Patologia Del Oido Interno Flashcards
1
Q
Patología del oído interno
A
1- Presbiacusia.
2- Hipoacusia brusca o sordera súbita.
3- Ototoxicidad.
4- Trauma acústico.
5- Hipoacusias infantiles.
6- Patología del equilibrio.
2
Q
Qué es la presbiacusia
A
Es la enfermedad coclear más frecuente.
Afecta el 25% de los mayores de 60 años de edad.
3
Q
Cuál es la causa más frecuente de la presbiacusia
A
1- Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espiral basal de la cóclea:
• Presbiacusia sensorial o tipo uno.
4
Q
Cuáles son los tipos de presbiacusia
A
1- Presbiacusia sensorial o tipo 1: es la más frecuente.
2- Presbiacusia neuronal o tipo 2: lesión del ganglio espiral con hipoacusia rápidamente progresiva, muy mala discriminación verbal y curva plana con pérdida similar en todas las frecuencias.
3- Presbiacusia estrial o tipo 3: atrofia de la estría vascular con hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana y asociación familiar.
5
Q
Cuál es la clínica de la presbiacusia
A
1- Suele producirse una lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en espiral basal de la cóclea.
2- Provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y puede haber acúfeno agudo.
3- Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, fundamentalmente en ambientes ruidosos, la persona con presbiacusia suele quejarse de no entender más que de no oir.
4- Inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2000 Hz. Cuando existe ya perdida superior a 30 dB en frecuencias conversacionales produce repercusión social.
5- Puede haber un componente central que se pone en manifiesto por la Esquizoacusia
• La esquizoacusia es la mejor comprensión de monosílabos que de frases.
6
Q
Cuál es el tratamiento de la presbiacusia
A
1- El tratamiento se realiza con:
- prótesis auditiva
- Prótesis auditivas
- labiolectura
7
Q
Causas de hipoacusia brusca o sordera súbita
A
Hay que distinguir dos:
1- Hipoacusia unilateral perceptiva brusca.
2- Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitario.
8
Q
Cuáles son las características clínicas de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca
A
1- Es parte de la patología del oído interno.
2- Es una hipoacusia brusca o sordera súbita.
3- Aparece en menos de 72 horas, es intensa.
• intensa porque hay caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consecutivas.
4- Se acompaña de acúfeno en el 70% de los casos.
5- Se acompaña de alteración del equilibrio en el 40% de los casos.
9
Q
Etiología de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca
A
1- Idiopática: lo más frecuente.
2- Neurinoma del acústico.
3- Ototóxicos.
4- Sífilis.
5- Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple.
6- Enfermedades autoinmunitario: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, síndrome de Cogan.
10
Q
Cuáles son los factores de mal pronóstico de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca
A
1- Hipoacusia intensa con pérdida en agudos.
2- Presencia de vértigo.
3- Edad avanzada
11
Q
Cuál es el tratamiento de la hipoacusia unilateral perceptiva brusca
A
Corticoides y vasodilatadores
12
Q
Características de la hipoacusia inmunitaria o autoinmunitario
A
Es una disfunción cocleovestibular que se debe sospechar ante:
1- Hipoacusias neurosensorial progresiva y bilateral.
2- Etiología: Inexplicables
3- Asociadas a acúfenos y vértigo.
4- Que responden y mejoran con corticoides.
5- Y que en ocasiones, se asocian a trastornos inmunológicos: artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, tiroiditis, etc..
6- El prototipo de este síndrome es: el síndrome de Coogan: asocia disfunción cocleovestibular a queratitis intersticial.
13
Q
Qué es la ototoxicidad
A
1- Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular provocadas por un fármaco o por una sustancia no farmacológica
2- La lesión puede ser:
- Cócleatoxicidad: En un principio, acúfenos agudo y contino. Y, luego, hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, con caída en tonos agudos.
- Vestíbulotoxicidad: Es más frecuente en la inestabilidad que el vértigo, dado que son lesiones bilaterales, y es más habitual el nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo espontáneo.
14
Q
Que fármacos son los que producen ototoxicidad
A
1- Aminoglucósidos.
2- Antineoplásicos.
3- Antipalúdicos derivados de la quinina
4- Diuréticos de asa
5- Eritromicina.
6- Urea.
15
Q
Qué tipo de ototoxicidad producen los aminoglucósidos
A
1- Se produce ototoxicidad sobre todo en pacientes con función renal alterada.
2- La ototoxicidad de predominio coclear: lesión de células ciliadas externas.
- Neomicina, Amikacina, kanamicina.
- Dihidroestreptomicina es el más ototóxico.
3- La ototoxicidad de predominio vestibular: lesión de células tipo I de crestas ampulares y máculas.
