Patologi Flashcards
Vad betyder etiologi?
Läran om orsakssamband eller kausalitet.
Vad är patogenes?
Sjukdomsutveckling: Sekvens av händelser som ger upphov till dysfunktion.
Fem generella sjukdomsmekanismer?
- Degeneration/inlagring
- Nekros/infarkt
- Inflammation/infektion
- Tumörer
- Genetiska förändringar
Vilka cellulära adaptationsmekanismer finns?
- Atrofi
- Involution (tillbakabildning)
- Hypertrofi
- Hyperplasi
- Metaplasi
- Intracellulärt lagrande
Nämn några orsaker till cellskada.
- Hypoxi
- Näringsbrist
- Fysiska skador
- Kemiska ämnen
- Mikroorganismer
- Immunsystemet
- Genetiska defekter
Vad är det för skillnad på atrofi och involution?
Atrofi ger minskad storlek och funktion av en cell, men även minskat antal celler. Atrofi är patologiskt.
Involution är tillbakabildande; ett minskat antal celler pga minskat fysiologiskt behov. Ex. thymus, myometriet.
Vilka strukturer i cellen påverkas mest av skadliga ämnen?
Strukturer med membran.
Ex. mitokondrier, DNA i kärnan, ER, Golgi, cellmembranet, cytoskelettet.
Vad händer om en cell utsätts för hypoxi?
- Glykolysen ökar
- Oxidativ fosforylering i mitokondrierna minskar -> mindre ATP
- Na+/K+-ATPase stängs av delvis pga brist på ATP -> högre Na+-nivåer intracellulärt -> cellhydrox (cellulärt ödem)
- Ca2+ kan läcka in, vilket leder till uppreglering av lipaser, proteaser och andra nedbrytande enzym
- Enzymerna tuggar sönder cellen
- Irreversibel cellskada
Vad mäter man för att analysera cellskada på levern?
ALT/ALAT - alanintransaminas
Vad mäter man för att analysera cellskada på hjärtat?
- AST/ASAT (aspartattransaminas)
- Kreatinkinas
- LDH-1 (laktatdehydrogenas)
Vad mäter man för att analysera cellskada på pancreas?
Amylas.
Vad händer om pH i cellen sjunker pga anaerob metabolism?
Kromatinet i kärnan klumpas ihop.
Vad händer om ribosomer lossnar från ER pga ATP-brist pga reversibel cellskada?
Proteinsyntesen sjunker, cellen lagrar in fett.
Nämn tre viktiga skyddsmekanismer vid mild cellskada.
- Chaperoner
- heat shock proteins, t.ex. HSP 70
- skyddar protein
- Ubiquitinering
- skadade proteiner skickas till proteasom för nedbrytning
- Autofagi
- fagocyterar egna strukturer, de bryts ner i lysosomer
Vilka skador kan fria radikaler ge, och vilka skyddsmekanismer har vi mot dem?
Skador:
- Membranskador (oxidation av lipider)
- Oxidativ förändring av proteiner
- DNA-skador
- Mitokondrieskador
Skyddsmekanismer:
- Antioxidanter (ex. vitamin E, protein med -SH)
- SOD, superoxiddismutas
- O2• → H2O2
- Katalas
- H2O2 → H2O + O2
- Glutation - glutationreduktas
Vad är skillnaden på autolys och heterolys när man pratar om nekros?
Autolys: Enzymer från egna lysosomer.
Heterolys: Enzymer från leukocyter.
Vad är en “vit infarkt”?
Ischemisk nekros, koagulationsnekros.
Vad är en “röd infarkt”?
Hemorragisk nekros. Ses oftast i tarm och lunga.
Sex olika typer av nekros. Vilka?
-
Koagulationsnekros
- typisk vid ischemisk skada
- protein denatureras och fälls ut, cellkärnan löses upp men cellkonturen finns kvar
-
Kollikvationsnekros (vätskande nekros)
- cellen upplöses, hålrum skapas i vävnaden
- abscess, varansamling
-
Ostig nekros (kaseös nekros)
- ostig massa av döda celler, ses vid TBC
-
Hemorragisk nekros
- död vävnad med ansamling av erytrocyter
-
Fettvävsnekros
- cellskada ger utsläpp av lipaser som bryter ner fett
- precipitat: triglycerider -> fria fettsyror + Ca2+ -> “tvål”
- vanligtvis i pancreas
-
Fibrinoid nekros
- inlagring av protein i skadad kärlvägg
- ses vid inflammationer, högt blodtryck
På vilket sätt är alkohol skadligt?
