Páncreas Flashcards

1
Q

Islotes pancreáticos secretan:

A

insulina y glucagón

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2
Q

única hormona que actúa reduciendo la concentración de glucosa en sangre

A

insulina

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3
Q

principales órganos blanco de la insulina

A
  • Músculo esquelético
  • Hígado
  • Tejido Adiposo
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4
Q

Insulina es anabólica o catabólica

A

Anabólica

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5
Q

Qué provoca la glucosa en sus órganos blanco y loq ue la hace una hormona anabólica

A

En hígado y músculo - glucogenólisis (glucosa en glucógeno)
Tejido adiposo - grasa
Almacenamiento de energía

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6
Q

La homeostasis de la glucosa se mantiene por medio de

A

insulina y el glucagón

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7
Q

4 tipos células en los islote de Langerhans

A

Alfa-> glucagón

Beta-> insulina, también producen péptido C (no tan importante). Las más numerosas.

Delta-> somatostatina

Células F-> polipéptido pancreático

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8
Q

Comunicación intercelular en los islotes de Langerhans:

A

Insulina inhibe glucagón

Glucagón estimula insulina

Somatostatina inhibe glucagón e insulina

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9
Q

Comunicación (regulación) neural:

A

Parasimpático aumenta insulina

Simpático aumenta o disminuye insulina dependiendo si el receptor es alfa (disminuye) o beta (aumenta)

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10
Q

Principal regulador de la insulina.

A

Microambiente: aumento de niveles de glucosa en la sangre

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11
Q

La insulina está bajo el mando del eje hipotálamo-hipofisiario?

A

NOO

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12
Q

¿Qué tipo de fármaco va a promover la liberación de insulina por las células beta?

A

Cualquiera que cierre los canales de K (para que se despolarice, active los canales de Ca dependientes de voltaje y se exociten las vesículas de insulina)

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13
Q

Receptores alfa _____ la liberación de insulina

A

disminuyen

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14
Q

Receptores beta _____ la liberación de insulina

A

aumentan

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15
Q

inhiben canales de k dependientes de atp se les da a pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

A

Sulfonilureas - Glibenclamida

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16
Q

¿qué pasa 2 horas después de comer?

A

Insulina aumenta, así como todos sus efectos (, se almacena la glucosa, el hígado se encarga de convertirla en glucógeno (glucogenogénesis) o grasa (lipogénesis).

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17
Q

¿qué pasa 24 horas después de comer?

A

Insulina baja, bajan sus efectos: glucosa se convierte en energía para ser usada rápidamente, ya no se almacena. El hígado se degrada en glucógeno (glucogenólisis), hay lipolisis en tejido adiposo y en músculo se degrada el glucógeno= esto para sacar la energía (gluconeogénesis).

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18
Q

Mejor manera de almacenar energía:

A

grasa

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19
Q

Los ejercicios de resistencia anaeróbica se trata de enseñar al músculo a

A

consumir grasa en vez de glucosa

20
Q

la célula beta del páncreas-> se considera un tejido

A

excitable

21
Q

Pasos de liberación de la glucosa:

A

Glucosa se encuentra en la sangre.

Llega a la célula beta del páncreas-> se considera un tejido excitable aunque no es músculo ni nervioso.

Entra a la célula por el transportador GLUT 2-> GLUT 2 no es sensible a la insulina, no depende de la insulina para activarse. Hace de mediador en la difusión facilitada de la glucosa hacia la célula.

Glucólisis

Clico de Krebs

Saca ATP

El aumento de ATP cierra canales de potasio dependientes de ATP.

Se despolariza la célula, por el cierre de canales de potasio.

Se abren canales de calcio dependientes del voltaje en membrana y retículo endoplasmático.

Mucho calcio intracelular promueve la liberación de insulina.

22
Q

Glucagón aumenta la salida de la insulina porque está acoplado a __. Somatostatina inhibe porque está acoplado a __

A

Gs / Gi

23
Q

fases de la liberación de insulina:

A

Aguda, rápida-> es cefálica, depende de lo neuronal

Lenta, metabólica-> el estímulo es la glucosa en sangre, esta fase no se acaba hasta normalizar los niveles de glucosa.

24
Q

Cuándo bajan los niveles de insulina

A

Hasta que bajan los nievles de glucosa

25
Q

_____ y _______ dan aspecto de saciedad (satisfecho) entre comida-comida, por eso sin ella da más hambre.

A

Insulina y leptina

26
Q

El metabolismo de la insulina es __________, por eso las dosis de insulina se ajustan cuidadosamente en paciente diabéticos y con ______________

A

hepático
insuficiencia hepática.

27
Q

Glucosa consumida ___________, genera más insulina que cualquier otra vía, porque se ponen en contacto con __________ (hormona) en el tracto digestivo.

A

por vía oral / incretinas

28
Q

(hormona) en el tracto digestivo, estimula a las células beta para liberar insulina.

A

incretinas

29
Q

receptor de la insulina en los tejidos blanco

A

tirosina-cinasa

30
Q

Por qué se puede dar la resistencia a la insulina?