- Estreptomicina y gentamicina.
- De hecho dato curioso, la gentamicina es utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Ménière.
16
Q
Qué tipo de ototoxicidad producen los antineoplásicos
A
1- Fundamentalmente: Cisplatino y carboplatino.
2- Éstos dos fármacos producen cocleotoxicidad.
3- Las lesiones son similares a los aminoglucósidos en el órgano de Corti.
17
Q
Ototoxicidad en los diuréticos de Asa
A
1- Dañan la estría vascular y por lo tanto la cóclea.
• Furosemida, ácido etacrínico.
3- La furosemida lesiona también el vestíbulo.
18
Q
Antipalúdicos derivados de la quinina y ototoxicidad
A
Producen cocleotoxicidad irreversible
19
Q
Eritromicina y ototoxicidad
A
1- La eritromicina es ototóxica a dosis intravenosas altas.
2- Vancomicina y salicilatos como el ácido acetilsalicílico en dosis elevadas, son cocleotóxicos reversibles.
20
Q
Qué es lo que produce la urea para ser ototóxica
A
1-En realidad es ototóxica en la insuficiencia renal.
2- Produce hipoacusia fluctuante.
21
Q
Cómo te acuerdas de todos los fármacos que pueden producir ototoxicidad
A
1- Muchos de los fármacos ototóxicos terminan en: Ina
Gentamicina.
Neomicina.
Amikacina.
Estreptomicina.
Quinina.
Vancomicina.
Aspirina.
22
Q
Por qué se produce el trauma acústico
A
Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda o crónica:
1- Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda: única exposición superior a 140 dB.
2- Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma crónica: hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB.
23
Q
Qué factores influyen en el trauma acústico
A
Influyen en la nocividad:
1- la frecuencia de vibración del sonido, por lo tanto:
- Un ruido blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha.
- Un ruido de banda estrecha a su vez, es más nocivo que un tono puro, es decir un tono con una frecuencia aislada.
24
Q
A qué nivel se produce la lesión en el trauma acústico
A
1- Primero se produce una lesión de las células ciliadas externas.
2- Luego se produce la lesión de las células ciliadas internas.
3- Por último se produce la lesión de las fibras nerviosas y del ganglio de Corti.
25
Cuál es la clínica del trauma acústico
1- Aparece acúfeno, hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4000 Hz.
• este escotoma, es un signo precoz en la audiometría, que el individuo no suelen notar.
2- Esta hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4000 Hz se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.
3- La afectación será unilateral, si se trata de un trauma sonoro agudo y será bilateral, si es crónico.
4- Otoscopia: normal, aunque en los agudos puede asociarse a lesiones timpánicas y osiculares.
26
Epidemiología de la hipoacusia infantil
1- Afecta a 0,77/1000 recién nacidos vivos.
2- 80% de los casos comienzan en el primer año de vida.
27
Clasificación de las hipoacusias infantiles según la adquisición del lenguaje
• Pueden ser:
1- Prelocultivas o prelinguales: antes de la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años.
2- Perilocultivas o perilinguales: entre dos a cinco años de edad.
3- Poslocultivas o poslinguales: después de adquirir el lenguaje, mayores de cinco años.
• Cuanto más intensa y precoz sea la pérdida auditiva, mayor será la repercusión en el aprendizaje del lenguaje.
28
Cuál es la clasificación de la hipoacusia de acuerdo al momento de presentación
1- Hipoacusia prenatal.
2- Hipoacusia perinatal.
3- Hipoacusia posnatal
29
Cuáles son las causas de hipoacusia prenatal.
1- Causas genéticas: 60% de los casos.
2- Causas adquiridas: 40% de los casos.
30
Cuáles son las causas genéticas de hipoacusia
1- Causas genéticas aisladas: 70% de los casos.
* Autosómica recesiva: 80% de los casos.
* Autosómica dominante: 18%.
* Ligadas al X: 2%.
2- Causas genéticas asociadas a otras malformaciones: 25% de las ocasiones.
* Síndrome de Usher tipo 1
* Síndrome de Pendred.
* Síndrome de Alport.
* Síndrome de Waardenburg.
* Síndrome de Refsum.
31
Qué es el síndrome de Usher tipo 1
Es la displasia cocleovestibular completa, asociado a retinitis pigmentaría
32
Qué es el síndrome de Pendred
1- Bocio difuso.
2- Hipotiroidismo.
3- Mutación en un gen del cromosoma siete.
33
Síndrome de Alport
1- Glomerulonefritis.
2- Alteraciones oculares.
3- Ligado al cromosoma X
34
Síndrome de Waardenburg
1- Displasia cantorum
2- Heterocromia del iris
3- Nariz ancha
4- Canas
35
Síndrome de Refsum
1- Displasia cocleosacular.