-
Acetaldehyd är en metabolit
- ger flushing, takykardi, hyperventilering
-
Fria radikaler (ROS)
- cellmembranskador, DNA-skador
-
NAD+ minskar
- omvandlas till NADH i alkoholmetabolismen
- brist på NAD+ hämmar både citronsyracykeln och ß-oxidationen
- ger fettinlagring
- Endotoxiner släpps ut
På vilket sätt leder global uppvärmning till sjukdom?
- Ökar luftföroreningar
- respiratoriska sjukdomar
- kardiovaskulära sjukdomar
- Ökar översvämningar
- vattenföroreningar
- vattenburna smittsjukdomar
- Ökar skördeförluster
- näringssjukdomar
- Ändrar mikroorganismers och djurs utbredning
- smittsjukdomar
- Ökar sociala ojämlikheter och migration
Vad är skillnaden på primär och sekundär undernäring?
Primär beror på ofullständig kost; för lite eller felaktig.
Sekundär beror på malabsorption, ökade förluster eller behov.
Definiera allvarlig akut undernäring.
Vikt/längd < 3 SD från normal.
Vad är marasm?
Svår näringsbrist pga svält. Förlust av muskelmassa och fett, anemi, immunbrist.
Vad är kwashiorkor?
Allvarlig proteinbrist. Förlust av protein från viscera, hypoalbuminemi, ödem, hepatomegali (fettinlagring), immunbrist.
Vad är kakexi?
Svår form av sekundär undernäring, ofta vid avancerad cancer.
På vilket sätt kan obesitas leda till cancer?
- IGF-1 ökar; mitogen som aktiverar RAS- och PI3K/AKT-signalvägar.
- Östrogen ökar, ger risk för bröst- och gynekologisk cancer.
- Adiponectin minskar. Adiponectin hämmar celldelning.
- Proinflammation (ökade IL-1, TNF, trombos), viktig i carcinogenes.
För- och nackdelar med klinisk cytologi?
Fördelar:
- minimalt invasiv
- snabb
- bra cellmorfologi
Nackdelar:
- lite material
- representativitet
- vävnadsarkitektur
- kontamination
- når ej överallt
- endast vägledande
Vilka metoder finns för cytologisk provtagning?
- Exfoliation
- sputum, pleuravätska, urin, vaginalsekret
- Abrasion
- borstning av ytcellslagret; cervix, ÖNH, magsäck
- Lavage
- bronkoalveolärt lavage (BAL), blåssköljvätska, peritoneal lavage
- Finnålspunktion
- alla knölar
- Imprint
- från corebiopsier tagna från bröstförändringar: Med minimalt tryck på coren formeras ett lager av celler på objektglaset.
För- och nackdelar med pre-operativ (diagnostisk) biopsi?
Fördelar:
- Sparsamt invasiv
- Bra cell- och vävnadsmorfologi
- PAD kan leda till vårdbeslut
Nackdelar:
- Invasiv
- Radikalitet
Vad är curettage?
Skrapning.
En teknik för borttagande av vävnad ur någon kroppshålighet, för att rensa eller för att erhålla material för vävnadsdiagnostik. Ingreppet utförs med ett särskilt, skedformat instrument (kyrett).
Med vilka metoder kan man ta en biopsi?
- Shave-biopsi
- Curettage
- Mellannålsbiopsi
- Grovnålsbiopsi
- Stans-biopsi
- Öppen biopsi
- Endoskopisk excision
Vad heter den kanske allra vanligaste infärgningen av histologiska preparat, typiskt rosa-lila?
Hematoxylin-eosin.
Hur ser den typiska arbetsgången ut efter att ett vävnadsprov har tagits?
