas 2 horas)

Obstrucción, hemorragia, perforación, penetrancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Historia natural de cómo un pólipo neoplásico genera cáncer

A

mutación –>pólipo neoplásico –> displasia –> cáncer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Dónde son más frecuentes los pólipos benignos?

A

En la región antropilórica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cuáles son los tipos de pólipos benignos

A

Hiperplásicos
Inflamatorios
Ectópicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cuál es la neoplasia gástrica más común

A

Carcinoma gástrico (90%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Factores de riesgo para el cáncer gástrico

A

Alimentación
Gastritis crónica por H.pylori
Mutación de la E cadherina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Explique la clasificación japonesa de cáncer gástrico

A

Precoz: En mucosa y submucosa, con o sin infiltración a ganglios perigástricos

Avanzado: Lo que se salga de esta definición

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Explique la clasificación de Borman para cáncer gástrico

A

I: intestinal, parecido a un pólipo

II: Ulcera con borde bien definido

III: Úlcera sin borde definido

IV: Difuso, en apariencia de bota de cuero

V: No clasificable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Explique la clasificación de Lauren para el cáncer gástrico

A

Intestinal y difuso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cómo se da la metástasis del cáncer gástrico

A

Primero linfática a los 6 ganglios regionales y luego hematógena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Explique los signos

A

Ganglio de Virchow: Adenopatía supraclavicular izquierda que indica metástasis de estómago, mama o pulmón

Ganglio de Irish: Ganglio en la fosa axilar que indica metástasis de lo mismo

Anaquel de Blumer: tacto vaginal y se siente empedrado por la metástasis

Tumor de Klukenberg: Metástasis al ovario por cáncer gástrico

Signo de la hermana Maria José: Nódulos en la pared abdominal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Sobre el esofago de Barrett señale lo incorrecto:

A. Se recomienda la supresión de ácido durante un período prolongado.

B.Se refiere a la sustitución del epitelio escamoso del esófago por epitelio columnar.

C.Aumenta el riesgo de cáncer (es decir, adenocarcinoma)

D.Está asociado con la exposición prolongada al ácido.

E.Es un proceso irreversible

A

E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

¿Cuál de las siguientes opciones describe con precisión la patología del divertículo de Zenker?

A. Debilitamiento de la mucosa del esófago cerca del esfínter esofágico inferior

B. Debilitamiento de la submucosa cerca del esfínter esofágico inferior

C. Debilitamiento de la submucosa cerca del extremo superior del esófago.

D. Debilitamiento de la mucosa del esófago por encima del esfínter esofágico superior

A

D –> es en la región cervical superoposterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

El principal desencadenante para adenocarcinoma esofágico es:

A

Esófago de Barrett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tiene px prematuro, la madre refiere que en su embarazo el tamaño de su barriga era muy muy grande a comparación del tiempo de embarazo. Pensando en patologías esofágicas muy probablemente el px tiene:

A

Atresia que ocasionó el polihidramnios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

La neoplasia maligna esofágica que se da con mayor frecuencia en el tercio medio es:

A

Carcinoma escamocelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

La acalasia tiene 3 mecanismos, cuales son:

A
  1. Aperistaltismo esofágico
  2. Aumento del tono del EEI
  3. No relajación del EEI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Condición en la que el cardias se desplaza hacia el tórax y el fondo se mantiene en posición normal

A

Hernia por deslizamiento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Características de el divertículo de Zenker

A

se da a nivel del cricofaríngeo y constrictor inferior en la región cervical superior posterior , genera acumulacion de alimento lo que puede llevar a halitosis y caquexia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Condición en la que intestino anterior y medio no se fusionan por lo que el esofago queda dividido en 2

A

atresia esofágica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Cual es la atresia esofágica más frecuente:

A

atresia esofágica proximal con fístula distal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Cuales son los 3 tipos de reflujo y explíquelos:

A

Fisiológico: se da después o durante comidas pesadas y dura aprox 5 minutos

Erosivo: se acompaña de úlcera en la mucosa y de infiltrado eosinofílico

No erosivo: NO se acompaña de úlcera y tiene infiltrado PMN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Mencione posibles causas de reflujo gastroesofágico

A

Alteración del EEI

Vaciamiento gástrico lento

Disminución del tono del EEI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Los lugares más frecuentes de aparición de páncreas ectópico son:

A 
estómago 
duodeno 
yeyuno 
divertículo de meckel 
ileon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

La esofagitis infecciosa tiene 3 agentes etiológicos principalmente, cuales son:

A

cándida
herpes virus
citomegalovirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Historia natural del adenocarcinoma esofágico

A

Esofagitis por RGE → esofago de Barrett → displasia glandular → adenocarcinoma in situ → adenocarcinoma infiltrante → metástasis → muerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Historia natural del carcinoma gástrico difuso

A

Carcinógeno desconocido → mutación de la E-cadherina → células neoplásicas infiltrantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Virus que pueden causar cáncer esofágico

A

Epstein BAR → linfoma
VPH → cáncer de cérvix
HV8 → sarcoma de kaposi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

¿Cuál de los siguientes estados ácido-base se espera cuando hay diarrea excesiva?