2- Polineuropatia.
3- Ataxia.
4- Retinitis pigmentaría.
36
Causas prenatales adquiridas de hipoacusia
Hipoacusias adquiridas:
1- Infecciones: TORCH, causa más frecuente.
2- Ototóxicos.
3- Radiaciones.
4- Enfermedades metabólicas maternas.
5- Hábitos tóxicos maternos.
37
Causas perinatales de hipoacusia
Hipoacusia perinatal:
1- Hipoxia.
2- Prematuridad.
3- Hiperbilirrubinemia.
4- Infecciones.
5- Traumatismo craneal.
38
Cuáles son las causas de hipoacusia posnatal
Hipoacusia posnatal:
1- Infecciones:
* Meningitis: causa más frecuente.
* Encefalitis.
* Parotiditis: causa más frecuente de Hipoacusia unilateral del niño o adulto joven.
* Sarampión.
2- Otitis media crónica.
3- Ototóxicos.
39
Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia infantil prenatal
1- Las hipoacusias genéticas aisladas autosómicas recesivas.
40
Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia prenatal adquirida
Infecciones : TORCH
41
Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia post natal
Las infecciones, sobre todo la meningitis es la más frecuente dentro de este grupo.
42
Cuál es la causa más frecuente de hipoacusia unilateral del niño o del adulto joven
La parotiditis
43
Clasificación de las hipoacusias infantiles
1- Aproximadamente un 60% de las hipoacusias muestran una base genética.
2- Las anomalías que presentan son de dos tipos:
* Anomalías genéticas: el momento de la aparición clínica de la hipoacusia varía desde el nacimiento (congénita) hasta bien avanzada en la adolescencia.
* Anomalías adquiridas:
— las infecciones TORCH conforman la etiología más frecuente en el periodo prenatal.
— La meningitis bacteriana es la causa más habitual de hipoacusia neurosensorial posnatal.
— La parotiditis es causa de hipoacusia neurosensorial y unilateral en el niño o adulto joven.
44
Asociaciones de las hipoacusias infantiles y las malformaciones congénitas de oído
1- Las malformaciones congénitas de oído están presentes en un 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita.
2- La mayoría se debe a:
* la interrupción en la formación del laberinto membranoso durante el primer trimestre del embarazo: 90%
* por defecto genético.
* teratogénico externo.
* exposición a radiación.
45
Cuáles son las malformaciones congénitas de oído que con mayor frecuencia asocian perdida neurosensorial congénita
1- Interrupción a la formación de laberinto membranoso: más frecuente
* Las más habituales son la displasia completa de laberinto membranoso: Bing-Siebemann.
* Las Displasias parciales: Scheibe, Alexander.
2- De laberinto óseo y membranoso son:
* Aplasia completa de Michel.
* Displasia de Mondini.
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En qué momento se debe hacer el cribado de las hipoacusias infantiles
1- Es imprescindible hacer el diagnóstico de sordera antes de los dos años de vida.
- Si es posible, dentro de los primeros 9 meses, para evitar trastornos del lenguaje al tratar precozmente dichas hipoacusias.
47
Cuáles son los factores de riesgo que obligan a realizar un privado auditivo
1- Historia familiar de sordera hereditaria.
2- Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de un síndrome que asocie hipoacusia.
3- Infección congénita o posnatal con riesgo de hipoacusia.
4- Bajo peso al nacer, Apgar bajo, hiperbilirrubinemia, prematuridad, ventilación mecánica prolongada.
5- Uso de fármacos ototóxicos.
6- Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.
7- Anoxias grave: ventilación mecánica durante cinco o más días.
8- Estancias prolongadas en unidad de cuidados intensivos.
48
Cómo se hace el cribado de hipoacusia infantil
1- En neonatos, se realizará mediante otoemisiones acústicas (OEA) o potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC).
2- En niños mayores de tres años: se hace con exploraciones audiométricas infantiles.
49
Cuál es el protocolo de cribado neonatal de una hipoacusia
1- El protocolo de cribado neonatal se lleva a cabo con otoemisiones acústicas entre las primeras 48-72 horas de nacimiento.
2- Si están alteradas, es decir la prueba es positiva, o existen los anteriormente mencionados factores de riesgo, se repiten al mes.
3- Si al mes, vuelven a estar alteradas, se realizan PEATC.
4- No obstante, en algunas comunidades autónomas, el cribado auditivo neonatal se realiza con PEATC, ya que las OEA no pueden descartar la existencia de neuropatía auditiva y por lo tanto retrasan el diagnóstico de hipoacusia congénita de esta etiología.