- Makroskopisk undersökning
- Vävnadsklossar (vatten byts mot etanol, vävnaden bäddas sedan in i paraffin)
- Snittning
- Rutinfärgning
- Glasutlämning
- PAD
- Analys
Vad står KVAST för?
Kvalitet och standardisering.
Vilka analysmetoder använder man inom hematopatologi?
- Flödescytometri
- undersöka celler i vätska mha laserljus
- Avancerad flödescytometri
- tillsats av antikroppar - immunfenotypning
- Enzymcytokemi
- Immunhistokemi
- Molekylärpatologi
Vad är molekylärpatologi?
Flödet av genetisk information från DNA via RNA till proteinsyntes, samt hur dessa processer regleras.
Man jobbar t.ex. med sekvensering.
Vad står FFPE för inom vävnadsberedning?
Formalin-fixed Paraffin Embedded.
I vilken histokemisk färgning färgas cellkärnor bruna, bindväv röd och muskler gula?
Weigert - Van Gieson
Vad kan man se med den immunhistokemiska markören CD3E?
Förekomsten av T-celler.
Vad heter den markör som används för att färga in astrocyter?
GFAP.
CK20 är en diagnostisk markör för…?
Koloncancer.
Vad heter den markör som visar proliferation?
Ki-67
Vad färgar vimentin in?
Mesenkymala celler; stroma.
Varför är det viktigt att bedöma ifall bröstcancer beror på HER2-genen eller inte? Vilken markör använder man?
Man märker in preparatet med ERBB2 som är en markör för HER2, viktigt för att veta om man ska behandla med herceptin eller inte.
Hur kan man amplifiera immunohistokemiska signaler?
Genom att använda flera antikroppar.
Först har man en primär antikropp som binder till det intressanta ämnet, sen har man sekundära antikroppar som binder till antikroppen.
Vad är fördelen med immunofluorescens jämfört med vanlig immunohistokemi?
Man kan använda flera antikroppar med olika färger på en och samma gång och på så sätt få mer info ur samma bild.
Morfologin blir å andra sidan svårare att se.
På vilket sätt är immunohistokemi viktigt inom cancerdiagnostik?
Genom att se vilka antikroppar som ger utslag kan man avgöra varifrån cancern härstammar och behandla den korrekt.
Vilka patologiska analysverktyg har vi?
- Anatomisk patologi
- makroskopiska markörer
- Histopatologi
- mikroskopiska markörer
- Immunohistokemi
- proteinmarkörer
- Molekylärpatologi
- DNA/RNA-avvikelser
Vilka förändringar sker i det vaskulära flödet vid akut inflammation?
Först en mycket snabb och övergående lokal vasokonstriktion (inte alltid).
Därefter vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet vilket leder till extravasalt läckage. Arterioler och prekapillära sfinktrar ger ökad perfusion av kapillärbädden.
Vilka är de tre typerna av förändring av permeabilitet som vi ser vid inflammation?
- Omedelbar, transient ökning <30 min.
- Omedelbar, långvarig ökning (skada på endotel, nekros) 30 min - 5 h - dagar.
- Sen, förlängd ökning, topp vid 3-5 h.
- ex. solbränna
Varför blir det ökad permeabilitet i blodkärlen vid inflammation?
Prekapillära sfinktrar öppnar upp och ger ett ökat flöde -> ökat hydrostatiskt tryck. Det ökade trycket i kombination med proinflammatoriska signaler gör så endotelets tight junctions släpper lite.
Vad är Lewis Triple Response?
- Lokal rodnad
- vasodilaterande mediatorer
- Ödem
- extravasalt läckage
- Diffus rödflammighet
- neuronal reflex
Vid akut inflammation.
Vad innehåller inflammatoriskt exudat?
- vätska
- salter
- plasmaproteiner
- immunoglobuliner
- fibrin
- trombocyter
- neutrofiler
Fem olika inflammationstyper?
- Serös
- vätskande, ofta ickebakteriell, organiseras sällan
- ex. brännblåsa
- Fibrinös
- exudat innehåller fibrinogen, kan organiseras, lokaliserad i kroppens hålrum
- ex. perikardit, pleurit, pneumoni
- Purulent/suppurativ
- pyogena bakterier
- ex. appendicit
- Hemorrhagisk
- blod i fibrinöst/suppurativt exudat
- ex. hemorrhagisk perikardit
- Ulcererande
- lokal inflammation med nekros i slemhinna
- ex. magsår
Vilka immunceller aktiveras vid inflammation?