A. Alcalosis metabólica
B. Acidosis metabólica
C. Acidosis respiratoria
D. Sin cambios en los electrolitos

A

B porque estamos perdiendo bicarbonato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

¿Qué alteración electrolítica se observa en pacientes con diarrea crónica?

A. Hipercloremia
B. Hiperpotasemia
C. Hipernatremia
D. Hipopotasemia
E. Hiponatremia
A

D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Una mujer de 15 años se queja de hinchazón excesiva y diarrea explosiva después del consumo de batidos. Según el mecanismo, ¿qué tipo de diarrea se observa?

A. Osmótico
B. Secretor
C. Exudativo

A

A porque se está dando después de la ingesta de alimentos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

¿Cómo se valora la función hepática?

A
  • Integridad del hepatocito: enzimas citosólicas (ALT, AST, LDH…) que se ven afectadas cuando hay necrosis
  • Función excretora biliar: Secreción de bilirrubina y enzimas de membrana
  • Función hepatocito: producción de albúmina, factores de coagulación …
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Explique la ictericia prehepática

A

A expensas de la bilirrubina indirecta y puede ser por

  • Anemia hemolítica
  • Sin hemólisis, hay incapacidad para captarla y conjugarla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Cuál es la complicación de una ictericia pre-hepática y por qué

A

Kernicterus, porque el liposoluble, atraviesa la barrera hematoencefálica y causa daño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Clínica de la ictericia prehepática

A

Esplenomegalia
Reticulocitosis
Heces normales
Sin coliuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Explique la ictericia hepática

A

Puede haber un aumento de la directa o indirecta

Indirecta: no es captada debido a infecciones virales, alcohol, lesiones del hepatocito…

Directa: Obstrucción de la vía biliar intrahepática o necrosis del hepatocito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Explique la ictericia post hepática

A

Aumento de la bilirrubina directa debido a obstrucción de la vía biliar extrahepática (casi siempre cálculos o tumores en la cabeza del páncreas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Clínica de la ictericia post hepática

A
  • Acolia

- Coliuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Valores de referencia de la bilirrubina directa e indirecta

A
  • Indirecta: 0.2-0.8mg/dl

- Directa: <0.3 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Definición de cirrosis hepática

A

Proceso crónico y progresivo de lesión hepática caracterizado por nódulos de regeneración y fibrosis del parénquima que provoca distorsión de la citoarquitectura

Estadio final de una enfermedad hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Qué sucede en la cirrosis

A
  • Necrosis hepatocitos
  • Depósito de matriz extracelular
  • Reorganización vascular, la sangre ya no fluye facilmente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Clasificación de la cirrosis según la etiología

A
  • Alcoholica (60%-70%)
  • Hepatitis viral (10%)
  • Enfermedades biliares
  • Acumulación de cobre y hierro
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Clasificación de la cirrosis según los nódulos

A
  • Micronodular: <3mm, principal causa alcoholismo
  • Macronodular: >3mm, principal causa hepatitis
  • Mixta: principal causa alcoholismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hallazgos histológicos de la cirrosis

A

Nódulos de regeneración

Fibrosis en el parénquima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Clínica de la cirrosis

A
  • Bebedor crónica
  • 40% asintomática
  • Después anorexia, pérdida de peso, debilidad…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Las principales causas de muerte en la cirrosis son:

A

Insuficiencia hepática progresiva
Complicación con HT portal
Carcinoma hepatocelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Explique la fisiopatología de la HT portal

A

Cirrosis (principal causa) espicha los sinusoides –> acumulación retrógrada de sangre hacia la porta (aumenta P)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Mencione la principal causa de HT portal pre hepática, hepática, post hepática

A

Prehepática: Trombosis portal/esplénica

Intrahepática: Cirrosis

Post hepática: ICC derecha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Consecuencias clínicas de la HT portal

A 
Ascitis 
Esplenomegalia (porque la vena esplénica forma la porta con la mesentérica superior)
Varices esofágicas 
Caput medusae 
Encefalopatía metabólica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Cuál es la condición para que se desarrolle la insuficiencia hepática?

