Patologia Del Oido Interno

Question 1

Patología del oído interno

Answer 1

1- Presbiacusia.

2- Hipoacusia brusca o sordera súbita.

3- Ototoxicidad.

4- Trauma acústico.

5- Hipoacusias infantiles.

6- Patología del equilibrio.

Question 2

Qué es la presbiacusia

Answer 2

Es la enfermedad coclear más frecuente.

Afecta el 25% de los mayores de 60 años de edad.

Question 3

Cuál es la causa más frecuente de la presbiacusia

Answer 3

1- Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espiral basal de la cóclea:

• Presbiacusia sensorial o tipo uno.

Question 4

Cuáles son los tipos de presbiacusia

Answer 4

1- Presbiacusia sensorial o tipo 1: es la más frecuente.

2- Presbiacusia neuronal o tipo 2: lesión del ganglio espiral con hipoacusia rápidamente progresiva, muy mala discriminación verbal y curva plana con pérdida similar en todas las frecuencias.

3- Presbiacusia estrial o tipo 3: atrofia de la estría vascular con hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana y asociación familiar.

Question 5

Cuál es la clínica de la presbiacusia

Answer 5

1- Suele producirse una lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en espiral basal de la cóclea.

2- Provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y puede haber acúfeno agudo.

3- Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, fundamentalmente en ambientes ruidosos, la persona con presbiacusia suele quejarse de no entender más que de no oir.

4- Inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2000 Hz. Cuando existe ya perdida superior a 30 dB en frecuencias conversacionales produce repercusión social.

5- Puede haber un componente central que se pone en manifiesto por la Esquizoacusia

• La esquizoacusia es la mejor comprensión de monosílabos que de frases.

Question 6

Cuál es el tratamiento de la presbiacusia

Answer 6

1- El tratamiento se realiza con:

• prótesis auditiva
• Prótesis auditivas
• labiolectura

Question 7

Causas de hipoacusia brusca o sordera súbita

Answer 7

Hay que distinguir dos:

1- Hipoacusia unilateral perceptiva brusca.

2- Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitario.

Question 8

Cuáles son las características clínicas de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca

Answer 8

1- Es parte de la patología del oído interno.

2- Es una hipoacusia brusca o sordera súbita.

3- Aparece en menos de 72 horas, es intensa.

• intensa porque hay caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consecutivas.

4- Se acompaña de acúfeno en el 70% de los casos.

5- Se acompaña de alteración del equilibrio en el 40% de los casos.

Question 9

Etiología de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca

Answer 9

1- Idiopática: lo más frecuente.

2- Neurinoma del acústico.

3- Ototóxicos.

4- Sífilis.

5- Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple.

6- Enfermedades autoinmunitario: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, síndrome de Cogan.

Question 10

Cuáles son los factores de mal pronóstico de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca

Answer 10

1- Hipoacusia intensa con pérdida en agudos.

2- Presencia de vértigo.

3- Edad avanzada

Question 11

Cuál es el tratamiento de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca

Answer 11

Corticoides y vasodilatadores

Question 12

Características de la hipoacusia inmunitaria o autoinmunitario

Answer 12

Es una disfunción cocleovestibular que se debe sospechar ante:

1- Hipoacusias neurosensorial progresiva y bilateral.

2- Etiología: Inexplicables

3- Asociadas a acúfenos y vértigo.

4- Que responden y mejoran con corticoides.

5- Y que en ocasiones, se asocian a trastornos inmunológicos: artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, tiroiditis, etc..

6- El prototipo de este síndrome es: el síndrome de Coogan: asocia disfunción cocleovestibular a queratitis intersticial.

Question 13

Qué es la ototoxicidad

Answer 13

1- Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular provocadas por un fármaco o por una sustancia no farmacológica

2- La lesión puede ser:

• Cócleatoxicidad: En un principio, acúfenos agudo y contino. Y, luego, hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, con caída en tonos agudos.
• Vestíbulotoxicidad: Es más frecuente en la inestabilidad que el vértigo, dado que son lesiones bilaterales, y es más habitual el nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo espontáneo.

Question 14

Que fármacos son los que producen ototoxicidad

Answer 14

1- Aminoglucósidos.

2- Antineoplásicos.

3- Antipalúdicos derivados de la quinina

4- Diuréticos de asa

5- Eritromicina.

6- Urea.

Question 15

Qué tipo de ototoxicidad producen los aminoglucósidos

Answer 15

1- Se produce ototoxicidad sobre todo en pacientes con función renal alterada.

2- La ototoxicidad de predominio coclear: lesión de células ciliadas externas.

• Neomicina, Amikacina, kanamicina.
• Dihidroestreptomicina es el más ototóxico.

3- La ototoxicidad de predominio vestibular: lesión de células tipo I de crestas ampulares y máculas.

• Estreptomicina y gentamicina.
• De hecho dato curioso, la gentamicina es utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Ménière.

Question 16

Qué tipo de ototoxicidad producen los antineoplásicos

Answer 16

1- Fundamentalmente: Cisplatino y carboplatino.

2- Éstos dos fármacos producen cocleotoxicidad.

3- Las lesiones son similares a los aminoglucósidos en el órgano de Corti.

Question 17

Ototoxicidad en los diuréticos de Asa

Answer 17

1- Dañan la estría vascular y por lo tanto la cóclea.

• Furosemida, ácido etacrínico.

3- La furosemida lesiona también el vestíbulo.

Question 18

Antipalúdicos derivados de la quinina y ototoxicidad

Answer 18

Producen cocleotoxicidad irreversible

Question 19

Eritromicina y ototoxicidad

Answer 19

1- La eritromicina es ototóxica a dosis intravenosas altas.

2- Vancomicina y salicilatos como el ácido acetilsalicílico en dosis elevadas, son cocleotóxicos reversibles.

Question 20

Qué es lo que produce la urea para ser ototóxica

Answer 20

1-En realidad es ototóxica en la insuficiencia renal.

2- Produce hipoacusia fluctuante.

Question 21

Cómo te acuerdas de todos los fármacos que pueden producir ototoxicidad

Answer 21

1- Muchos de los fármacos ototóxicos terminan en: Ina

Gentamicina.

Neomicina.

Amikacina.

Estreptomicina.

Quinina.

Vancomicina.

Aspirina.

Question 22

Por qué se produce el trauma acústico

Answer 22

Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda o crónica:

1- Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda: única exposición superior a 140 dB.

2- Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma crónica: hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB.

Question 23

Qué factores influyen en el trauma acústico

Answer 23

Influyen en la nocividad:

1- la frecuencia de vibración del sonido, por lo tanto:

• Un ruido blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha.
• Un ruido de banda estrecha a su vez, es más nocivo que un tono puro, es decir un tono con una frecuencia aislada.

Question 24

A qué nivel se produce la lesión en el trauma acústico

Answer 24

1- Primero se produce una lesión de las células ciliadas externas.

2- Luego se produce la lesión de las células ciliadas internas.

3- Por último se produce la lesión de las fibras nerviosas y del ganglio de Corti.

Question 25

Cuál es la clínica del trauma acústico

Answer 25

1- Aparece acúfeno, hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4000 Hz.

• este escotoma, es un signo precoz en la audiometría, que el individuo no suelen notar.

2- Esta hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4000 Hz se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.

3- La afectación será unilateral, si se trata de un trauma sonoro agudo y será bilateral, si es crónico.

4- Otoscopia: normal, aunque en los agudos puede asociarse a lesiones timpánicas y osiculares.

Question 26

Epidemiología de la hipoacusia infantil

Answer 26

1- Afecta a 0,77/1000 recién nacidos vivos.

2- 80% de los casos comienzan en el primer año de vida.

Question 27

Clasificación de las hipoacusias infantiles según la adquisición del lenguaje

Answer 27

• Pueden ser:

1- Prelocultivas o prelinguales: antes de la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años.

2- Perilocultivas o perilinguales: entre dos a cinco años de edad.

3- Poslocultivas o poslinguales: después de adquirir el lenguaje, mayores de cinco años.

• Cuanto más intensa y precoz sea la pérdida auditiva, mayor será la repercusión en el aprendizaje del lenguaje.

Question 28

Cuál es la clasificación de la hipoacusia de acuerdo al momento de presentación

Answer 28

1- Hipoacusia prenatal.

2- Hipoacusia perinatal.

3- Hipoacusia posnatal

Question 29

Cuáles son las causas de hipoacusia prenatal.

Answer 29

1- Causas genéticas: 60% de los casos.

2- Causas adquiridas: 40% de los casos.

Question 30

Cuáles son las causas genéticas de hipoacusia

Answer 30

1- Causas genéticas aisladas: 70% de los casos.

• Autosómica recesiva: 80% de los casos.
• Autosómica dominante: 18%.
• Ligadas al X: 2%.

2- Causas genéticas asociadas a otras malformaciones: 25% de las ocasiones.

• Síndrome de Usher tipo 1
• Síndrome de Pendred.
• Síndrome de Alport.
• Síndrome de Waardenburg.
• Síndrome de Refsum.

Question 31

Qué es el síndrome de Usher tipo 1

Answer 31

Es la displasia cocleovestibular completa, asociado a retinitis pigmentaría

Question 32

Qué es el síndrome de Pendred

Answer 32

1- Bocio difuso.

2- Hipotiroidismo.

3- Mutación en un gen del cromosoma siete.

Question 33

Síndrome de Alport

Answer 33

1- Glomerulonefritis.

2- Alteraciones oculares.

3- Ligado al cromosoma X

Question 34

Síndrome de Waardenburg

Answer 34

1- Displasia cantorum

2- Heterocromia del iris

3- Nariz ancha

4- Canas

Question 35

Síndrome de Refsum

Answer 35

1- Displasia cocleosacular.

2- Polineuropatia.

3- Ataxia.

4- Retinitis pigmentaría.

Question 36

Causas prenatales adquiridas de hipoacusia

Answer 36

Hipoacusias adquiridas:

1- Infecciones: TORCH, causa más frecuente.

2- Ototóxicos.

3- Radiaciones.

4- Enfermedades metabólicas maternas.

5- Hábitos tóxicos maternos.

Question 37

Causas perinatales de hipoacusia

Answer 37

Hipoacusia perinatal:

1- Hipoxia.

2- Prematuridad.

3- Hiperbilirrubinemia.

4- Infecciones.

5- Traumatismo craneal.

Question 38

Cuáles son las causas de hipoacusia posnatal

Answer 38

Hipoacusia posnatal:

1- Infecciones:

• Meningitis: causa más frecuente.
• Encefalitis.
• Parotiditis: causa más frecuente de Hipoacusia unilateral del niño o adulto joven.
• Sarampión.

2- Otitis media crónica.

3- Ototóxicos.

Question 39

Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia infantil prenatal

Answer 39

1- Las hipoacusias genéticas aisladas autosómicas recesivas.

Question 40

Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia prenatal adquirida

Answer 40

Infecciones : TORCH

Question 41

Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia post natal

Answer 41

Las infecciones, sobre todo la meningitis es la más frecuente dentro de este grupo.

Question 42

Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia unilateral del niño o del adulto joven

Answer 42

La parotiditis

Question 43

Clasificación de las hipoacusias infantiles

Answer 43

1- Aproximadamente un 60% de las hipoacusias muestran una base genética.

2- Las anomalías que presentan son de dos tipos:

• Anomalías genéticas: el momento de la aparición clínica de la hipoacusia varía desde el nacimiento (congénita) hasta bien avanzada en la adolescencia.
• Anomalías adquiridas:

— las infecciones TORCH conforman la etiología más frecuente en el periodo prenatal.

— La meningitis bacteriana es la causa más habitual de hipoacusia neurosensorial posnatal.

— La parotiditis es causa de hipoacusia neurosensorial y unilateral en el niño o adulto joven.

Question 44

Asociaciones de las hipoacusias infantiles y las malformaciones congénitas de oído

Answer 44

1- Las malformaciones congénitas de oído están presentes en un 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita.

2- La mayoría se debe a:

• la interrupción en la formación del laberinto membranoso durante el primer trimestre del embarazo: 90%
• por defecto genético.
• teratogénico externo.
• exposición a radiación.

Question 45

Cuáles son las malformaciones congénitas de oído que con mayor frecuencia asocian perdida neurosensorial congénita

Answer 45

1- Interrupción a la formación de laberinto membranoso: más frecuente

• Las más habituales son la displasia completa de laberinto membranoso: Bing-Siebemann.
• Las Displasias parciales: Scheibe, Alexander.

2- De laberinto óseo y membranoso son:

• Aplasia completa de Michel.
• Displasia de Mondini.

Question 46

En qué momento se debe hacer el cribado de las hipoacusias infantiles

Answer 46

1- Es imprescindible hacer el diagnóstico de sordera antes de los dos años de vida.

• Si es posible, dentro de los primeros 9 meses, para evitar trastornos del lenguaje al tratar precozmente dichas hipoacusias.

Question 47

Cuáles son los factores de riesgo que obligan a realizar un privado auditivo

Answer 47

1- Historia familiar de sordera hereditaria.

2- Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de un síndrome que asocie hipoacusia.

3- Infección congénita o posnatal con riesgo de hipoacusia.

4- Bajo peso al nacer, Apgar bajo, hiperbilirrubinemia, prematuridad, ventilación mecánica prolongada.

5- Uso de fármacos ototóxicos.

6- Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.

7- Anoxias grave: ventilación mecánica durante cinco o más días.

8- Estancias prolongadas en unidad de cuidados intensivos.

Question 48

Cómo se hace el cribado de hipoacusia infantil

Answer 48

1- En neonatos, se realizará mediante otoemisiones acústicas (OEA) o potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC).

2- En niños mayores de tres años: se hace con exploraciones audiométricas infantiles.

Question 49

Cuál es el protocolo de cribado neonatal de una hipoacusia

Answer 49

1- El protocolo de cribado neonatal se lleva a cabo con otoemisiones acústicas entre las primeras 48-72 horas de nacimiento.

2- Si están alteradas, es decir la prueba es positiva, o existen los anteriormente mencionados factores de riesgo, se repiten al mes.

3- Si al mes, vuelven a estar alteradas, se realizan PEATC.

4- No obstante, en algunas comunidades autónomas, el cribado auditivo neonatal se realiza con PEATC, ya que las OEA no pueden descartar la existencia de neuropatía auditiva y por lo tanto retrasan el diagnóstico de hipoacusia congénita de esta etiología.

5- La PEATC puede dar falsos positivos, que se confirmarán con la maduración y el crecimiento del niño.

Question 50

Cuál es el tratamiento de las hipoacusias infantiles

Answer 50

El tratamiento consiste en el empleo de:

1- Prótesis auditivas.

2- Implantes cocleares.

3- Rehabilitación: debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y desarrollo intelectual adecuados, idealmente en torno al primer año de vida, es decir prelocultivamente.

Question 51

Indicaciones para la colocación de una prótesis auditiva

Answer 51

Debe haber reserva coclear útil.

Question 52

Indicaciones para el implante coclear

Answer 52

1- Sorderas bilaterales perceptivas neurosensorial es severas.

2- Y que además tengan integridad de la vía auditiva retrococlear, demostrada mediante resonancia magnética.

Question 53

Resumen del esquema de cribado auditivo neonatal

Answer 53

1- OEA +/- PEATC (48-72 horas de nacimiento)

2- si es positivo o factores de riesgo, se repite al mes y seguimiento en consultas especializadas de hipoacusia infantil.

Question 54

Patología del equilibrio

Answer 54

1- Síndrome vestibular agudo.

2- Alteraciones del equilibrio.

3- Síndromes vestibulares periféricos.

Question 55

Que debe distinguirse dentro de la patología del equilibrio

Answer 55

Deben distinguirse dos situaciones clínicas:

1- Estudio del síndrome vestibular agudo, que se presenta en aquel paciente que acude a urgencias por síntomas vertiginosos.

2- Y por otro lado, el estudio del paciente que acude a consulta de otorrinolaringología o neurología y que refiere cuadros de vértigo habituales/previos, inestabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el momento de la consulta.

• Por si importancia, conviene centrarse en el estudio del manejo del síndrome vestibular agudo en urgencias, para el estudio en la consulta, se deben aplicar conocimientos que se expondrán a continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la situación desde la urgencia, pudiendo recurrir a estudio con pruebas de imagen, con las que no se cuentan en urgencias, como resonancia magnética arteriografías o pruebas vestibulares, interconsulta con otras especialidades, tratamientos empíricos y audiometrías.

Question 56

Cuál es el objetivo del estudio del síndrome vestibular agudo

Answer 56

El objetivo del estudio del SVA es:

1- Discernir, en el cuarto de urgencias, entre un cuadro vestibular periférico y un cuadro vestibular central.

2- Esto es importante ya que un paciente mal diagnosticado puede ser dado de alta y fallecer en su domicilio sin haberse detectado los signos de alarma de origen neurológico.

3- Clásicamente, se otorgaba una serie de síntomas y signos típicos al vértigo periférico y central, que actualmente están en desuso porque su aplicación al manejo clínico no era de utilidad.

Question 57

Cómo se hace el estudio del síndrome vestibular agudo

Answer 57

1- Primero: se debe plantear realizar una clasificación del tipo de vértigo y desarrollo por el cual el paciente acude a la urgencia, para determinar la posible etiología del cuadro en el momento de la exploración, y saber de antemano en qué parte del exploración clínica o de la anamnesis se ha de hacer más hincapié.

2- El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se obtienen, en un 80% de los casos, mediante la historia y la exploración clínica.

3- Sólo con estos datos podemos hacer cuatro categorías de cuadro vertiginoso o Clasificación del tipo de vértigo.

• Vértigo episódico de repetición, posicional.
• Vértigo episódico de repetición, espontáneo.
• Vértigo agudo continuo postexposición/evento.
• Vértigo agudo continuo, espontáneo.

4- El sistema del equilibrio tiene conexiones complejas, y se requiere dominar diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente.

Question 58

Cuáles son los tipos de vértigo

Answer 58

Esta clasificación del vértigo o cuatro vertiginoso se hace como primera aproximación, cuando el paciente llega urgencias y le hacemos la historia clínica y la exploración:

1- Vértigo episódicos de repetición:

• Posicional.
• Espontáneo.

2- Vértigo agudo-continuo:

• Post exposición/evento.
• Espontáneo: este es el cuadro vertiginoso más peligroso porque el porcentaje de vértigo central aumenta muchísimo.

Question 59

Cuál es el tipo de cuadro vertiginoso que tienen más riesgo intrínseco de ser un vértigo de origen central

Answer 59

1- El cuadro vertiginoso con más riesgo intrínseco de ser un vértigo de origen central es el cuadro vertiginoso agudo-continuo espontáneo.

• El 75% suelen ser vértigos de origen periférico pero el otro 25% son de origen central, y por lo tanto se ha de tener claro al final de la anamnesis y la exploración que se debe hacer con este paciente, si se puede proceder a la alta hospitalaria o si requiere ingreso para estudio y tratamiento neurológico urgente.

Question 60

Cuáles son los diagnósticos diferenciales que tienes que tomar en cuenta ante un cuadro vertiginoso episódico de repetición, posicional

Answer 60

1- Cuadro vertiginoso episódicos de repetición, posicional:

• Hipotensión ortostática.
• Vértigo posicional paroxístico benigno.
• Vértigo posicional central.

2- Los signos clínicos de especial interés son:

• Exploración ortostática.
• Maniobras de Dix-Hallpike, McClure…

Question 61

Diagnóstico diferencial a tomar en cuenta cuando tienes un cuadro vertiginoso episódico de repetición, espontáneo

Answer 61

1- Cuatro vertiginoso episódico de repetición, espontáneo:

• Síndrome de Ménière.
• Migraña.
• Hipoglucemia.
• Crisis de pánico.
• AIT/ictus hemorrágico de fosa posterior.
• Arritmia cardíaca.

2- Los signos clínicos de especial interés:

• Historia clínica: duración de los episodios, frecuencia, síntomas concomitantes.

Question 62

Cuál es el diagnóstico diferencial de un cuadro vertiginoso agudo-continuo postexposición/evento

Answer 62

1- Cuatro vertiginoso agudo-continuo postexposición/evento:

• Intoxicación por fármacos/drogas.
• Traumatismo cráneo cefálico.
• Post quirúrgico.
• Síndrome de Wernicke.

2- Los signos clínicos de especial interés:

• Historia clínica: fármacos, drogas, cirugías.
• Examen clínico del oído y neurológico/cráneo

Question 63

Diagnóstico diferencial del cuadro vertiginoso agudo-continuo, espontáneo

Answer 63

1- Cuadro vertiginoso agudo-continuo, espontáneo: ojo porque es el más peligroso de los cuatro cuadros vertiginosos que hay, esto porque tiene un mayor porcentaje de probabilidades de que sea un cuadro vertiginoso de origen central, 20%. D/D:

• Neuritis vestibular.
• Laberintitis serosa/purulenta.
• Síndrome de Ramsay Hunt.
• Ictus isquémico o hemorrágico.
• Enfermedad del sistema nervioso central.

2- Los signos clínicos de especial interés son:

• Estudio HINTS: Head impulse, Nystagmus, Skew test.
• Focalidad neurológica.
• Audición.

Question 64

Anamnesis exploración clínica en un síndrome vestibular agudo

Answer 64

1- Anamnesis: es esencial para el diagnóstico del vértigo.

2- Los trastornos puede manifestarse como vértigo y acompañarse de síntomas motores o vegetativos:

• Vértigo: sensación ilusoria de movimiento, generalmente giratorio.
• Síntomas motores: desequilibrio, nistagmo.
• Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, hiperperistaltismo.

3- Es necesario valorar el patrón de duración: episódico de repetición, agudo-continuo.

4- Es necesario valorar factores desencadenantes: posicional, espontáneo.

5- Es necesario también valorar síntomas acompañantes: otológicos y neurológicos.

6- La anamnesis es muy importante para diferenciar entre vértigo periférico y central:

• Vértigo periférico: lesión en laberinto posterior o primera neurona de la vía vestibular (Scarpa).
• Vértigo central: lesión de los núcleos vestibulares y sus conexiones.

Question 65

Dentro de la exploración clínica que es importante conocer

Answer 65

Exploración clínica no es menos importante que el estudio de la anamnesis y debe incluir:

1- Otoscopia.

2- Acumetría.

3- Pares craneales.

4- Nistagmo: reflejo vestíbuloocular.

5- Reflejos vestíbulo espinales: Romberg, Barany y Unterberger.

6- Marcha.

7- Maniobra oculocefálica o HIT, Head impulse Test.

8- Test de desviación ocular o Skew test.

Question 66

Características de un vértigo

Answer 66

No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo

Question 67

Cuáles son las características de un vértigo periférico

Answer 67

El vértigo periférico es un síndrome:

1- Armónico o congruente: es decir las desviaciones corporales por alteración del reflejo vestíbuloespinal coinciden con la fase lenta del nistagmo, en la mayoría de los casos.

2- Proporcionado: la intensidad del vértigo es proporcional a la del nistagmo.

3- Asociado a mareo con sensación de giro de objetos.

4- Acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido.

5- No tendrá pérdida de conciencia ni focalidad neurológica.

Question 68

Alteraciones del equilibrio, cómo valoramos la alteración del equilibrio?

Answer 68

Se valorará con:

1- reflejo vestíbulo espinal.

2- reflejo vestíbulo ocular.

Question 69

Que prueba utilizamos para valorar el reflejo vestíbuloespinal

Answer 69

1- Pruebas de equilibrio:

• Romberg: de pie, con los pies juntos.
• Marcha con ojos cerrados: Babinski-Weil.
• Marcha simulada: Unterberger.
• Índices de Barany: con los brazos extendidos e índices extendidos.

2- Todas ellas se realizan con los ojos cerrados para eliminar la información visual.

Question 70

Cómo se presentan las pruebas de equilibrio en el vértigo periférico

Answer 70

En el vértigo periférico, las pruebas de equilibrio son:

1- El vértigo periférico aparece en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia.

2- La desviación corporal es hacia el lado de la lesión vestibular: lado hipodominante.

3- La desviación corporal hacia el lado de la lesión vestibular es concordante con la fase lenta del nistagmo.

4- Esto es diferente del vértigo central, porque en el vértigo central no existe periodo de latencia y las desviaciones corporales son sin regla fija, irregulares, atáxicas y habitualmente no concordantes con la fase lenta del nistagmo.

Question 71

Cómo valoramos el reflejo vestíbulo ocular

Answer 71

1- Lo valoramos con el nistagmo.

• Los nistagmus son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos.

Question 72

Como se debe valorar el nistagmo

Answer 72

1- Los nistagmos se deben explorar:

• En las distintas posiciones del globo ocular.
• Con fijación de la mirada.
• Y usando las gafas de Frenzel: Que tienen una dioptria de 20, esto permite suprimir la fijación.

2- Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante la electronistagmografía o videonistagmografía, analizando la velocidad de la fase lenta.

Question 73

Cuáles son los tipos de nistagmo más importantes

Answer 73

Los tipos de nistagmo más importantes son los siguientes:

1- Nistagmos fisiológicos.

2- Nistagmos patológicos.

Question 74

Cuáles son las características de los nistagmos fisiológicos

Answer 74

Los nistagmos fisiológicos son:

1- De mirada extrema.

2- De fatiga de la mirada.

3- De enfoque.

4- Optocinético o reflejo optocinetico.

5- Por estímulo rotatorio o térmico: prueba rotatoria y prueba calórica.

Question 75

Qué es el nistagmo optocinético

Answer 75

1- Movimiento rítmico de los ojos, inconsciente e involuntario, de naturaleza refleja, presente desde el nacimiento bajo el aspecto de nistagmo en “resorte”, con una fase de seguimiento “lenta”, que se dirige en el sentido en el que se desplaza el objeto, seguido de otra “rápida”, verdadero movimiento sacádico de llamada y de sentido contrario, momento en el que la visión queda suspendida”.

2- Este movimiento rítmico aparece fiel y constante en el individuo normal siempre que se den las adecuadas condiciones de estimulación. Es forma fisiológica de adaptación del individuo al entorno espacial, a su espacio visual que se está desplazando. El movimiento nistágmico es respuesta inducida por el estímulo visual, que puede suceder de modo espontáneo porque los ojos se desplazan sobre un objeto inmóvil, tal y como ocurre al mirar el paisaje por la ventanilla de un vehículo en movimiento, o porque los ojos inmóviles miran la sucesión de imágenes que desfilan a determinada velocidad delante de ellos, como acontece cuando instrumentalmente se le explora en clínica (nistagmo optocinético instrumental). Cuando el estímulo se suprime, si ocurre en ambiente luminoso, los ojos quedan quietos inmediatamente. Pero si el paciente se somete bruscamente a la obscuridad como medio de anular el estímulo, el movimiento ocular permanece un corto espacio de tiempo (post-nistagmo optocinético). Se trata de adaptación sensorial y motora del sujeto con respecto al objeto móvil expresada con movimiento de seguimiento en sentido en el que se mueve éste, seguido de otro movimiento rápido sacádico, llevando el ojo al punto de partida inicial. Universalmente se admite que el movimiento sacádico rápido es el que define el sentido del nistagmo optocinético, diciendo que “bate” en esta dirección. Es movimiento reflejo, mediante el cual, de modo permanente y con carácter inagotable, la visión se ajusta de forma automática a fin de corregir los desplazamientos de los objetos del exterior.

3- El nistagmo optocinético, movimiento involuntario e inconsciente, se caracteriza por la “congruencia” o “igualdad” en ambos ojos, tanto en lo referente al sentido, como a la amplitud y frecuencia.

Question 76

Cuáles son los nistagmos patológicos

Answer 76

Pueden ser de dos tipos:

1- Espontáneos:

• Vestibular periférico o central.
• De fijación.
• Direccional.
• De rebote.
• Pendular.
• Disociado.

2- Provocados:

• De posición o posicional estático.
• Posicional dinámico.
• Cervical.
• Por agitación cefálica.
• Neumático: signo de la fístula

Question 77

Características del nistagmo vestibular periférico espontáneo o lo que es igual a nistagmo espontáneo en Vértigo periférico

Answer 77

1- El nistagmo vestibular periférico espontáneo se acompaña siempre de vértigo.

2- Es un nistagmo en resorte, con dos fases:

• Fase lenta, patológica y que no define al nistagmo.
• Fase rápida, compensadora, que define la dirección del nistagmo:
• Cuando se habla de nistagmo a la derecha, esto significa que la fase rápida del nistagmo es hacia la derecha.
• Si se dice que el nistagmo bate a la derecha, significa que la fase rápida del nistagmo se dirige hacia la derecha.

3- El nistagmo periférico se inhibe con fijación ocular.

4- El nistagmo periférico aumenta con las gafas de Frenzel o al inhibir la fijación de la mirada.

5- La intensidad del nistagmo periférico crece si se mira en la dirección de la fase rápida.

6- Es horizontorotatorio: nunca vertical.

7- Es congruente: movimiento igual en los dos ojos.

8- Es de corta duración: al hacerse latente por compensación central.

9- Es unidireccional: Bate en un solo sentido, independientemente de la posición de la mirada.

Question 78

Causas de nistagmo vestibular periférico espontáneo

Answer 78

1- Nistagmo vestibular destructivo: es lo más frecuente, es producido por hipofunción de laberinto afectado.

• El nistagmo bate hacia el lado sano. Es decir si me dicen nistagmo que bate a la izquierda, el lado izquierdo estará sano y el derecho será el lado lesionado.

2- Nistagmo vestibular irritativo: es una causa con mucha menor frecuencia, se produce por hiperfunción de laberinto afectado, por ejemplo laberintitis serosa.

• El nistagmo bate hacia el lado enfermo.

Question 79

Cuál es la causa más frecuente de nistagmo vestibular periférico espontáneo

Answer 79

Nistagmo vestibular destructivo

Question 80

Características del nistagmo posicional en un Vértigo periférico

Answer 80

1- Latencia: 0 a 40 segundos, media de ocho segundos.

2- Es agotable, con una duración menor de un minuto.

3- Es fatigable tras sucesivas maniobras.

4- La dirección del nistagmo fija al lado sano.

5- Reversible, al sentarse se invierte.

6- Tiene gran intensidad de síntomas: vértigo, náuseas, etc.

Question 81

Cuáles son las características de un nistagmo espontáneo en un Vértigo central

Answer 81

1- Es disarmónico.

2- El nistagmo espontáneo es vertical u horizontal puro.

3- El nistagmo no se relaciona con el componente rápido.

4- El nistagmo no aumenta con gafas de Frenzel.

5- el nistagmo puede ser asimétrico, no tiene latencia ni se fatiga.

Question 82

Cuáles son las características de un nistagmo posicional en un Vértigo central

Answer 82

1- El nistagmo no tiene latencia.

2- El nistagmo puede persistir, no es agotable.

3- El nistagmo no se fatiga, se repite.

4- La dirección es cambiante.

5- El nistagmo no es reversible.

6- Y la intensidad es variable: tiene poco cortejo vegetativo.

Question 83

Qué es la maniobra o impulso oculocefálico o Head thrust o head impulse

Answer 83

1- También se le denomina prueba de Halmagyi-Curthoys.

2- El sujeto ha de mirar detenidamente la nariz del examinador, mientras este realizar rotaciones de la cabeza del paciente.

• Éstas rotaciones de la cabeza del paciente son rápidas de corta duración y en el plano del lado del canal semicircular que se explora.

Question 84

Cómo se interpreta la maniobra o impulso oculocefálico o Head thrust

Answer 84

1- Si el reflejo vestibuloocular está intacto, el paciente será capaz de mantener la fijación del objeto , En este caso la nariz del examinador, mientras se realiza la maniobra.

2- En los casos de hipofunción vestibular unilateral, las rotaciones cefálicas hacia el lado lesionado, con velocidades superiores a 1 Hz, revelan un déficit dinámico del reflejo vestibuloocular explorado, lo que pone manifiesto una sacada correctora cuando se efectúa la mencionada maniobra.

3- Es una prueba de fácil realización y con una sensibilidad de detección de lado lesionado alta, especialmente en hipofunciones vestibulares graves.

4- En el síndrome vestibular agudo (SVA) de origen central, la maniobra oculocefálica es normal, está intacta.

5- Si el SVA es de origen periférico, la maniobra oculocefálica está alterada.

Question 85

Qué es el Test de desviación ocular skew test

Answer 85

1- Consiste en la práctica de un Test de oclusión ocular por el que se produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral.

2- Esta prueba es positiva en pacientes con patología de fosa posterior y se ha descrito como una manifestación precoz de la oclusión de la arteria basilar.

Question 86

Qué es el HINTS

Answer 86

1- Es el acrónimo para el estudio del síndrome vestibular agudo:

• Head impulse test.
• Nistagmus.
• Test of skew.( test de desviación ocular)

2- Si el test del impulso cefálico es negativo/normal con nistagmo positivo en dirección alternante y el test de desviación ocular está alterado:

• Las probabilidad de que el origen del cuadro vertiginoso sea central es elevado, con un grado de evidencia 1b.
• Esta prueba de baterías ha demostrado ser más sensible para la detección de un accidente cerebrovascular precoz que incluso la resonancia magnética precoz.

Question 87

Recuerda: Maniobra del impulso cefálico en el contexto de un síndrome vestibular agudo

Answer 87

1- Si es negativa: tiene alto valor predictivo positivo para la sospecha de vértigo de origen central, con un grado de videncia 1a.

Question 88

Resumen del síndrome vestibular agudo periférico

Answer 88

1- Otoscopias: normal o alterada.

2- Pares craneales: normales, aunque puede haber hipoacusia en el Ménière o parálisis facial periférica en el Ramsay Hunt.

3- Acumetría es: normal o alterada.

4- Reflejos vestíbuloespinales: lateraliza al lado patológico.

5- Maniobra oculocefálica o HIT: alterada.

6- Nistagmus o reflejo vestibuloocular: horizontorotatorio, armónico y congruente.

7- Cortejo vegetativo: presente marcado.

8- Marcha: Incómoda pero pueden desplazarse por sí mismos.

9- Test de desviación ocular o Skew test: normal.

10- Relación de síntomas-signos: proporcionada.

11-Respuesta a sedantes vestibulares: favorable.

Question 89

Resumen del síndrome vestibular agudo central

Answer 89

1- Otoscopia: normal.

2- Pares craneales: normales o alterados, puede asociar cefalea +++.

3- Acumetría: normal o alterada.

4- Reflejos vestíbuloespinales: gran inestabilidad.

5- Maniobra oculocefálica o HIT: normal.

6- Nistagmus o reflejo vestibuloocular: características varias con alteraciones de dirección, ritmo, etc..

7- Cortejo vegetativo: presente pero más leve.

8- Marcha: ataxia, gran inestabilidad, no se puede incorporar.

9- Test de desviación ocular: alterado.

10- Relación de síntomas-signos: desproporcionada.

11- Respuesta a sedantes vestibulares: mala respuesta.

Question 90

Cuáles son las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular

Answer 90

1- Prueba calórica.

2- Prueba rotatoria.

3- Video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.

Question 91

Para que me sirven las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular

Answer 91

1- Estas pruebas pretenden estimular el reflejo vestibuloocular en un sujeto sano.

2- Pretenden estimular el reflejo vestibuloocular en un sujeto sano, generando un nistagmo fisiológico calórico o rotatorio, para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular.

3- Por lo tanto estas pruebas sirven para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular.

Question 92

Cómo se hace la prueba calórica

Answer 92

1- La prueba calórica es una prueba instrumental del reflejo vestibuloocular.

2- El estímulo es la irrigación del CAR con agua caliente o fría.

3- Este estímulo genera una corriente endolinfática en el conducto semicircular lateral del lado estudiado.

4- Sirve para valorar la función vestibular unilateral.

Question 93

Interpretación de la prueba calórica

Answer 93

1- Se produce un nistagmo calórico que va hacia el lado estimulado si es con agua caliente.

2- Se produce un nistagmo calórico que va hacia el lado no estimulado si es con agua fría.

“Huye del frío y se acerca el calor“

Question 94

Qué es la prueba rotatoria

Answer 94

1- La prueba rotatoria es una prueba instrumental de reflejo vestibuloocular.

2- El estímulo son rotaciones que producen aceleraciones angulares con corrientes endolinfáticas, que estimulan ambos conductos semicirculares horizontales, causando un nistagmo rotatorio, que sigue la dirección del giro.

3- Sirve para valorar la función vestibular bilateral y la existencia de compensación en caso de patología unilateral.

Question 95

Que es el video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.

Answer 95

1- Permite realizar la prueba clínica del impulso cefálico mediante una microcámara de video de alta velocidad.

2- Con la ayuda de giroscopios integrados y un sistema de registro, compara la velocidad del movimiento ocular con la de la cabeza.

Question 96

Cómo interpreto la prueba video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.

Answer 96

1- En una persona normal, la curva de movimientos cefálicos y ocular es prácticamente idéntica.

• La razón entre el área bajo la curva, que representa la ganancia del reflejo vestibuloocular es cercana a 1.

2- En pacientes con patología, la respuesta del reflejo vestibuloocular frente o movimientos cefálicos se retrasa, por lo que es necesario una sacada correctiva para reposicionar el ojo hacia el objetivo que se está mirando.

• Está sacada correctiva es semejante a la fase rápida del nistagmo, es visible al ojo desnudo en muchos casos, pero puede pasar inadvertida cuando ocurre durante el movimiento de la cabeza (Sacadas “cubiertas” o covert-saccades) y no después de éste (sacadas “descubiertas” u overt-saccades).

Question 97

Como se ve un VHIT patológico

Answer 97

1- La curva de movimiento ocular tiene una menor velocidad.

• En la gráfica velocidad es el área bajo la curva.

2- Por lo tanto la razón entre la curva de movimiento ocular y la curva de movimiento cefálico o ganancias del reflejo vestíbulo ocular es menor a uno.

3- Además aparecen sacadas correctivas luego de completado el giro cefálico.