Akut:
- Neutrofiler (1 - 24 h, längre vid bakteriell inf.)
- Trombocyter
- Mastceller
Kronisk:
- Monocyter (24 - 48 h)
- T-celler
- Plasmaceller (ffa vid virusinfektion)
- Eosinofiler
- Fibroblaster
Vilka är startsignalerna för akut inflammation?
- Histamin och PAF från mastceller
- Substans P från sensoriska nervceller
- Heat-shock proteiner från skadade celler
- Endotoxin från bakterier
Var finns mastceller?
I all vaskulariserad vävnad, även hjärnan. Ofta lokaliserade kring blodkärl, nerver och ytliga epitel.
Vad aktiverar mastcellen?
- IgE
- IgG
- Cytokiner
- Kemokiner
- Neuropeptider
- Trauma
- Patogener
- etc
Vad utsöndrar mastcellen?
Granula-mediatorer
- Histamin
- Proteaser
- Proteoglykaner
- TNF-alfa
Lipidmetaboliter
- Leukotriener
- Prostaglandiner
- Cytokiner
- Kemokiner
Hur går den akuta inflammationsreaktionen till när mastcellen har degranulerats?
Histamin påverkar prekapillära sfinktrar och glatt muskulatur.
Endotelcellerna aktiveras av TNF-alfa, IL-1, PAF och kemokiner som inducerar selektiner, ICAM och V-CAM.
Tight junctions släpper, endotel kontraheras. Mastcellen släpper ut IL-8 som är en kemotaktisk faktor och lockar till sig neutrofiler.
Neutrofilerna binder till adhesionsmolekyler på endotelcellerna och migrerar genom endotelet.
Vad är det som bestämmer vilka inflammatoriska celler som ska rekryteras?
Vilka adhesionsmolekyler som uttrycks på endotelcellerna, och vilka kemotaktiska faktorer som uttrycks i området.
S.k. “area code” av selektin - integrin - kemokin.
Vilka leukocyter dominerar vid akut inflammation, och varför?
Neutrofiler.
60% av alla leukocyter som cirkulerar i blodet är neutrofiler, vi har dessutom en benmärgsreservoar av neutrofiler som kan mobiliseras.
Vad krävs för att inflammatoriska celler ska utföra specifika funktioner?
De måste aktiveras. Detta sker av
- mediatorer från andra inflammatoriska celler
- infektioner: virus, bakterier, parasiter
- stress/farosignaler.
Vad är alarminer?
Signaler för stress/fara.
Kroppsegna substanser som snabbt frisätts från skadade/döende celler och aktiverade immunceller.
Ex heat shock-proteiner, IL-33, extracellulärt ATP.
Kan aktivera inflammasomen.
Vad är en inflammasom?
Ett intracellulärt proteinkomplex som kan aktiveras av proinflammatoriska signaler*, och i sin tur aktiverar IL-1.
* både kroppsegna som urinsyrakristaller, extracellulärt ATP, förhöjd glukos men även ex. kiseldamm, asbest, UVB.
Vilka är de systemiska effekterna av inflammation?
- Feber pga IL-1, IL-6 och TNF-alfa
- Neuronal inflammatorisk feedback
- Induktion av akutfasproteiner från levern
- Ökning av leukocyter i blod och lymfkörtlar, mobiliseras från bl.a. benmärgen
Vad inducerar och motverkar feber?
- *IL-1**, IL-6 och TNF-alfa inducerar feber via hypotalamus.
- *PGE2** påverkar vasomotorcenter och ger vasokonstriktion som ger minskad värmeförlust, dvs högre kroppstemperatur.
Negativ feedback via ACTH från hypofysen motverkar feber.
Ge exempel på neuroendokrin inhibition av inflammation?
Nervsystemet påverkas av inflammation och ger signaler om ökad utsöndring av glukokortikoider.
Hur påverkar feber inflammationsprocessen?