A

Pérdida del 80%-90% de los hepatocitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Cuánto tiempo pasa desde la lesión hepática inicial para que se de la insuficiencia hepática aguda

A

26 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda

  • Hepatocitos viables
  • Esteatosis micro vesicular difusa
  • Lesiones mitocondriales como síndrome de Reye
  • Higado graso
A

Sin necrosis franca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda

  • Hepatitis vírica A, B, E
  • Hepatitis por fármacos
  • Evoluciona desde aparición de síntomas hasta encefalopatía hepática en 2-3 meses
A

Con necrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda

  • Hepatitis vírica A, B, E
  • Hepatitis por fármacos
  • Evoluciona desde aparición de síntomas hasta encefalopatía hepática en 2-3 meses
A

Con necrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Las 3 principales causas de insuficiencia hepática crónica son:

A
  • Hepatitis crónica B, C
  • Esteatosis hepática no alcohólica
  • Hepatopatía alcohólica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

En la mayoría de los casos, las personas que tienen insuficiencia hepática crónica mueren por:

A

Encefalopatía hepática (acumulación de toxinas derivadas del amonio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Clínica de la insuficiencia hepática crónica

A

Encefalopatías, coagulopatías, alteraciones cutáneas, endocrinas… en muchos sitios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Px con dx de esófago de Barrett, acude a consulta médica por malestar abdominal y es diagnosticada con infección por H.Pylori. Posterior a eso, se realiza endoscopia y ya NO hay esofago de barrett. Explique posible causa de esto

A

La infección por H.Pylori hizo que gracias a su adhesina BAB A se generarán auto acs contra células parietales por lo que se disminuyó la producción de HCl y se pudo revertir la metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Cual de los siguientes síntomas serían propios de una diarrea disentérica:

A. diarrea acuosa, sin moco ni sangre
B. diarrea consistente con olor fétido
C. diarrea que para con el ayuno
D. diarre con presencia de moco,pus y sangre

A

D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Sobre los adenomas aserrados diga

  1. Cómo se ve el epitelio
  2. Cuál es la explicación genética para su aparición
  3. Ubicación principal
  4. Cómo es su crecimiento
A
  1. Aserrado (wow inKreIBle)
  2. Mutación en microsatélites
  3. Colon derecho
  4. Crecimiento radial, se ven de forma sésil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Sobre los adenomas tubulares diga

  1. Cómo se ve el epitelio
  2. Cuál es la explicación genética para su aparición
  3. Ubicación principal
  4. Cómo es su crecimiento
A
  1. Displasia de bajo grado
  2. Mutación de APC
  3. Colon izq (recto-sigmoides)
  4. Pediculado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Sobre los adenomas vellosos diga

  1. Cómo se ve el epitelio
  2. Ubicación principal
  3. Cómo es su crecimiento
A
  1. Displasia de alto grado
  2. Colon izq (recto y sigmoides)
  3. Digitiforme no pediculado (crecimiento radial), y algunos alcanzan hasta 10 cm de diámetro
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Sobre la poliposis adenomatosa familiar:

  1. A qué mutaciones se asocia?
  2. Cómo es el tipo de herencia?
A
  1. gen APC y b-catenina

2. Autosómica dominante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Sobre la 2nda neoplasia más frecuente luego del carcinoma gástrico (¿cuál es?) diga:

  1. Grupo etario al que afecta
  2. Ubicación
  3. Factores de riesgo
  4. Patogenia
A 
CARCINOMA COLORECTAL 
1. >50 años 
2. Colon izq y válvula ileocecal
3. 
Genéticos: síndrome de lynch y poliposis adenomatosa familiar

crohn y colitis ulcerosa: porque el epitelio se regenera y predispone

ambientales: comida baja en fibra, rica en CHO´s y grasa

Edad: >50 principalmente, espóntaneo, jovenes con pólipos

  1. transito intestinal lento favorece fermentación de CHO´s, grasa –> inflamación –> radicales libres, también 8-10 mutaciones
91
Q

Mencione como surge

  • Adenocarcinoma colorectal hereditario
  • Carcinoma no polipósico (síndrome de Lynch)
  • Esporádico
A
  1. Mutación APC –> B cadenina –>KRAS…
  2. Mutación en microsatélites (genes reparadores de DNA)
  3. 1&2 son adquiridas
92
Q

Sobre la morfología del carcinoma colorectal, mencione:
1. En qué lugar las neoplasias son mas exofíticas

  1. En qué lugar son más estenosantes
  2. ¿Dónde pueden aparecer úlceras?
A
  1. Colon D
  2. Colon izq
  3. En cualquier parte
93
Q

TNM en el cáncer colorectal

A

T: si infiltra la pared
N: metástasis a ganglios regionales
M: metástasis a ganglios lejanos

94
Q

Clínica del carcinoma colorectal

A

Dolor abdominal, perdida de peso, desgaste…

Trastorno funcional intestinal

95
Q

¿Qué tipo de neoplasia es más común en el intestino delgado?

