Hemostasia Flashcards

1
Q

¿Qué es la hemostasia?

A

Sistema anti fugas, protege el volumen contra las fugas

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Q

¿Cuándo está activada la hemostasia? los dos sistemas

A

TODO EL TIEMPO

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3
Q

por qué la hemostasia está activada todo el tiempo?

A

porque siempre hay variaciones y desgaste del endotelio

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4
Q

Tipos de hemostasia

A

Primaria: a base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
Secundaria: a base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo

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Q

Hemostasia primaria (diagrama)

A
  • A base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
  • 3 pasos: adhesión, activación, agregación
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6
Q

Hemostasia secundaria (diagrama)

A
  • A base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo (fibrinógeno a fibrina)
  • Vía intrínseca, vía extrínseca y vía común
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7
Q

Pasos hemostasia primaria:

A
  1. Primero debemos frenar el flujo, por ello endotelio dañado libera endotelina, que genera vasoconstricción- aumenta resistencia - disminuye flujo (volumen)
  2. Adhesión: Endotelio libera factor de Von Willebrand para que puedan adherirse las plaquetas a través de su receptor GP1B
  3. Activación: plaquetas cambian su morfología y secretan factores que llaman a otras plaquetas, amplifica la respuesta. (fVW, serotonina, Ca2+, ADP, tromboxano A2***). Las plaquetas comienzan a expresar la proteína GPIIB/IIIA.
  4. La proteína GPIIB/IIA sirven como sitio de anclaje para el fibrinógeno (factor 1 inactivado), que une a las plaquetas y forma el tapón plaquetario
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8
Q

Cómo funciona la aspirina como anticoagulante?

A

Inhibe al Tromboxano A2 (parte de los factores que secretan las plaquetas para amplificar la respuesta), no permite que pasemos de la activación a la agregación - (no tapón no coágulo)

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9
Q

Pasos hemostasia secundaria:

A
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10
Q

Pasos hemostasia secundaria:

A
  • Vía intrínseca:
    1. Empieza con el 12, que activa al 11, que activa al 9, el 9+8+Ca (complejo tenasa) activan al 10. 10 activado ya empieza vía común
  • Vía extrínseca:
    Requiere algo fuera de la sangre para activarse: el factor 3 (factor tisular)
    1. Empieza con factor 3 (factor tisular), que sale del tejido
    2. 3+7 activo +Ca activan al 10 = 10 activo. Aquí empieza vía común
  • Vía común
    1. Empieza con 10 activo+ 5 activo + Ca+ forman complejo protrombinasa
    2. Complejo convierte factor 2 inactivo (protrombinasa) en trombina (factor 2 activo) (convierte 2 inactivo a 2 activo).
    3. Trombina (2 activo) convierte fibrinógeno (factor 1 inactivo) en fibrina (factor 1 activo).
    4. Produtos iniciales no son estables, necesitamos estabilizar a fibrina, factor 13 hace la fibrina ⇒ fibrina estable = coágulo.
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11
Q

Por qué se quiere convertir al fibrinógeno en fibrina?

A

porque el fibrinógeno (tapón) es más inestable, cualquier cosa que aumente flujo lo va a deshacer.

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12
Q

¿De qué está formado el tapón plaquetario?

A

Fibrinógeno (factor 1 inactivado) y plaquetas ancladas por GP2B/3A

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13
Q

cuál es el factor 1 inactivado?

A

Fibrinógeno

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14
Q

Prueba que evalúa vía intrínseca, si está aumentada entonces hay daño en esta vía

A

Prueba TTPA

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15
Q

Problemas que se pueden dar si hay algún factor alterado en la vía intrínseca:

A

Hemofilia a por factor 8
Hemofilia b por factor 9
Enfermedad de Von Willebrand por fVW

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16
Q

¿Cuál es el factor más importante? y por qué?

A

a trombina, tiene el mayor efecto de la cascada de coagulación.

17
Q

Formas en que puede llegar la trombina?

A

de un proceso anterior o desde el hígado

18
Q

Principal acción de la trombina

A

convierte fibrinógeno en fibrina

19
Q

factores que requieren de vitamina K:

A

2, 7, 9 y 10

20
Q

Acciones secundarias de trombina:

A

Activar al factor 13, que estabiliza la fibrina
Activa los factores 5 y 7
Activa a las plaquetas

21
Q

Una adecuada hemostasia requiere de

A

vitamina k y del hígado

22
Q

Cómo funcionaba el anticoagulante Warfarina?

A

Impedía que la vit k regresara de su forma oxidada a su forma reducida (no se formaban los factores y no había coagulación)

23
Q

fibrinólisis

A

Cuando ya se formó un coágulo y lo quiero romper. Plasmina degrada a fibrina

24
Q

¿Quién degrada a la fibrina?

A

plasmina

25
Q

Fármacos que activan a la plasmina: (rompen coágulo)

A

Estreptoquinasa (alergia)
T-PA - más usada

26
Q

Hora a la que se deben usar los fármacos que hacen fibrinólisis:

A

4-6 horas (hora dorada). NUNCA después de 6 horas porque se forman embolos

27
Q

Anticoagulación

A

Si no quiero que se forma un coágulo - sistema de anticoagulación (heparina), impide que se forme.

28
Q

Cómo funciona la heparina:

A

Estimula a antitrombina 3 que inhibe a la trombina, y a la trombomodulina que fija a la trombina

29
Q

Fármacos anticoagulantes y los que hacen fibrinólisis:

A
  • Anticoagulantes:
    Aspirina: inhibe Tromboxano A2 (NO activación a la agregación)
    Warfarina: impide que la vit K regrese a su forma reducida
    *Heparina, que estimula a a antitrombina 3 y trombomodulina

-Fibrinólisis:
Estreptoquinasa (alergia)
T-PA