- Ökad rekrytering av lymfocyter via ICAM-1 och CCL-21 på HEV
- Ökade mängder av cirkuerande neutrofiler
- Förhöjda nivåer av TNF-alfa, IL-1 och IL-6
- Minskad tillväxt av vissa bakterier och virus
- Ökad överlevnad i djurmodeller
Vad har akutfasproteinerna för funktion?
- Skydd mot invaderande mikroorganismer
- Begränsa vävnadsskador
- Koagulationsfaktorer
- Antiinflammatorisk feedback
Ge exempel på akutfasproteiner.
- CRP (C-reaktivt protein)
- SAA (serum amyloid A)
- C3 (komplementsystemet)
- Fibrinogen
- alfa1-antitrypsin
- alfa2-makroglobulin
- LBP (bakteriellt lipopolysackarid-bindande protein)
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger vasodilatation?
- Histamin
- PGE2
- PAF
- Bradykinin
- NO
- Prostacyklin
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger vaskulär permeabilitet?
- Histamin
- PAF
- VEGF
- C3a
- C5a
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger neutrofil adhesion.
- IL-1
- TNF-alfa
- PAF
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger neutrofil kemotaxi.
- IL-8
- C5a
- LTB4
- Fibronektinfragment
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger feber.
- IL-1
- TNF-alfa
- Prostaglandiner
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger utsöndring av akutfasproteiner.
- IL-1
- IL-6
- TNF-alfa
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger smärta.
- Bradykinin
- Prostaglandiner
- Mekaniskt vävnadstryck pga ödem
Ge exempel på mediatorer vid akut inflammation som ger vävnadsnekros.
- Lysosomala proteaser och lipaser
- Fria radikaler
Vad orsakar en kronisk inflammation?
Antingen en akut inflammation som inte läker, eller återkommande akuta inflammationer.
Kan även initieras direkt genom intracellulära mikroorganismer (ex. TBC), främmande kroppar (ex. asbest) eller autoimmuna reaktioner (ex. RA).
Vilka faktorer påverkar övergången från akut till kronisk inflammation?
- Duration
- Lokalisation
- Typ av inflammatorisk agens
- Individens blodstatus och immunkompetens
- Förekomst av defekter i leukocytfunktion, ex. ärftliga mutationer
Vad särskiljer kronisk inflammation från akut?
- Mer heterogen, utvecklas olika beroende på orsak
- Går ofta i skov
- Mer komplex, inflammation och läkning samtidigt
- Ökad immunologisk specificitet
Vilka är de huvudsakliga celltyperna involverade i kronisk inflammation?
- Monocyter
- T-lymfocyter (i viss mån även plasmaceller)
- Fibroblaster
- Makrofager
Vilken typ av makrofag utvecklas monocyten till om den aktiveras av TH1-celler, NK-celler och APC?
Vilka signalmolekyler är inblandade?
En klassisk aktiverad makrofag som äter mikrober.
IFN-gamma och TNF.
Vilken typ av makrofag utvecklas monocyten till om den aktiveras av TH2-celler och granulocyter?
Vilka signalmolekyler är inblandade?
Sårläkande makrofag.
IL-4.
Vilken typ av makrofag utvecklas monocyten till om den aktiveras av en regulatorisk T-cell eller t.ex. immunkomplex, prostaglandiner, glukokortikoider mm?
Vilka signalmolekyler är inblandade?
Regulatorisk makrofag med antiinflammatorisk aktivitet.
IL-10.
Förutom olika celler och sånt finns det två tydliga histologiska kännetecken för kronisk inflammation jämfört med akut. Vilka?
- Fibros
- Angiogenes
Även vävnadsdestruktion, men det kan man se lite nu och då.
Hur går den kroniska inflammationsprocessen till?
- Infektion av gramnegativa bakterier som utsöndrar LPS
- LPS binds av LBP som binder till CD14 på monocyten -> makrofag
- Den nu aktiverade makrofagen utsöndrar bl.a. IL-12 som aktiverar T-lymfocyter.
- T-lymfocyterna utsöndrar IFN-gamma som aktiverar monocyter och rekryterar fler samt GM-CSF som stimulerar monocytdifferentiering.