A

Neoplasias benignas

96
Q

Sobre el adenocarcinoma periampular

  1. ¿Dónde es común que se originen?
  2. Clínicamente, con qué cursan
  3. Pronóstico
A
  1. En la mucosa duodenal cerca de la ampolla de váter
  2. Con ictericia a expensas de la bilirrubina directa, debido a la obstrucción del vaciamiento biliar
  3. Malo, no son frecuentes
97
Q

Dónde es común que aparezcan los linfomas?

A

En el ileon, porque ahí están las placas de peyer

98
Q

¿Cuál es el tumor más común del apéndice cecal?

Describa la apariencia de este

A

Tumor carcinoide, (principalmente en la punta)
Hay desmoplasia por lo que es firme/duro
Se ve amarillento

99
Q

¿Por qué el síndrome carcinoide a expensas de un tumor del TGI es un mal pronóstico?

Menciones la sobrevida si es localizado, o si hay metástasis

A

Porque generalmente los productos van al hígado y allá se degradan entonces no hay manifestación. Si hay manifestación es que probablemente hay metástasis hepática y el tumor del hígado es el que produce las manifestaciones

Localizado: 90%
Metástasis: 50%

100
Q

Características de la esofagitis por candida

A

formación de placas blanquecinas en la mucosa esofágica que al corte histológico tendrá hifas y pseudomicelio

101
Q

Examen que permite observar el esofago en forma de pico de pájaro

A

esofagograma baritado

102
Q

Características de la esofagitis por herpes virus

A

Alteración nuclear
Células gigantes multinucleadas
Úlceras bien definidas

103
Q

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la acalasia?

A. Aperistaltismo del esófago y disminución del tono en reposo del esfínter esofágico inferior

B. Peristaltismo normal del esófago y tono normal en reposo del esfínter esofágico inferior

C. Aperistaltismo del esófago y aumento del tono en reposo del esfínter esofágico inferior

A

C

104
Q

Un hombre de mediana edad acude a la clínica de urgencias quejándose de acidez estomacal grave después de las comidas. También informa molestias crónicas en el pecho, pero niega cambios en el apetito o dificultad para tragar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Costocondritis
B. Cáncer gástrico
C. Estenosis esofágica
D. Reflujo

A

D

105
Q

Características de la esofagitis por citomegalovirus

A

Nucleolo prominente

Úlceras mal delimitadas

106
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

A. La colitis ulcerosa afecta más capas del intestino grueso que la enfermedad de Crohn.

B. La enfermedad perianal es común en la colitis ulcerosa en comparación con la enfermedad de Crohn.

C. El sangrado rectal es mayor en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa.

D. Las úlceras bucales son comunes en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa.

A

D → la enfermedad de Crohn puede afectar desde boca hasta ano mientras que la colitis ulcerativa se limita al colon y recto

107
Q

Principal característica de Crohn

A

Lesiones saltatorias

108
Q

Hemorragia rectal sería más propensa en cual patologia intestinal

A

Colitis ulcerativa

109
Q

Hallazgos macro de la colitis ulcerativa

A

No hay fibrosis

Fisura anal

Úlceras superficiales

Lesión continua

110
Q

El megacolon tóxico es característico de cual patología inflamatoria intestinal?

A

colitis ulcerativa

111
Q

Localización del divertículo de Meckel

A

Borde antimesentérico a 45 -90 cm de la válvula ileocecal

112
Q

¿De qué estructura embriológica se deriva el divertículo de Meckel?

A

conducto onfalomesentérico

113
Q

De las alteraciones congénitas gástricas, la que puede estar presente en el divertículo de Meckel es:

A

Mucosa gástrica ectópica

114
Q

Principales sitios de formación de hernia:

A

Canal inguinal

Canal femoral

Ombligo

Donde hayan hecho incisiones

115
Q

Hernia que no se puede reducir y se acompaña de isquemia

A

Estrangulada

116
Q

Px llega al consultorio y dice que sintió una masa pero la metió fácilmente, luego hizo esfuerzo y volvió a salirse y nuevamente la puso en su lugar. Hablamos de una:

A

Hernia reducible

117
Q

Defina hernia incarcerada

A

hernia irreducible pero que NO se acompaña de isquemia

118
Q

Factores de riesgo para la formación de hernias

A

Obesidad

Ascitis

Estreñimiento crónico

119
Q

Principales complicaciones del divertículo de Meckel

A

Obstrucción

Hemorragia

Perforación

Torsión

120
Q

La zona del hígado más sensible a hipoxia es:

A

Zona 3

121
Q

La diarrea como mermelada de mora es característica de:

A

invaginación intestinal

122
Q

Del pólipo hiperplásico diga:

Grupo etario más afectado

Tipo de pólipo según la forma

Tamaño

Hallazgo micro

A

Grupo etario más afectado: px adultos

Tipo de pólipo según la forma: sésil

Tamaño: menores a 5 mm

Hallazgo macro: criptas con aspecto estrellado por proliferación epitelial

123
Q

Principales lugares de formación de vólvulos o torsiones

A

Colon sigmoides

Colon transverso

Estómago

ID

Ciego

124
Q

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de hipertensión portal de tipo sinusoidal?