5- La PEATC puede dar falsos positivos, que se confirmarán con la maduración y el crecimiento del niño.
50
Cuál es el tratamiento de las hipoacusias infantiles
El tratamiento consiste en el empleo de:
1- Prótesis auditivas.
2- Implantes cocleares.
3- Rehabilitación: debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y desarrollo intelectual adecuados, idealmente en torno al primer año de vida, es decir prelocultivamente.
51
Indicaciones para la colocación de una prótesis auditiva
Debe haber reserva coclear útil.
52
Indicaciones para el implante coclear
1- Sorderas bilaterales perceptivas neurosensorial es severas.
2- Y que además tengan integridad de la vía auditiva retrococlear, demostrada mediante resonancia magnética.
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Resumen del esquema de cribado auditivo neonatal
1- OEA +/- PEATC (48-72 horas de nacimiento)
2- si es positivo o factores de riesgo, se repite al mes y seguimiento en consultas especializadas de hipoacusia infantil.
54
Patología del equilibrio
1- Síndrome vestibular agudo.
2- Alteraciones del equilibrio.
3- Síndromes vestibulares periféricos.
55
Que debe distinguirse dentro de la patología del equilibrio
Deben distinguirse dos situaciones clínicas:
1- Estudio del síndrome vestibular agudo, que se presenta en aquel paciente que acude a urgencias por síntomas vertiginosos.
2- Y por otro lado, el estudio del paciente que acude a consulta de otorrinolaringología o neurología y que refiere cuadros de vértigo habituales/previos, inestabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el momento de la consulta.
• Por si importancia, conviene centrarse en el estudio del manejo del síndrome vestibular agudo en urgencias, para el estudio en la consulta, se deben aplicar conocimientos que se expondrán a continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la situación desde la urgencia, pudiendo recurrir a estudio con pruebas de imagen, con las que no se cuentan en urgencias, como resonancia magnética arteriografías o pruebas vestibulares, interconsulta con otras especialidades, tratamientos empíricos y audiometrías.
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Cuál es el objetivo del estudio del síndrome vestibular agudo
El objetivo del estudio del SVA es:
1- Discernir, en el cuarto de urgencias, entre un cuadro vestibular periférico y un cuadro vestibular central.
2- Esto es importante ya que un paciente mal diagnosticado puede ser dado de alta y fallecer en su domicilio sin haberse detectado los signos de alarma de origen neurológico.
3- Clásicamente, se otorgaba una serie de síntomas y signos típicos al vértigo periférico y central, que actualmente están en desuso porque su aplicación al manejo clínico no era de utilidad.
57
Cómo se hace el estudio del síndrome vestibular agudo
1- Primero: se debe plantear realizar una clasificación del tipo de vértigo y desarrollo por el cual el paciente acude a la urgencia, para determinar la posible etiología del cuadro en el momento de la exploración, y saber de antemano en qué parte del exploración clínica o de la anamnesis se ha de hacer más hincapié.
2- El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se obtienen, en un 80% de los casos, mediante la historia y la exploración clínica.
3- Sólo con estos datos podemos hacer cuatro categorías de cuadro vertiginoso o Clasificación del tipo de vértigo.
* Vértigo episódico de repetición, posicional.
* Vértigo episódico de repetición, espontáneo.
* Vértigo agudo continuo postexposición/evento.
* Vértigo agudo continuo, espontáneo.
4- El sistema del equilibrio tiene conexiones complejas, y se requiere dominar diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente.
58
Cuáles son los tipos de vértigo
Esta clasificación del vértigo o cuatro vertiginoso se hace como primera aproximación, cuando el paciente llega urgencias y le hacemos la historia clínica y la exploración:
1- Vértigo episódicos de repetición:
* Posicional.
* Espontáneo.
2- Vértigo agudo-continuo:
* Post exposición/evento.
* Espontáneo: este es el cuadro vertiginoso más peligroso porque el porcentaje de vértigo central aumenta muchísimo.
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Cuál es el tipo de cuadro vertiginoso que tienen más riesgo intrínseco de ser un vértigo de origen central
1- El cuadro vertiginoso con más riesgo intrínseco de ser un vértigo de origen central es el cuadro vertiginoso agudo-continuo espontáneo.
• El 75% suelen ser vértigos de origen periférico pero el otro 25% son de origen central, y por lo tanto se ha de tener claro al final de la anamnesis y la exploración que se debe hacer con este paciente, si se puede proceder a la alta hospitalaria o si requiere ingreso para estudio y tratamiento neurológico urgente.
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Cuáles son los diagnósticos diferenciales que tienes que tomar en cuenta ante un cuadro vertiginoso episódico de repetición, posicional
1- Cuadro vertiginoso episódicos de repetición, posicional:
* Hipotensión ortostática.
