Diabetes Flashcards
Por qué en la diabetes hay pérdida de peso
Porque se activan vías catalíticas como la proteólisis y la lipolisis con el fin de generar precursores para la gluconeogénesis hepática
Por qué se producen cuerpos cetónicos
Porque el ciclo de krebs está lento debido a que sustratos que lo conforman están siendo usados para la gluconeogénesis
El exceso de acetil coa generado por la beta oxidación toma una ruta alterna que es la cetogenesis
Cuales son las complicaciones que pueden producir coma en la diabetes
1) Hipoglucemia (aplicación de exceso de insulina/ ejercicio)
2) Cetoacidosis (en urgencias puede verse aliento frutal y respiración de Kussmaul)
3) Síndrome hiperosmolar
Por qué en la DM 2 no se forman cuerpos cetónicos y cuál es la complicación
La poca insulina que hay inhibe la formación de cuerpos cetónicos. La complicación es el coma hiperosmolar
Qué es la respiración de Kussmaul y a cuál diabetes se asocia
Es una respiración rápida y profunda asociada a la DM 1 como mecanismo compensatorio a la acidosis metabólica causada por los cuerpos cetónicos para reducir los niveles de hidrogeniones
Qué se evidencia en una gasometría de una persona que está en proceso de compensación por una cetoacidosis diabética
1) Disminución de la PACO2 para eliminar hidrogeniones (respiración de Kussmaul).
3) Aumento de la PAO2 por la respiración de Kussmaul
2) Bicarbonato disminuido porque la rx se desplaza hacia la izquierda para compensar el exceso de hidrogeniones
Qué puede causar el síndrome hiperosmolar?
Coagulación intravascular diseminada
Explique las 3 P’s de la diabetes
Poliuria: Debido que el exceso de glucosa sobrepasa el umbral renal es osmóticamente significante y “llama agua”
Polidipsia: Debido a la poliuria, aumenta la osmolaridad plasmática lo que activa el centro de la sed a nivel del SNC
Polifagia: “Inanición en medio de la abundancia” porque no se puede usar la glucosa y se da la necesidad de comer
Si le llega una persona en urgencias adormilada usted sospecha coma. No hay tiempo para esperar resultados, cómo procede
1) Si hay un aliento frutal y respiración profunda y agitada sospechar que es un coma cetosico
2) Si le meto un bolo de glucosa y se despierta era coma hipoglucémico
Por qué en DM1 el anión GAP está aumentado
Porque en cualquier acidosis metabólica el aumento de H+ hace que la rx se desplace a la derecha, consumiendo bicarbonato.
GAP=Na+ - (Cl- + bicarbonato)
Entonces si hay menos bicarbonato, GAP aumenta
Por qué pasa la gangrena en el pie diabético
Daño microvascular y mala circulación
Neuropatía
Buen sustrato para la bacteria (exceso de glucosa)
Quimiotaxis disminuida porque (hay inflamación?)
Explique la patogenia del pie diabético
A grandes rasgos, el exceso de glucosa daña los vasos sanguíneos. Las alteraciones principales son: la reduplicación de la membrana basal, la oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio (microangiopatía)
Hay desmielinización por lo que hay perdida de la sensibilización. La propiocepción, el motor y el autónomo también se ven afectados.
Por esto los px se hacen heridas, no las sienten y pailas.
Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes
Agudas: Coma hipersomolar (DM2), coma ceto (DM1), hipoglicemia
Crónicas: Retinopatía, neuropatía, nefropatía…
Referente a la neuropatía diabética, que efectos tiene la hiperglicema intracelular
La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteincinasa C (PKC). Ésta modifica la expresión de los genes y sobreproduce sustancias proinflamatoria y protrombóticas en las células endoteliales, con lo que aumentan las moléculas de adhesión en el plasma.
El elevado estado oxidativo altera la producción del óxido nítrico y éste modifica el tono vascular. De esta forma se alteran el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la angiogénesis, lo que ocasiona oclusión capilar y fibrinólisis
Qué pasa en la retinopatía diabetica
Daño en la microvasculatura causa sangrado