A. Cirrosis
B. Trombosis de la vena porta
C. Obstrucción de la arteria hepática por tumor
D. Trombosis de la vena esplénica

A

A

125
Q

Del pólipo de retención diga:

Grupo etario más afectado

Tipo de pólipo según la forma

Tamaño

Hallazgo macro

A

Grupo etario más afectado: px jóvenes

Tipo de pólipo según la forma: pediculado

Tamaño: mayor a 2 cm

Hallazgo macro: hay obstrucción de la cripta lo que lleva a acumulación de moco y aspecto de quiste

126
Q

Localización más frecuente de las neoplasias intestinales

Adenoma

Linfoma

A

Adenoma : duodeno

Linfoma: ileon

127
Q

Mencione características del leiomioma en ID

A

Se puede originar de la muscular del intestino o de la muscular de vasos sanguíneos

128
Q

Hallazgos morfológicos de la enfermedad de Crohn

A

macro: engrosamiento de la pared, disminución del lumen, lesión saltatoria
micro: absceso críptico, fibrosis, inflamación, criptitis y granuloma no caseificante

129
Q 
Causas
pre hepáticas de HT portal
pre sinusoidales de HT portal
sinusoidales de HT portal
post sinusoidales de HT portal
A

pre hepática: trombosis de la vena porta o esplénica

pre sinusoidales: granulomatosis hepática

sinusoidales: cirrosis

post sinusoidales: enfermedad venooclusiva

130
Q

Lugares más frecuentes de formación de torsiones

A

estómago

ciego

ID

colon sigmoides

colon transverso

131
Q

¿Cuál de los siguientes virus NO se propaga por transmisión parenteral?

A. Hepatitis E
B. Hepatitis B
C. Hepatitis C
D. Hepatitis D

A

A → porque se transmite de manera fecal-oral

132
Q

Principal característica del síndrome de Zollinger

A

Presencia de tumores productores de gastrina

133
Q

Ubicación de las úlceras por estrés y por síndrome de curling

A

estrés: estómago

síndrome de curling: duodeno proximal

134
Q

Características de la gastritis granulomatosa

A

Presencia de granulomas caseificantes y se asocia a enfermedad de Crohn

135
Q

Características de la enfermedad de menetrier

A

atrofia glandular

se da por sobreproduccion de TGF alfa

hipoproteinemia

hiperplasia foveolar de cuerpo y fondo

136
Q

Características de la gastritis eosinofílica

A

presencia de eosinófilos en mucosa y muscular lleva a rx alergica

137
Q

Características de la gastritis linfocitica

A

frecuente en mujeres y se asocia a enfermedad celiaca

138
Q

Explique la secuencia de cirrosis por causa alcohólica

A

Consumo crónico de alcohol → esteatosis hepática → esteatohepatitis → cirrosis

139
Q

Hallazgos morfológicos de la esteatosis

A

Macro: hígado amarillento, de aspecto oleoso y aumentado de tamaño → sin dolor

Micro: micro y macrovacuolas al interior de los hepatocitos → desplazamiento del núcleo hacia la periferia

140
Q

Los cuerpos de Mallory son característicos de:

A

Esteatohepatitis

141
Q

Formas transmisión de las hepatitis causados por virus hepatotropos

A

A: oral fecal

B: sanguinea

C: sanguinea

D: sanguínea

E: oral fecal

142
Q

Los cuerpos de Councilman son característicos de:

A

Hepatitis A

143
Q

Presencia de HBs ags indica

A

Infección activa

144
Q

La presencia de ________ indica replicación viral activa en hepatitis B

A

HBe ags - HBcAg

145
Q

Para que hablemos de una recuperación completa de la infección por hepatitis debemos encontrar en pruebas serológicas:

A

acs contra antígeno HBs

146
Q

Virus de ARN con capacidad de mutar y generar infección continua → cirrosis

A

Hepatitis C

147
Q

Las 3 principales complicaciones de la cirrosis son:

A

Hipertensión portal

Hepatocarcinoma

Insuficiencia hepática

148
Q

Rol de la proteína X del virus de la hepatitis B

A

aumenta el riesgo de hepatocarcinoma sin necesidad de que haya cirrosis

149
Q

A un paciente se le diagnostica esteatohepatitis alcohólica. ¿Qué niveles de bilirrubina se esperan en este paciente?