* Vértigo posicional paroxístico benigno.
* Vértigo posicional central.
2- Los signos clínicos de especial interés son:
* Exploración ortostática.
* Maniobras de Dix-Hallpike, McClure…
61
Diagnóstico diferencial a tomar en cuenta cuando tienes un cuadro vertiginoso episódico de repetición, espontáneo
1- Cuatro vertiginoso episódico de repetición, espontáneo:
* Síndrome de Ménière.
* Migraña.
* Hipoglucemia.
* Crisis de pánico.
* AIT/ictus hemorrágico de fosa posterior.
* Arritmia cardíaca.
2- Los signos clínicos de especial interés:
• Historia clínica: duración de los episodios, frecuencia, síntomas concomitantes.
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Cuál es el diagnóstico diferencial de un cuadro vertiginoso agudo-continuo postexposición/evento
1- Cuatro vertiginoso agudo-continuo postexposición/evento:
* Intoxicación por fármacos/drogas.
* Traumatismo cráneo cefálico.
* Post quirúrgico.
* Síndrome de Wernicke.
2- Los signos clínicos de especial interés:
* Historia clínica: fármacos, drogas, cirugías.
* Examen clínico del oído y neurológico/cráneo
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Diagnóstico diferencial del cuadro vertiginoso agudo-continuo, espontáneo
1- Cuadro vertiginoso agudo-continuo, espontáneo: ojo porque es el más peligroso de los cuatro cuadros vertiginosos que hay, esto porque tiene un mayor porcentaje de probabilidades de que sea un cuadro vertiginoso de origen central, 20%. D/D:
* Neuritis vestibular.
* Laberintitis serosa/purulenta.
* Síndrome de Ramsay Hunt.
* Ictus isquémico o hemorrágico.
* Enfermedad del sistema nervioso central.
2- Los signos clínicos de especial interés son:
* Estudio HINTS: Head impulse, Nystagmus, Skew test.
* Focalidad neurológica.
* Audición.
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Anamnesis exploración clínica en un síndrome vestibular agudo
1- Anamnesis: es esencial para el diagnóstico del vértigo.
2- Los trastornos puede manifestarse como vértigo y acompañarse de síntomas motores o vegetativos:
* Vértigo: sensación ilusoria de movimiento, generalmente giratorio.
* Síntomas motores: desequilibrio, nistagmo.
* Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, hiperperistaltismo.
3- Es necesario valorar el patrón de duración: episódico de repetición, agudo-continuo.
4- Es necesario valorar factores desencadenantes: posicional, espontáneo.
5- Es necesario también valorar síntomas acompañantes: otológicos y neurológicos.
6- La anamnesis es muy importante para diferenciar entre vértigo periférico y central:
* Vértigo periférico: lesión en laberinto posterior o primera neurona de la vía vestibular (Scarpa).
* Vértigo central: lesión de los núcleos vestibulares y sus conexiones.
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Dentro de la exploración clínica que es importante conocer
Exploración clínica no es menos importante que el estudio de la anamnesis y debe incluir:
1- Otoscopia.
2- Acumetría.
3- Pares craneales.
4- Nistagmo: reflejo vestíbuloocular.
5- Reflejos vestíbulo espinales: Romberg, Barany y Unterberger.
6- Marcha.
7- Maniobra oculocefálica o HIT, Head impulse Test.
8- Test de desviación ocular o Skew test.
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Características de un vértigo
No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo
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Cuáles son las características de un vértigo periférico
El vértigo periférico es un síndrome:
1- Armónico o congruente: es decir las desviaciones corporales por alteración del reflejo vestíbuloespinal coinciden con la fase lenta del nistagmo, en la mayoría de los casos.
2- Proporcionado: la intensidad del vértigo es proporcional a la del nistagmo.
3- Asociado a mareo con sensación de giro de objetos.
4- Acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido.
5- No tendrá pérdida de conciencia ni focalidad neurológica.
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Alteraciones del equilibrio, cómo valoramos la alteración del equilibrio?
Se valorará con:
1- reflejo vestíbulo espinal.
2- reflejo vestíbulo ocular.
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Que prueba utilizamos para valorar el reflejo vestíbuloespinal
1- Pruebas de equilibrio:
* Romberg: de pie, con los pies juntos.
* Marcha con ojos cerrados: Babinski-Weil.
* Marcha simulada: Unterberger.
* Índices de Barany: con los brazos extendidos e índices extendidos.
2- Todas ellas se realizan con los ojos cerrados para eliminar la información visual.
