Hemostasia Flashcards
¿Qué es la hemostasia?
Sistema anti fugas, protege el volumen contra las fugas
¿Cuándo está activada la hemostasia? los dos sistemas
TODO EL TIEMPO
por qué la hemostasia está activada todo el tiempo?
porque siempre hay variaciones y desgaste del endotelio
Tipos de hemostasia
Primaria: a base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
Secundaria: a base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo
Hemostasia primaria (diagrama)
- A base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
- 3 pasos: adhesión, activación, agregación
Hemostasia secundaria (diagrama)
- A base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo (fibrinógeno a fibrina)
- Vía intrínseca, vía extrínseca y vía común
Pasos hemostasia primaria:
- Primero debemos frenar el flujo, por ello endotelio dañado libera endotelina, que genera vasoconstricción- aumenta resistencia - disminuye flujo (volumen)
- Adhesión: Endotelio libera factor de Von Willebrand para que puedan adherirse las plaquetas a través de su receptor GP1B
- Activación: plaquetas cambian su morfología y secretan factores que llaman a otras plaquetas, amplifica la respuesta. (fVW, serotonina, Ca2+, ADP, tromboxano A2***). Las plaquetas comienzan a expresar la proteína GPIIB/IIIA.
- La proteína GPIIB/IIA sirven como sitio de anclaje para el fibrinógeno (factor 1 inactivado), que une a las plaquetas y forma el tapón plaquetario
Cómo funciona la aspirina como anticoagulante?
Inhibe al Tromboxano A2 (parte de los factores que secretan las plaquetas para amplificar la respuesta), no permite que pasemos de la activación a la agregación - (no tapón no coágulo)
Pasos hemostasia secundaria:
Pasos hemostasia secundaria:
- Vía intrínseca:
1. Empieza con el 12, que activa al 11, que activa al 9, el 9+8+Ca (complejo tenasa) activan al 10. 10 activado ya empieza vía común - Vía extrínseca:
Requiere algo fuera de la sangre para activarse: el factor 3 (factor tisular)
1. Empieza con factor 3 (factor tisular), que sale del tejido
2. 3+7 activo +Ca activan al 10 = 10 activo. Aquí empieza vía común - Vía común
1. Empieza con 10 activo+ 5 activo + Ca+ forman complejo protrombinasa
2. Complejo convierte factor 2 inactivo (protrombinasa) en trombina (factor 2 activo) (convierte 2 inactivo a 2 activo).
3. Trombina (2 activo) convierte fibrinógeno (factor 1 inactivo) en fibrina (factor 1 activo).
4. Produtos iniciales no son estables, necesitamos estabilizar a fibrina, factor 13 hace la fibrina ⇒ fibrina estable = coágulo.
Por qué se quiere convertir al fibrinógeno en fibrina?
porque el fibrinógeno (tapón) es más inestable, cualquier cosa que aumente flujo lo va a deshacer.
¿De qué está formado el tapón plaquetario?
Fibrinógeno (factor 1 inactivado) y plaquetas ancladas por GP2B/3A
cuál es el factor 1 inactivado?
Fibrinógeno
Prueba que evalúa vía intrínseca, si está aumentada entonces hay daño en esta vía
Prueba TTPA
Problemas que se pueden dar si hay algún factor alterado en la vía intrínseca:
Hemofilia a por factor 8
Hemofilia b por factor 9
Enfermedad de Von Willebrand por fVW