A. Hiperbilirrubinemia mixta
B. Hiperbilirrubinemia no conjugada
C. Hiperbilirrubinemia conjugada
D. Sin hiperbilirrubinemia

A

A → porque se afecta tanto la captación como la conjunción y transporte de la bilirrubina

150
Q

Hallazgos de la hepatitis A

A

Necrosis localizada

Cuerpos de councilman

Colestasis intrahepática

Hiperplasia de células de Kupffer

151
Q

Hallazgos de la hepatitis B

A

Necrosis masiva

Inflamaciòn del espacio portal

Fibrosis

Hepatocitos en vidrio esmerilado

152
Q

Entre los siguientes pacientes con hepatitis viral, ¿quién tiene más probabilidades de desarrollar cirrosis?

A. Una persona que contrae hepatitis B y hepatitis D simultáneamente

B. Una persona que contrae hepatitis A por agua contaminada.

C. Una persona que contrae hepatitis E

D. Un paciente con hepatitis B crónica que desarrolla una sobreinfección por el virus de la hepatitis D

A

D el proceso crónico genera que haya más lesion y sea mas propenso este procesos de fibrosis y nódulos de regeneración

153
Q

Agentes etiológicos de absceso hepático piógeno

A

Enterobacterias

Estreptococo

Estafilococo

154
Q

Agente etiológico de absceso hepático amebiano

A

Entamoeba histolytica

155
Q

Absceso de aspecto purulento que generalmente NO se acompaña de cápsula fibrosa

A

piógeno

156
Q

Aspecto del absceso amebiano

A

Achocolatado debido a que contiene pus, eritrocitos, hepatocitos y en su periferia a la ameba

157
Q

Tipo de necrosis en los 2 tipos de abscesos hepáticos

A

Amebiano: empieza licuefactiva y luego se vuelve coagulativa

Piógeno: licuefactiva

158
Q

Células que predominan en cada tipo de absceso hepático

A

amebiano: macrofagos

piógeno: neutrófilos

159
Q

Localización del absceso hepático

A

Lóbulo superior derecho

160
Q

Principales causas de absceso hepático piógeno

A

absceso colangitico

bacteremia 2ria con diseminación hepática

161
Q

Principales causas de absceso hepatico amebiano

A

Diseminacion linfatica

Llegada por via porta desde Intestino

162
Q

Dx de absceso hepático

A

serologia positiva para acs e imagenologia confirmatoria

163
Q

Nombre 3 virus no hepatotropos causantes de hepatitis

A

Epstein barr

Citomegalovirus

Dengue

164
Q

Tiempo límite entre hepatitis aguda y crónica

A

menos de 6 meses : aguda

más de 6 meses: cronica

165
Q

Formas de transmisión de los virus hepatotropos

A

A: oral-fecal

B: sanguinea

C: sanguinea

D: sanguínea

E: oral-fecal

166
Q

Hepatitis asociadas a mayor riesgo de hepatocarcinoma

A

B y C

167
Q

Como se hace el dx de hepatitis C

A

Detección de ARN viral

Detección de acs anti HVc : pueden ser de tipo IgM (activa) IgG (previa)

Transaminasas elevadas

168
Q

Que es la fase de ventana

A

Tiempo que transcurre entre la desaparición del antígeno HBs y el anticuerpo anti ag HBs

169
Q

Principal característica de la hepatitis E

A

Es de muy mal pronóstico en px embarazadas ya que puede llevar a insuficiencia hepática fulminante

170
Q

Como se hace el dx de hepatitis B en:

Fase aguda

Fase crónica

Fase de ventana

A

Fase aguda: detección de ADN viral - Ags HBs - Ags HBe - Acs IgM anti HBc

Fase crónica: detección de ADN viral - Ags HBs - Ags HBe - IgG anti HBc

Fase de ventana: IgG anti HBs

171
Q

Principal característica de Hepatitis D

A

Requiere del ag de superficie de HB (antígeno australiano) para poder infectar

172
Q

Para decir que un px está en fase crónica de hepatitis B debe haber:

A

Presencia de ags HBs por más de 6 meses

173
Q

¿Cuál de las siguientes pruebas es más indicativa de infección aguda por hepatitis B?