70
Cómo se presentan las pruebas de equilibrio en el vértigo periférico
En el vértigo periférico, las pruebas de equilibrio son:
1- El vértigo periférico aparece en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia.
2- La desviación corporal es hacia el lado de la lesión vestibular: lado hipodominante.
3- La desviación corporal hacia el lado de la lesión vestibular es concordante con la fase lenta del nistagmo.
4- Esto es diferente del vértigo central, porque en el vértigo central no existe periodo de latencia y las desviaciones corporales son sin regla fija, irregulares, atáxicas y habitualmente no concordantes con la fase lenta del nistagmo.
71
Cómo valoramos el reflejo vestíbulo ocular
1- Lo valoramos con el nistagmo.
• Los nistagmus son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos.
72
Como se debe valorar el nistagmo
1- Los nistagmos se deben explorar:
* En las distintas posiciones del globo ocular.
* Con fijación de la mirada.
* Y usando las gafas de Frenzel: Que tienen una dioptria de 20, esto permite suprimir la fijación.
2- Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante la electronistagmografía o videonistagmografía, analizando la velocidad de la fase lenta.
73
Cuáles son los tipos de nistagmo más importantes
Los tipos de nistagmo más importantes son los siguientes:
1- Nistagmos fisiológicos.
2- Nistagmos patológicos.
74
Cuáles son las características de los nistagmos fisiológicos
Los nistagmos fisiológicos son:
1- De mirada extrema.
2- De fatiga de la mirada.
3- De enfoque.
4- Optocinético o reflejo optocinetico.
5- Por estímulo rotatorio o térmico: prueba rotatoria y prueba calórica.
75
Qué es el nistagmo optocinético
1- Movimiento rítmico de los ojos, inconsciente e involuntario, de naturaleza refleja, presente desde el nacimiento bajo el aspecto de nistagmo en “resorte”, con una fase de seguimiento “lenta”, que se dirige en el sentido en el que se desplaza el objeto, seguido de otra “rápida”, verdadero movimiento sacádico de llamada y de sentido contrario, momento en el que la visión queda suspendida”.
2- Este movimiento rítmico aparece fiel y constante en el individuo normal siempre que se den las adecuadas condiciones de estimulación. Es forma fisiológica de adaptación del individuo al entorno espacial, a su espacio visual que se está desplazando. El movimiento nistágmico es respuesta inducida por el estímulo visual, que puede suceder de modo espontáneo porque los ojos se desplazan sobre un objeto inmóvil, tal y como ocurre al mirar el paisaje por la ventanilla de un vehículo en movimiento, o porque los ojos inmóviles miran la sucesión de imágenes que desfilan a determinada velocidad delante de ellos, como acontece cuando instrumentalmente se le explora en clínica (nistagmo optocinético instrumental). Cuando el estímulo se suprime, si ocurre en ambiente luminoso, los ojos quedan quietos inmediatamente. Pero si el paciente se somete bruscamente a la obscuridad como medio de anular el estímulo, el movimiento ocular permanece un corto espacio de tiempo (post-nistagmo optocinético). Se trata de adaptación sensorial y motora del sujeto con respecto al objeto móvil expresada con movimiento de seguimiento en sentido en el que se mueve éste, seguido de otro movimiento rápido sacádico, llevando el ojo al punto de partida inicial. Universalmente se admite que el movimiento sacádico rápido es el que define el sentido del nistagmo optocinético, diciendo que “bate” en esta dirección. Es movimiento reflejo, mediante el cual, de modo permanente y con carácter inagotable, la visión se ajusta de forma automática a fin de corregir los desplazamientos de los objetos del exterior.
3- El nistagmo optocinético, movimiento involuntario e inconsciente, se caracteriza por la “congruencia” o “igualdad” en ambos ojos, tanto en lo referente al sentido, como a la amplitud y frecuencia.
76
Cuáles son los nistagmos patológicos
Pueden ser de dos tipos:
1- Espontáneos:
* Vestibular periférico o central.
* De fijación.
* Direccional.
* De rebote.
* Pendular.
* Disociado.
2- Provocados:
* De posición o posicional estático.
* Posicional dinámico.
* Cervical.
* Por agitación cefálica.
* Neumático: signo de la fístula
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Características del nistagmo vestibular periférico espontáneo o lo que es igual a nistagmo espontáneo en Vértigo periférico
1- El nistagmo vestibular periférico espontáneo se acompaña siempre de vértigo.
2- Es un nistagmo en resorte, con dos fases:
* Fase lenta, patológica y que no define al nistagmo.
* Fase rápida, compensadora, que define la dirección del nistagmo:
- Cuando se habla de nistagmo a la derecha, esto significa que la fase rápida del nistagmo es hacia la derecha.
- Si se dice que el nistagmo bate a la derecha, significa que la fase rápida del nistagmo se dirige hacia la derecha.
3- El nistagmo periférico se inhibe con fijación ocular.
4- El nistagmo periférico aumenta con las gafas de Frenzel o al inhibir la fijación de la mirada.
5- La intensidad del nistagmo periférico crece si se mira en la dirección de la fase rápida.
6- Es horizontorotatorio: nunca vertical.
7- Es congruente: movimiento igual en los dos ojos.
8- Es de corta duración: al hacerse latente por compensación central.
9- Es unidireccional: Bate en un solo sentido, independientemente de la posición de la mirada.
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Causas de nistagmo vestibular periférico espontáneo
1- Nistagmo vestibular destructivo: es lo más frecuente, es producido por hipofunción de laberinto afectado.
• El nistagmo bate hacia el lado sano. Es decir si me dicen nistagmo que bate a la izquierda, el lado izquierdo estará sano y el derecho será el lado lesionado.
2- Nistagmo vestibular irritativo: es una causa con mucha menor frecuencia, se produce por hiperfunción de laberinto afectado, por ejemplo laberintitis serosa.
• El nistagmo bate hacia el lado enfermo.
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Cuál es la causa más frecuente de nistagmo vestibular periférico espontáneo
Nistagmo vestibular destructivo
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Características del nistagmo posicional en un Vértigo periférico
1- Latencia: 0 a 40 segundos, media de ocho segundos.
2- Es agotable, con una duración menor de un minuto.
3- Es fatigable tras sucesivas maniobras.
4- La dirección del nistagmo fija al lado sano.
5- Reversible, al sentarse se invierte.
6- Tiene gran intensidad de síntomas: vértigo, náuseas, etc.
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Cuáles son las características de un nistagmo espontáneo en un Vértigo central
1- Es disarmónico.
2- El nistagmo espontáneo es vertical u horizontal puro.
3- El nistagmo no se relaciona con el componente rápido.
4- El nistagmo no aumenta con gafas de Frenzel.
5- el nistagmo puede ser asimétrico, no tiene latencia ni se fatiga.
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Cuáles son las características de un nistagmo posicional en un Vértigo central
1- El nistagmo no tiene latencia.
2- El nistagmo puede persistir, no es agotable.
3- El nistagmo no se fatiga, se repite.
4- La dirección es cambiante.
5- El nistagmo no es reversible.
6- Y la intensidad es variable: tiene poco cortejo vegetativo.
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Qué es la maniobra o impulso oculocefálico o Head thrust o head impulse
1- También se le denomina prueba de Halmagyi-Curthoys.
2- El sujeto ha de mirar detenidamente la nariz del examinador, mientras este realizar rotaciones de la cabeza del paciente.
• Éstas rotaciones de la cabeza del paciente son rápidas de corta duración y en el plano del lado del canal semicircular que se explora.
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Cómo se interpreta la maniobra o impulso oculocefálico o Head thrust
1- Si el reflejo vestibuloocular está intacto, el paciente será capaz de mantener la fijación del objeto , En este caso la nariz del examinador, mientras se realiza la maniobra.
2- En los casos de hipofunción vestibular unilateral, las rotaciones cefálicas hacia el lado lesionado, con velocidades superiores a 1 Hz, revelan un déficit dinámico del reflejo vestibuloocular explorado, lo que pone manifiesto una sacada correctora cuando se efectúa la mencionada maniobra.
3- Es una prueba de fácil realización y con una sensibilidad de detección de lado lesionado alta, especialmente en hipofunciones vestibulares graves.
4- En el síndrome vestibular agudo (SVA) de origen central, la maniobra oculocefálica es normal, está intacta.
5- Si el SVA es de origen periférico, la maniobra oculocefálica está alterada.
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Qué es el Test de desviación ocular skew test
1- Consiste en la práctica de un Test de oclusión ocular por el que se produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral.
2- Esta prueba es positiva en pacientes con patología de fosa posterior y se ha descrito como una manifestación precoz de la oclusión de la arteria basilar.
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Qué es el HINTS
1- Es el acrónimo para el estudio del síndrome vestibular agudo:
* Head impulse test.
* Nistagmus.
* Test of skew.( test de desviación ocular)
2- Si el test del impulso cefálico es negativo/normal con nistagmo positivo en dirección alternante y el test de desviación ocular está alterado:
* Las probabilidad de que el origen del cuadro vertiginoso sea central es elevado, con un grado de evidencia 1b.
* Esta prueba de baterías ha demostrado ser más sensible para la detección de un accidente cerebrovascular precoz que incluso la resonancia magnética precoz.
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Recuerda: Maniobra del impulso cefálico en el contexto de un síndrome vestibular agudo
1- Si es negativa: tiene alto valor predictivo positivo para la sospecha de vértigo de origen central, con un grado de videncia 1a.
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Resumen del síndrome vestibular agudo periférico
1- Otoscopias: normal o alterada.
2- Pares craneales: normales, aunque puede haber hipoacusia en el Ménière o parálisis facial periférica en el Ramsay Hunt.
3- Acumetría es: normal o alterada.
4- Reflejos vestíbuloespinales: lateraliza al lado patológico.
5- Maniobra oculocefálica o HIT: alterada.
6- Nistagmus o reflejo vestibuloocular: horizontorotatorio, armónico y congruente.
7- Cortejo vegetativo: presente marcado.
8- Marcha: Incómoda pero pueden desplazarse por sí mismos.
9- Test de desviación ocular o Skew test: normal.
10- Relación de síntomas-signos: proporcionada.
11-Respuesta a sedantes vestibulares: favorable.
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Resumen del síndrome vestibular agudo central
1- Otoscopia: normal.
2- Pares craneales: normales o alterados, puede asociar cefalea +++.
3- Acumetría: normal o alterada.
4- Reflejos vestíbuloespinales: gran inestabilidad.
5- Maniobra oculocefálica o HIT: normal.
6- Nistagmus o reflejo vestibuloocular: características varias con alteraciones de dirección, ritmo, etc..
7- Cortejo vegetativo: presente pero más leve.
8- Marcha: ataxia, gran inestabilidad, no se puede incorporar.
9- Test de desviación ocular: alterado.
10- Relación de síntomas-signos: desproporcionada.
11- Respuesta a sedantes vestibulares: mala respuesta.
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Cuáles son las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular
1- Prueba calórica.
2- Prueba rotatoria.
3- Video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.
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Para que me sirven las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular
1- Estas pruebas pretenden estimular el reflejo vestibuloocular en un sujeto sano.
2- Pretenden estimular el reflejo vestibuloocular en un sujeto sano, generando un nistagmo fisiológico calórico o rotatorio, para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular.
3- Por lo tanto estas pruebas sirven para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular.
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Cómo se hace la prueba calórica
1- La prueba calórica es una prueba instrumental del reflejo vestibuloocular.
2- El estímulo es la irrigación del CAR con agua caliente o fría.
3- Este estímulo genera una corriente endolinfática en el conducto semicircular lateral del lado estudiado.
4- Sirve para valorar la función vestibular unilateral.
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Interpretación de la prueba calórica
1- Se produce un nistagmo calórico que va hacia el lado estimulado si es con agua caliente.
2- Se produce un nistagmo calórico que va hacia el lado no estimulado si es con agua fría.
“Huye del frío y se acerca el calor“
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Qué es la prueba rotatoria
1- La prueba rotatoria es una prueba instrumental de reflejo vestibuloocular.
2- El estímulo son rotaciones que producen aceleraciones angulares con corrientes endolinfáticas, que estimulan ambos conductos semicirculares horizontales, causando un nistagmo rotatorio, que sigue la dirección del giro.
3- Sirve para valorar la función vestibular bilateral y la existencia de compensación en caso de patología unilateral.
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Que es el video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.
1- Permite realizar la prueba clínica del impulso cefálico mediante una microcámara de video de alta velocidad.
2- Con la ayuda de giroscopios integrados y un sistema de registro, compara la velocidad del movimiento ocular con la de la cabeza.
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Cómo interpreto la prueba video Head impulse test o vHIT o prueba de impulso cefálico cuantificada.
1- En una persona normal, la curva de movimientos cefálicos y ocular es prácticamente idéntica.
• La razón entre el área bajo la curva, que representa la ganancia del reflejo vestibuloocular es cercana a 1.
2- En pacientes con patología, la respuesta del reflejo vestibuloocular frente o movimientos cefálicos se retrasa, por lo que es necesario una sacada correctiva para reposicionar el ojo hacia el objetivo que se está mirando.
• Está sacada correctiva es semejante a la fase rápida del nistagmo, es visible al ojo desnudo en muchos casos, pero puede pasar inadvertida cuando ocurre durante el movimiento de la cabeza (Sacadas “cubiertas” o covert-saccades) y no después de éste (sacadas “descubiertas” u overt-saccades).
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Como se ve un VHIT patológico
1- La curva de movimiento ocular tiene una menor velocidad.
• En la gráfica velocidad es el área bajo la curva.
2- Por lo tanto la razón entre la curva de movimiento ocular y la curva de movimiento cefálico o ganancias del reflejo vestíbulo ocular es menor a uno.
3- Además aparecen sacadas correctivas luego de completado el giro cefálico.