- Makrofagerna utsöndrar IL-1, IL-6 och TNF-alfa som stimulerar akutfasproteiner
- Makrofagerna utsöndrar även PDGF, FGF och TNF-alfa som stimulerar fibroblaster
- T-lymfocyterna utsöndrar IL-10 och TGF-beta som fungerar som negativ feedback på makrofagerna
Vad kan man se histologiskt vid kronisk granulomatös inflammation?
- Ansamling av modifierade monocyter
- Epiteloida celler (sekretoriska monocyter)
- Flerkärniga jätteceller
- Förekomst av främmande kropp
- T-cellsmedierad immunreaktion
Man kan se foam cells i arterosklerotiskt plack. Vad är det?
Makrofager med lipiddroppar i sig.
Man kan säga att den kroniska inflammationen har tre faser. Vilka, och vad händer då?
Initiering
- Produktion av inflammatoriska mediatorer
- Infiltration av inflammatoriska celler
- Eliminering av patogen/trigger
- Vävnadsskada kan orsakas
Upplösning
- Nedgång av inflammatoriska mediatorer
- Eliminering av inflammatoriska celler (apoptos)
- Induktion av modulerande mediatorer
- Fagocytos av döda celler/patogen
Återställande
- Etablering av adaptiv immunitet
- Läkningsprocesser
- Inflöde av residenta makrofager
- Inflöde av minnes-B- och T-celler
Om en kronisk inflammation inte läker ut via upplösning/återställande, vad händer då?
Man får en kvarstående inflammation.
- Persisterande inflammationstrigger
- Fortsatt produktion av inflammatoriska mediatorer
- Adaptiv immunitet kan inte etableras
- Läkningsprocesser är otillräckliga
Vad är labila, stabila resp. permanenta celler?
Labila celler: Ständigt prolifererande, ex. ytligt epitel, lymfoid vävnad.
Stabila celler: Vilande men kan induceras att proliferera, ex. lever, njure, pankreas.
Permanenta celler: Har irreversibelt lämnat cellcykeln, ex. nervceller i CNS, skelettmuskel, myokardiet.
Vilka lokala faktorer påverkar sårläkningen?
- Förekomst av infektioner
- Vaskularisering
- Förekomst av främmande kropp
Vilka systemiska faktorer påverkar sårläkningen?
- Ålder
- Näringsstatus (speciellt protein och vitamin C)
- Blodstatus och immunkompetens
- Leversvikt (ger lägre halter av koagulationsfaktorer)
- Diabetes
Beskriv primär sårläkning utan infektion.
0 - 24 timmar:
- Blodkoagulation
- Skyddande sårskorpa
- Trombocyter
- Neutrofiler
1 - 3 dagar
- Monocyter ersätter neutrofiler
- Epitelceller prolifererar
- Fibroblaster migrerar in
- Kollagenfibriller i sårkant
3 - 7 dagar
- Granulationsvävnad
- Angiogenes
- Ödem
- Överbryggande kollagenfibriller
- Myofibroblaster (sårkontraktion)
7 dagar - 2 veckor
- Kollagen (ECM) ackumulation
- Fibroblastproliferation
- Minskad vaskularisering
- Minskat ödem
- Differentiering av keratinocyter
Varför blir det angiogenes vid kronisk inflammation?
Det sker en enzymatisk nedbrytning av basalmembranet. Endotelceller kan då migrera mot angiogent stimuli, proliferera, differentiera och så bilda kapillärer.
Vad är granulationsvävnad?
Väl vaskulariserad sårvävnad med makrofager, fibroblastproliferation och pågående angiogenes.
Histologiskt ses myofibroblaster (spindelliknande), tät ECM med kollagenfibriller, kapillärer och ödem.
Vilka fyra tillväxtfaktorer är viktiga vid sårläkning?
- PDGF - migration och proliferation av fibroblaster och endotel, stimulerar kollagensyntes
- FGF - proliferation av fibroblaster, migration, proliferation, differentiering av endotel, induktion av proteaser från fibroblaster och endotel
- TGF-ß - kemotaktiskt för monocyter, inducerar kollagen, fibronektin från fibroblaster, stimulerar migration av fibroblaster
- VEGF stimulerar angiogenes, inducerar endotelcellsproliferation och migration, ökar vaskulär permeabilitet.
Vad är sekundär sårläkning?
Sker vid vävnadsförlust och/eller infektion.
- Mer intensiv inflammation
- Större mängd granulationsvävnad (normal arkitektur saknas!)
- Sårkontraktion viktig (myofibroblaster)
- Leder oftast till ärrbildning
Vad betyder functio laesa?
Nedsatt funktion.
Vad är pyogena bakterier?
Bakterier som orsakar akut purulent inflammation.
Ex. Streptococcus, staphylococcus.
Vad kallas impetigo med ett svenskt namn?Vad orsakas det av?
Impetigo = svinkoppor.
Orsakas av streptococker eller staphylococker.
Vad är follikulit?
Hårsäcksinflammation.
Vad är furunkel? Karbunkel?
Furunkel är en infektion i hårfollikel, dermis och subcutis.
Karbunkel är samma sak men då är det flera hårfolliklar som är angripna.
Vad kan man se histologiskt vid gangränös appendicit?
Nekros i tarmväggen.
Beskriv en subfrenisk abscess och vad som orsakar det.
Avgränsad varansamling under diafragma.
Orsakas vanligen av perforation av ulcus i ventrikel/duodenum, akut cholecystit, perforation av appendix.
Vad kan man se vid akut pyelonefrit? Varför får man det?
Makroskopiskt ses små gulvita abscesser på bjurarna, oftast på den subkapsulära ytan. I medulla ses gulvita stråk.
Mikroskopiskt ses bakteriekolonier, neutrofiler och abscesser.
Vid kronisk pyelonefrit ses lymfocyter och fibros.
Pyelonefrit fås antingen från en hematogen infektion eller en urocystit som går upp i njuren.
Mastit är…?
Mjölkstockning.
Orsakas av att man får in bakterier i öppna bröstkörtelgångar.
Vilka mikroskopiska fynd görs vid bronkopneumoni?
Fokala härdar med suppurativ inflammation av bronker och omgivande alveolärt parenkym.
Vilka fyra stadier har lobär pneumoni?
- Congestion
- Red hepatization (RBC, neutrofiler och fibrin i alveolerna som ser ut mer som levervävnad än lunga)
- Gray hepatization (RBC har brutits ner, fibrinöst var finns kvar)
- Resolution
Vad är “opportunistiska pneumonier”?
Infektioner som påverkar immunosupprimerade patienter, t.ex. vid aids, cancer, transplantation.
Vad är en iatrogen sjukdom?
Sjukdom orsakad av läkares åtgärder.
Varje negativt tillstånd hos en patient till följd av behandling av läkare, kirurg eller annan sjukvårdspersonal, särskilt infektioner som patienten fått i samband med behandling.
Vad är patogenesen för lungabscess?
- Aspiration
- Pneumoni
- Septiska embolier
- Tumörer
- Direkt infektion
Vad är empyem?
Varansamling instängd i en kroppskavitet, t.ex. pleurahålan.
Vilka histologiska fynd ses vid RA?
Pannusbildning, angiogenes, infiltration av lymfocyter, makrofager och mastceller i ledhinna och ledhåla.
Vad är en granulomatös inflammation?
En variant av kronisk inflammation, där de inflammatoriska cellerna bildar rundade strukturer av specialiserade makrofager, ibland även jätteceller, samt lymfocyter.
Nekros kan förekomma.
Vad är sarkoidos?
En icke-nekrotisk granulomatös sjukdom av okänd etiologi.
Vilka histologiska fynd ses vid Crohns sjukdom?
- kronisk inflammation över alla tarmvägglager
- icke-nekrotiserande granulom
- fistlar
- tydliga gränser mellan friska och sjuka regioner
Kan drabba hela mag-tarmkanalen men vanligtvis terminala ileum och colorectum.
Vilka histologiska fynd ses vid ulcerös colit?
- inflammatoriskt cellinfiltrat i slemhinnan
- krypta-abscesser (leukocyter i Lieberkühnska kryptor)
- ulcerationer
- körteldysplasi (precancerös) kan förekomma
Hur stor är en erytrocyt?
7 µm i diameter.