A

porque los receptores expresados no funcionan bien, la parte intracelular no está funcionando bien

31
Q

A qué se debe la resistencia a la inslina

A

Exposición crónica a insulina.

Célula se adapta ya sea por degradar receptores o no se sintetiza más.

Reducción de los receptores.

Se hace menos sensible la célula a la insulina.

Resistencia.

32
Q

¿Por qué se da insulina a los que tienen resistencia a la insulina? (Diabetes tipo 2)

A

Esto ya no se debe de ver a nivel de la célula, sino al nivel del transporte.

Glucosa usa el transporte facilitado que tiene Vmax (máxima tasa de transporte de glucosa).

Los receptores hacen transportadores y con estos transportadores se alcanza Vmax.

Si quieres alcanzar el 100% de Vmax no se ocupa el 100% de los receptores, más bien el 5%. Si están mal los receptores, se necesitan ocupar más receptores (más del 5%). Y para ocupar más receptores se necesita más insulina, por eso se da más insulina para alcanzar el transporte máximo de glucosa.

33
Q

El coma hipoglucémico es la reacción más común adversa de la insulina inyectada ¿por qué?

A

mete toda la glucosa a la célula, utilizando más la del cerebro -> paciente se le da insulina pero el paciente no come.

34
Q

Si la insulina fue provocada por la glucosa en sangre:

A

se lleva para almacenar.

35
Q

Si la insulina fue activada por hormona antiinsulínica:

A

la usa para energía directamente (para ser quemada) ya no la almacena.

36
Q

Te favorecería un pico de insulina mientras estés haciendo ejercicio?

A

NO

37
Q

3 dianas principales y qué hace:

A

Hígado: Forma glucógeno (glucogenogénesis), conserva proteínas y promueve lipogénesis. Resistencia a la insulina= hígado graso
Músculo: glucosa en glucógeno, ocupas proteínas.
Tejido adiposo: lipogénesis

todo se maneja por GLUT 4

38
Q

Glucagón-> antiinsulínica, qué hace?

A

Aumenta glucosa en sangre.

Tono en músculo y tejido adiposo es catabólico porque hay proteólisis y lipolisis.

Crea cuerpos cetónicos-> para que el cerebro consuma ácidos grasos la única forma es usando cuerpos cetónicos. Al contrario, al corazón le encantan los ácido grasos, no le hace caso a la glucosa, por eso es el último de sufrir en ayuno.

Cuerpo cetónico-> es un ácido-> puede llegar a acidosis en cerebro y dañarlo.

Glucagón crea cuerpos cetónicos para que los use el cerebro en lo que se acomodan los niveles de glucosa en sangre.

39
Q

¿Qué provoca la diabetes, tanto tipo I como tipo II?

A

Hiperglucemia extracelular

Hipoglucemia intracelular, porque no hay insulina para que la meta.

Proteínas y grasa se degradan porque no hay insulina.

Mucha lipólisis va a aumentar lípidos en plasma.

Célula al no tener fuente de energía (glucosa que es el principal), va a usar energías alternas (ácidos grasos, aminoácidos, cualquier cosa que de ATP, menos glucosa)-> el producto de esto, es más dañino, el producto daña= estrés para la célula= genera inflamación= aspectos proinflamatorios promueve inflamación. Esto porque la célula no tiene glucosa.

40
Q

En la diabetes hay problemas con la insulina, glucosa no se puede meter a la célula, entonces se va hacia:

A

la orina, más cantidad en la orina porque no se alcanza a reabsorber.

41
Q

Por qué se da poliuria y polidipsia en diabetes?

A

La glucosa tiene presión osmótica por eso jala agua= poliuria (excreción aumentada de orina) y polidipsia (sed excesiva, por lo mismo que se orina más).

42
Q

Por qué se da la polifagia y pérdida de peso

A

Al no tener insulina, menos saciedad= come más pero baja de peso porque aún hay lipólisis y proteólisis, y además no se almacena la energía.

43
Q

Por qué se dice que la diabetes es una enfermedad de control y no de cura?

A

Porque los cambios metabólicos son inevitables en pacientes con diabetes, nuestra tarea es nivelar la glucosa para que no se complique en poco tiempo, darle más calidad de vida durante más años.

44
Q

Complicaciones de diabetes en vasos sanguíneos grandes (macrovasculares):

A

Ocasiona EVC, cardiopatía, enfermedades vasculares periféricas.

45
Q

Complicaciones de diabetes en vasos sanguíneos pequeños (macrovasculares):

A

Pueden dañar vasos en retina (retinopatía) (puede quedar ciego, afectan también los receptores), nefrona (nefropatía) y en conducción nerviosa (neuropatía) (empieza con hormigueo, por eso inician con complejo B.) . Es inevitable que termine con nefropatía si no se controla.

46
Q

Pie diabético

A

Es una neuropatía con enfermedad vascular. Pacientes terminan teniendo una extremidad sin sangre y sin conducción nerviosa= pie diabético, en el pie más porque la circulación es inversa. Muy importante revisar porque el paciente no siente. No llega sangre ni regresa sangre al corazón.