A. HBsAg positivo, anti-HBc negativo

B. HBsAb positivo, HBsAg negativo

C. HBsAg positivo e IgM anti-HBc

D. HBsA y HBsAb positivos

A

C → debe haber antígeno de superficie porque hay infección activa y ya hay IgM contra core

174
Q

Un paciente tiene HBsAg, IgG anti-HBc e IgM anti-HAV positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Infecciones por hepatitis A crónica y hepatitis B aguda

B. Infecciones por hepatitis A aguda y hepatitis B crónica

C. Infección aguda por hepatitis A e infecciones crónicas por hepatitis B y C

D. Infecciones crónicas por hepatitis B y A

A

B → la presencia de IgG contra core indica infeccion cronica de hepatitis B y la presencia de IgM anti HAV indica infección aguda por hepatitis A

175
Q

La malformación congénita más frecuente de la vesícula biliar es:

A

Vesicula acodada → es alargada y se dobla

176
Q

La principal causa de colecistitis es:

A

Colelitiasis → 90%

177
Q

Tipo de cálculo biliar más frecuente en Colombia

A

Cálculos de colesterol

178
Q

Principal factor de riesgo para colecistitis en occidente y en oriente

A

Occidente: hipercolesterolemia → da origen a cálculos de colesterol que son los más frecuentes aca

Oriente: síndromes hemolíticos → dan origen a cálculos de bilirrubinato ( a expensas de bilirrubina indirecta)

179
Q

Principales características de los cálculos de colesterol

A

más frecuentes en occidente

únicos

grandes

redondos

amarillos

radiolúcidos

180
Q

Tamaño que deben tener los cálculos de colesterol para ser considerados FR para cancer de vesicula biliar

A

> 3 cm

181
Q

La forma más frecuente de colecistitis es:

A

Inflamación crónica reactivada

182
Q

Hallazgos macro de la colecistitis

A

Congestión

Necrosis

Pus

Eritema

Hemorragia

Fibrosis

Atrofia de la mucosa

183
Q

Hallazgos micro de la colecistitis

A

Abscesos

Infiltrado polimorfonuclear y mononuclear

Fibrosis

Angiogénesis

senos de rokitansky

184
Q

Complicaciones agudas de la colecistitis

A

Peritonitis

Empiema

Shock séptico

Abscesos

185
Q

Complicaciones crónicas de la colecistitis

A

descompensación de enfermedad de base

colangitis

pancreatitis

adenocarcinoma

186
Q

Complicaciones subagudas de la colecistitis

A

Fistulas

Íleo paralitico

187
Q

cuales son las 2 formas macro del adenocarcinoma de vesícula biliar

A

exofitico: menos frecuente
difuso: mas frecuente, genera egrosamiento de la pared

188
Q

3 principales factores de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de vesícula biliar

A

cálculos de colesterol mayores a 3 cm

vesícula en porcelana

anomalías de la vía biliar

189
Q

Defina la esteatohepatitis

A

Proceso en el que se rompen las micro y macro vacuolas dentro del hepatocito dando paso a una rta inflamatoria

190
Q

El principal síntoma de la esteatosis hepática es la hepatomegalia dolorosa

V o F

A

Falso, la esteatosis cursa de manera asintomática. La hepatomegalia dolorosa es característica de la esteatohepatitis

191
Q

Principales síntomas de un px con absceso hepático piógeno

A

pico febril

escalofríos

dolor en hipocondrio derecho

192
Q

Evolución de cada tipo de absceso hepático

A

amebiano: crónico

piógeno: subagudo

193
Q

Hallazgos micro del adenocarcinoma de vesícula biliar

A

Formación de glándulas

Lesión infiltrante

Células con anaplasia

194
Q

Que es la enfermedad de Caroli y a que enfermedad se asocia

A

Dilatación quística de la vía biliar intrahepática sin que se afecte la extrahepática

Se asocia a la enfermedad renal quística

195
Q

Principales características de los cálculos de bilirrubinato

A

Pequeños

Facetados

Aspecto pardo

Radiopacos

Múltiples

196
Q

Cuales son las alteraciones congénitas de la vesícula biliar

A

Agenesia: NO hay vesícula biliar

Duplicación: hay 2 vesículas y 2 conductos císticos

Bilobulación: 1 vesícula con membrana que la separa en 2

Acodada: mas frecuente

Ectópica: se forma en otro lado y se atrofia

197
Q

Orden de frecuencia de tumores a nivel hepático

A
  1. metástasis
  2. tumores malignos
  3. tumores benignos
  4. pseudoneoplasia
198
Q

Hallazgos morfológicos de la metástasis en el hígado

A

Unicas o multiples

Centro o periferia

Necrosis central

199
Q

Vía de metástasis más frecuente en hígado

A

Hematógena: venosa

200
Q

Principales factores de riesgo para hepatocarcinoma

A

alcohol e infección por virus de la hepatitis B

201
Q

Lesiones preneoplasicas del hepatocarcinoma

A

Hiperplasia adenomatosa

Displasia de hepatocitos

Nodulos de regeneración

202
Q

Hallazgos macro y micro del hepatocarcinoma

A

Macro: pigmento biliar, lesión única, múltiple o difusa

Micro: pigmento biliar, proliferación de glándulas, células con atipia e infiltración

203
Q

Principales causas de muerte asociadas a hepatocarcinoma

A

Caquexia

Hemorragia

Falla hepática

Ruptura del tumor

204
Q

Variantes histológicas del hepatocarcinoma

A

Trabecular

Escirroso

Sólido

Acinar

205
Q

TODAS las variantes de hepatocarcinoma son de mal pronóstico

V o F

A

Aunque SI tiene muy mal pronóstico, hay 1 variante que no : fibrolamelar

206
Q

Sobre el colangiocarcinoma:

  1. definición
  2. población a riesgo
  3. principal factor de riesgo
  4. ubicación más frecuente
A
  1. adenocarcinoma que se origina de los colangiolos → células de la vía biliar
  2. hombres y mujeres de cualquier raza
  3. colangitis esclerosante
  4. extrahepaticos
207
Q

Hallazgos macro y micro del colangiocarcinoma

A

Macro: usualmente NO hay pigmento biliar, extrahepático (engrosamiento de la pared) intrahepático (ramificado o nodular)

Micro: NO hay pigmento biliar, células con atipia, desmoplasia , infiltración y proliferación de glándulas

208
Q

Cuales son los 4 tipos de tumores periampulares

A
  1. origen en colédoco distal
  2. origen en la cabeza del páncreas
  3. origen en mucosa cercana a la ampolla
  4. origen en la ampolla
209
Q

De los tumores extrahepáticos el porcentaje de presentación es:

A

30% en colédoco distal

60% tumores de klatskin → se originan en la confluencia de 2 conductos

210
Q

Principal manifestación clínica del colangiocarcinoma

A

Ictericia progresiva

211
Q

cuales son las 4 teorías de formación de hepatocarcinoma

A
  1. ciclos repetitivos de muerte y regeneración : asociado a cirrosis
  2. Daño al ADN de los hepatocitos por la proteína X del virus de la hepatitis B
  3. Daño al ARN de los hepatocitos por la proteína NS5A del virus de la hepatitis C
  4. Lesiones premalignas → todo lo que lleve a displasia de hepatocitos
212
Q

sobre el hepatoblastoma:

  1. definición
  2. población a riesgo
  3. hallazgos morfológicos
  4. pronóstico
A
  1. tumor maligno que corresponde al 5 % de los tumores de origen embrionario
  2. niños menores a 5 años
  3. macro: lesión grande, mal delimitada con necrosis y hemorragia
    micro: hepatocitos inmaduros con atipia
  4. presentan mutación de la B-catenina y elevación de la alfa fetoproteína
213
Q

Sobre al angiosarcoma hepático

  1. definición
  2. hallazgos morfológicos
  3. principal factor de riesgo
A
  1. tumor maligno que se origina de los vasos sanguineos
  2. macro: lesion maldelimitada con hemorragia y necrosis
    micro: canal vascular tapizada con cel endoteliales atipicas
  3. exposición al cloruro de vinilo o anilina
214
Q

Sobre el tumor benigno más frecuente del hígado

  1. nombre
  2. factores de riesgo
  3. hallazgos morfológicos
A
  1. hemangioma
  2. exposición a estrógenos y síndrome de von-hippel-lindau
  3. macro: lesión mal delimitada, sin necrosis y sin hemorragia
    micro: canal vascular tapizado con cel endoteliales normales
215
Q

Sobre el adenoma hepático

  1. factores de riesgo
  2. hallazgos morfológicos
A
  1. exposición a esteroides y consumo de anticonceptivos orales

Macro: pigmento biliar, lesión bien delimitada, sin necrosis y sin hemorragia

Micro: proliferación de hepatocitos sin atipia

216
Q

Describa las principales características de las pseudo neoplasias hepáticas

A

hiperplasia nodular focal: lesión cicatrizal de 2-3 cm

hiperplasia de regeneración nodular: NO tiene fibrosis y se asocia a situaciones de alteración del flujo sanguíneo

217
Q

La función renal se evalúa midiendo 2 cosas, cuales son y cuál es su valor de referencia :

A

BUN: debe ser 20 mg/dL

Creatinina: 0.7-1.2 mg/dL

218
Q

Principal función del glomérulo renal

A

Filtración de 1700 L de sangre para convertirlos en 1.2 litros de orina

219
Q

Cuales son las características que debe tener una molécula para ser filtrada fácilmente:

A

Carga + y tamaño <70 nm

220
Q

Al aumento en la frecuencia y volumen de micción en la noche se le llama:

A

nicturia

221
Q

Defina polaquiuria:

A

aumento en la frecuencia de micción con un volumen menor a 1200 cc

222
Q

vol de orina menor a 500 cc

A

oliguria

223
Q

Defina poliuria

A

aumento en el volumen de micción diario

224
Q

Principal malformación congénita del páncreas

A

Páncreas divisum: se forman 2 páncreas y 2 conductos pancreáticos que serán cortos → predispone a obstrucción biliar

Cuarto semestre (31 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions