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6º Período > P3 cardio > Flashcards

P3 cardio Flashcards

1
Q

O que é a insuficiência cardíaca?

A

Síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no DC e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço

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2
Q

Qual a diferença entre a insuficiência cardíaca crônica e aguda?

A

A crônica tem uma natureza progressiva e persistente e a aguda é relacionada a alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas que necessitam de terapia urgente

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3
Q

Quais são os fatores de risco para IC?

A
  • Idade
  • HAS
  • DAC
  • Obesidade
  • Diabetes
  • Tabagismo
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4
Q

Quais são as etiologias da IC?

A
  • Doenças isquêmicas
  • Dano tóxico (abuso de substâncias, metais pesados, medicações, radiações)
  • Danos inflamatórios e imunomediadores (infecção, doenças autoimune, doença de chagas, miocardites)
  • Infiltração no músculo cardíaco (amiloidose, sarcoidose)
  • Anormalidades metabólicas (doenças tireoidianas, doença de addison, diabetes, deficiência de tiamina, obesidade)
  • Anormalidades genéticas (cardiomiopatia dilatada, restritivas, distrofias musculares)
  • HAS
  • Defeitos valvares e miocárdicos
  • Estados de alto débito (anemia, sepsis, tireotoxicose)
  • Sobrecarga de volume (insuf renal)
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5
Q

Como é a classificação da IC?

A
  • IC com FE reduzida = FEVE < 40%
  • IC com FE moderadamente reduzida = FEVE entre 40 e 49% com:
    1. Níveis elevados de BNP (> 35 pg/ml e/ou NT-proBNP > 125 pg/mL) OU
    2. Pelo menos um critério adicional:
  • Doença cardíaca estrutural relevante (HVE ou aumento AE)
  • Disfunção diastólica
  • IC com FE preservada = FEVE > ou igual a 50% com:
    1. Níveis elevados de BNP OU
    2. Pelo menos um critério adicional:
  • Doença cardíaca estrutural relevante (HVE ou aumento AE)
  • Disfunção diastólica
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6
Q

Como é a classificação funcional da IC segundo a NYHA?

A 
I = ausência de sintomas
II = Atividades Físicas habituais causam sintomas. Limitação leve
III = Atividades Físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso
IV = Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso
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7
Q

Como são os estágios de IC de acordo com a AHA?

A

A = Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC

B = Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC

C = Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC

D = IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada

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8
Q

Como é a fisiopatologia da IC?

A

Ocorre uma injúria ao coração que pode ser causada por HAS, doenças isquêmicas e várias outras causas. Isso gera uma diminuição do débito cardíaco o que leva a uma série de estímulos neuro-humorais para tentar compensar essa diminuição. Mas esses mecanismos de compensação evoluem com sobrecarga do sistema cardiovascular em vários aspectos funcionais.
Um desses mecanismos é a produção de renina pelo rim que culmina na produção de angiotensina II que causa vasoconstrição, proliferação da musculatura lisa, crescimento celular, entre outros. Além disso há produção de aldosterona pela adrenal que resulta na retenção de sódio e água causando sintomas de congestão tanto pulmonar quanto sistêmica
Outro mecanismo importante é a produção dos peptídeos natriuréticos que tentam contrabalancear os efeitos deletérios do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Eles atenuam a vasoconstrição, a retenção de sódio de modo a retardar a remodelação cardíaca e vascular

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9
Q

Quais são as comorbidades que estão frequentemente associadas com a ICFEP?

A
  • DPOC
  • DAC
  • HTA
  • DM
  • DRC
  • Anemia
  • Deficiência de ferro
  • Obesidade
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10
Q

Quais são as características da ICFEP?

A
  • Está muito relacionada com disfunção distólica, mas há também casos de disfunção diastólica, assim como ambas
  • Muito comum o aparecimento de FA, acontece em até 80% dos pacientes e está ligado a um pior prognóstico. O aparecimento de disfunção ventricular direita com congestão venosa sistêmica também é um sinal de pior prognóstico. Isso é identificado pelos sinais de congestão sistêmica como o edema, má absorção, hepatomegalia.
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11
Q

Qual é o quadro clínico de IC?

A

Sintomas

  • Típicos: dispneia, ortopneia/DPN, intolerância ao exercício, fadiga/cansaço, edema de MMII
  • Menos típicos: tosse noturna, sibilância, perda de apetite, confusão mental, depressão, palpitações, tontura, síncope, bedopnea (dificuldade respiratória com anteflexão do tronco: amarrar sapato)

Sinais:

  • Mais específicos: pressão venosa jugular elevada, refluxo hepato-jugular, B3, ictus deslocado lateralmente
  • Menos específicos: ganho de peso, perda de peso em estágios avançados, caquexia (desnutrição), edema periférico (tornozelo, sacral, escrotal), crepitação pulmonar, derrame pleural, taquicardia, taquipneia, pulso irregular, pressão de perfusão estreita (PAS - PAD) hepatomegalia, ascite, oligúria
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12
Q

Quais são os critérios de boston para IC?

A

Categoria I: História

  • Dispneia em repouso = 4
  • Ortopneia = 4
  • Dispneia paroxística noturna = 3
  • Dispneia ao caminhar no plano = 2
  • Dispneia ao subir escadas = 1

Categoria II: exame físico

  • FC: 1 ponto se até 110 bpm; 2 pontos de FC > 110 bpm
  • Turgência jugular: 2 pontos se > 6 cmH2O; 3 pontos se > 6 cmH2O + hepatomegalia ou edema
  • Estritores pulm. 1 pto se restrito às bases; 2 ptos se mais do que as bases
  • Sibilos = 3
  • Terceira bulha cardíaca = 3

Categoria III: radiografia de tórax

  • Edema pulmonar alveolar = 4
  • Edema pulmonar intersticial = 3
  • Derrame pleural bilateral = 3
  • Índice cardiotorácico > 0,5 = 3
  • Redistribuição do fluxo para lobos superiores = 2

Diagnóstico definitivo: 8 a 12 pontos
Possível: 5 a 7 pontos
Inprovável: menor ou igual a 4 pontos

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13
Q

Quais são os critérios de Framinghan para IC?

A

Critérios maiores:

  • DPN
  • TJP > 6cm a 45º
  • RHJ
  • EC > 10 cm bases
  • Cardiomegalia no Rx tórax
  • EAP
  • Galope de B3
  • Perda de peso > 4-5kg em 5 dias em resposta ao tratamento

Critérios menores:

  • Tosse noturna
  • Edema de tornozelo bilateral
  • Dispneia mínimos esforços
  • Derrame pleural
  • Taquicardia

Dois critérios maiores ou 1 maior e dois menores
*Para utilização dos critérios menores é necessário a ausência de qq condição
Que possa justificar a presença de um dos critérios

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14
Q

Quais são os exames complementares utilizados na pesquisa de IC?

A

Exames laboratoriais: Hemograma (Anemia), Ureia e creatinina, Sódio e Potássio, TGO, TGP, ferritina, saturação da transferrina, Função tireoidiana, Glicemia, Hb glicada, Cálcio, Mg, sorologia de Chagas (se procedente)

Peptídeos Natriuréticos: BNP e NT-ProBN - Auxilia de forma considerável na definição do diagnóstico de IC, contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é incerto

ECG

Raio-x de tórax

  • Um dos sinais mais iniciais da IC é os vasos do ápice mais evidentes do que os da base.
  • Derrame pleural causado por IC geralmente é à direita. Pode também ser bilateral, geralmente derrame pleural só à esquerda não é IC

Eco

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15
Q

Qual é o tratamento medicamentoso da ICFEr

A

1 - IECA ou BRA

  • Reduzem a morbimortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida
  • Devem ser usados na dose máxima tolerada pelo paciente
  • Associar IECA com BB em pacientes sintomáticos, estáveis ou não, para diminuir hospitalização e morte

2 - Inibidores da neprilisina - ARNI (a neprilisina degrada os peptídeos natriuréticos, inibindo ela a gente permite um maior tempo de ação desses peptídeos)

  • Sacubitril-Valsartan
  • É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.
  • ** Importante: BNP é degradado pela neprilisina, portanto o ARNI aumenta níveis BNP. Durante a terapia com ARNI, o nível sérico NT-proBNP pode ser clinicamente útil no monitoramento da IC, mas os níveis de peptídeo natriurético do tipo B (BNP) não são.

3 - Betabloqueadores

  • São fármacos de primeira linha
  • Carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol
  • Deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB.

4 - Diuréticos

  • Para alívio de sintomas de congestão
  • Não há indícios de aumento de sobrevida com esse medicamento
  • Recomenda-se utilizar a menor dose efetiva da droga e sempre monitorar a função renal, pois pode haver uma piora dessa função por dose excessiva de diurético provocando uma retenção nitrogenada, o que chamamos de azotemia pré-renal com alterações de ureia e creatinina
  • Furosemida e bunetamida

5 - Antagonistas dos receptores mineralocorticoides

  • Espironolactona
  • Reduz mortalidade e taxas de re-hospitalização
  • Combinação de antagonista da aldosterona, IECA ou BRA: risco de hipercalemia.
  • Em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio: uso deve ser feito com cautela (monitorização frequente da função renal e de eletrólitos).
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16
Q

O que é a IC aguda?

A

Síndrome clínica de sinais e sintomas novos ou agravantes de IC geralmente levando á hospitalização ou á uma consulta do paciente no Pronto Atendimento.

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17
Q

Quais são as causas mais comuns de descompensação de IC?

A
  • Doença isquêmica do coração e hipertensão arterial sistêmica
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18
Q

Quais são os preditores de risco no pronto atendimento de um paciente com IC aguda?

A

Risco imediato: Hipóxia, choque / hipoperfusão, insuficiência respiratória, anúria e condição aguda e agravada (sepse, AVC, SCA, arritmia hemodinamicamente significativa)

Risco intermediário (preditores de eventos até 30 dias): IC de início recente / PA baixa sem choque ou hipoperfusão / Taquicardia / Disfunção renal / Hiponatremia / troponina cardíaca elevada sem SCA / Grau de elevação do BNP / Disfunção hepática

Baixo risco: PA e FC normais / Resposta rápida ao diurético intravenoso inicial com diurese e alívio dos sintomas / Rápida resolução de sintomas no DE / Função renal e hepática normal sem declínio recente

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19
Q

Quais são os sintomas de IC?

A

Apresenta pelo menos um dos sintomas:
- Ortopneia, dispnéia com esforço mínimo, DPN, tosse noturna, bendopneia, saciedade precoce/anorexia/náusea, dor no quadrante superior direito, edema periférico, rápido ganho de peso

E pelo menos um dos sinais:
- Pressão venosa jugular elevada, dispnéia com esforço mínimo, estertores pulmonares, derrame pleural, B3, I. mitral e/ou tricúspide, hepatomegalia, ascite, edema pré-sacral, escrotal ou fibular, edema de MMII

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20
Q

Qual é a classificação clínica-hemodinâmica de pacientes que apresentam IC aguda descompensada?

A
  • Sinais de congestão: congestão pulmonar (ortopneia/DPN), edema periférico, estase jugular, hepatomegalia, ascite, refluxo hepatojugular
  • Evidências de baixo DC: extremidades frias, tonturas, oligúria, confusão mental, PP reduzida
  • Se o paciente não tem sinais de congestão em repouso e não tem evidência de baixo DC em repouso ele é quente e seco
  • Se o paciente tem sinais de congestão em repouso e não tem evidência de baixo DC em repouso ele é quente e úmido
  • Se o paciente não tem sinais de congestão em repouso e tem evidência de baixo DC em repouso ele é frio e seco
  • Se o paciente tem sinais de congestão em repouso e tem evidência de baixo DC em repouso ele é frio e úmido
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21
Q

O que é cardiomiopatia?

A

 Distúrbio do miocárdio no qual o músculo cardíaco é estrutural e funcionalmente anormal na ausência de doença arterial coronariana, hipertensão, doença valvular e cardiopatia congênita suficiente para explicar a anormalidade miocárdica observada.

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22
Q

Quais são as classificações das cardiomiopatias?

A
  • Cardiomiopatia dilatada
  • Cadiomiopatia hipertrófica
  • Cardiomiopatia restritiva
  • Cardiomiopatia arritmogênica do VD
  • Não classificadas
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23
Q

O que é a cardiomiopatia dilatada?

A
  • Dilatação e disfunção sistólica de um ou ambos os ventrículos
  • Evolução: insuficiência cardíaca
  • A mais prevalente entre as cardiomiopatias
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24
Q

Quais são as principais etiologias da CMD?

A
  • Agentes tóxicos, metabólicos ou infecciosos
  • Causas genéticas
  • Idiopática: quanto todas as causas de CMD tenha sido excluídas
  • As infecções virais são as mais prevalentes, exceto onde a doença de Chagas é endêmica
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25
Q

Quais são os sintomas de CMD?

A
  • Diferentes formas clínicas: IC é a mais frequente.

- Pode ter episódios de arritmia, complicações tromboembólicas e morte súbita abortada

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26
Q

Qual é a avaliação laboratorial que deve ser feita na cardiomiopatia dilatada?

A
  • Dosagem de eletrólitos (Na, K, Fósforo, Cálcio e Magnésio)
  • Avaliação renal (Uréia e Creatinina)
  • Dosagem de TSH
  • Dosagem de VHS e Anticorpo antinuclear (suspeita de doença auto-imune)
  • Biomarcadores séricos BNP e Pró-BNP
  • Troponina
  • Avaliação sorológica: vírus da hepatite C, citomegalivírus, HIV, doença de Chagas  suspeita clinica
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27
Q

Com o que é feito o diagnóstico de CMD?

A
  • História do paciente
  • Exame físico
  • Evidência objetiva de dilatação
  • Disfunção sistólica pelo ECO
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28
Q

Como é o tratamento da CMD?

A

1) Remoção da causa básica: alcool, medicamentos, etc
2) Terapia direcionada para a melhoria dos sintomas e aumento da sobrevida
* BB e IECA
* Diuréticos se sinais de sobrecarga de volume
* Aldosterona nas formas sintomáticas
* Ressincronizador em casos refratários com importante disfunção ventricular

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29
Q

O que é a cardiomiopatia restritiva?

A
  • Ventrículo não dilatado com espessuras de parede frequentemente normais
  • Paredes ventriculares rígidas, resultando em disfunção diastólica grave e enchimento restritivo com pressões elevadas de enchimento e átrios dilatados
  • Função sistólica do ventrículo esquerdo geralmente normal
  • CMR: são caracterizadas pelo aumento da rigidez das paredes ventriculares, sendo a disfunção diastólica sua característica principal
30
Q

Quais são as principais causas de CMR?

A
  • Amiloidose -> doença decorrente da deposição de proteínas no tecido, provocando um processo infiltrativo
  • Doença de Fabry -> cúmulo de glicolipídicos no edotélio
  • Doença de Gaucher -> cúmulo de cerebrosídeos em órgãos difusos
  • Hemocromatose -> eposição excessiva de ferro em vários tecidos parenquimatosos (IC, cirrose, diabetes e artrite)
  • Sarcoidose -> condição inflamatória caracterizada pela formação de granulomas não caseosos (geralmente iniciam-se no pulmão)
  • Fibroelastose endocárdica -> acúmulo de colágeno e elastina gerando espessamento endocárdico
31
Q

Qual é a classificação das cardiomiopatias restritivas?

A
  • Miocárdica infiltrativa -> amiloidose, sarcoidose, doença de gaucher, doença de hurler, infiltração gordurosa
  • Miocárdica não infiltrativa -> idiopática, esclerodermia, familiar, diabética
  • Miocárdica de depósito -> hemocromatose, doença de fabry, doenças de depósito de glicogênio
  • Endomiocárdica -> endomiocardiofibrose, síndrome carcinóide, síndrome hipereosinofílica, relacionada à radioterapia
32
Q

Como é a fisiopatologia da CMR?

A
  • Funciona como uma IC diastólica
  • Complascência ventricular anormal
  • Enchimento ventricular prejudicado
  • Congestão
  • Pressão diastólica elevada
  • Há uma rigidez no VD, o que dificulta a seu enchimento e aumenta a pressão nessa cavidade. Por causa da dificuldade de enchimento do VD ocorre uma dificuldade de esvaziamento do AD, acumulando sangue nessa cavidade e aumentando a sua pressão. O que causa um acúmulo de sangue retrógrado, causando estase jugular patólogica.
33
Q

O que é a amiloidose cardíaca?

A
  • A amiloidose cardíaca é caracterizada por deposição extracelular de proteínas betafibrilares insolúveis (depósito amiloide) no coração. Pode ser parte de uma doença sistêmica, que é mais comum, ou de um fenômeno localizado.
  • O rim é o órgão mais acometido, seguido do coração.
34
Q

Quando suspeitar de amiloidose cardíaca?

A
  • Deve-se suspeitar do diagnóstico em pacientes com sinais e sintomas de IC como dispnéia, edema MMII, hepatomegalia, ascite, estase jugular patológica e que apresentem ventrículos com FE preservada ou leve disfunção e átrios muito dilatados
  • Associação de síndrome nefrótica, hepatopatia e acometimento dos nervos periféricos com quadro de IC, especialmente em pacientes não diabéticos: levantar suspeita de amiloidose cardíaca.
  • Pacientes com HVE (hipertrofia do ventrículo esquerdo) inexplicada com ou sem IC
  • Pacientes com estenose aórtica com características associadas à amiloidose cardíaca, como presença de gradiente baixo, estenose aórtica de baixo fluxo e / ou detecção ecocardiográfica de comprometimento longitudinal (por exemplo, S ‘anular mitral ≤ 6 m / s)
  • Pacientes com IC e sintomas ou sinais típicos de amiloidose primária e / ou Senil. Por exemplo, uma história de síndrome bilateral do túnel do carpo antes do desenvolvimento de sintomas inexplicáveis ​​de insuficiência cardíaca em um adulto mais velho deve solicitar uma avaliação para possível amiloidose cardíaca Senil.
  • Pacientes com uma condição altamente associada à amiloidose cardíaca (por exemplo, amiloidose primária sistêmica, neuropatia periférica relacionada ao ATTR ou estado portador da mutação ATTR).
35
Q

Qual é o tratamento da CMR?

A
  • Medidas de suporte para alívio dos sintomas, manejo da insuficiência cardíaca (IC) e medidas específicas para a doença amilóide subjacente.
  • Frequentemente, os marcapassos são necessários devido à alta prevalência de distúrbios de condução (particularmente na amiloidose por ATTR)
  • Tafamidis (para pacientes com amiloidose TTR mutante ou selvagem)
36
Q

Quais os tipos de cardiomiopatias hipertróficas?

A
  • Temos a forma obstrutiva, que é um espessamento principalmente do VE. É a forma mais comum dessa cardiomiopatia. É uma das causas principais de morte súbita em pacientes jovens.
  • Temos a forma hipertrófica não obstrutiva
  • Hipertrófica obliterante apical
37
Q

O que é a Cardiomiopatia hipertrofica?

A

É a doença cardíaca de origem genética mais comum que acarreta alterações estruturais na conformação cardíaca. Geralmente a alteração é no VE, há um aumento da espessura dessa câmara. O crescimento pode até obstruir a passagem de sangue para a aorta, é a forma obstrutiva.
Característica: hipertrofia ventricular esquerda que acontece na ausência de outras patologias que desencadeiam tal alteração

38
Q

Quais as características da CMH?

A
  • Fibras cardíacas hipertrofiadas e com fibrose que são pontos de dificuldade de condução elétrica, podendo causar arritmias.
  • Arteríolas coronárias intramurais estruturalmente anormais com deterioração da capacidade vasodilatadora, o que ocasiona um fluxo sanguíneo ineficiente ao estresse -> repetidos episódios de isquemia levam à morte celular e a substituição desse tecido por fibrose.
  • o tipo mais comum é a hipertrofia septal assimétrica, seguida das apresentações apical, concêntrica, medioventricular e lateral

*Essa hipertrofia do VE causa um enrijecimento da cavidade, o que dificulta o seu enchimento, consequentemente vai haver um acúmulo de líquido no AE.

39
Q

Quais são as manifestações clínicas da CMH?

A
  • Estão relacionados à combinação de disfunção diastólica, obstrução da via de saída do VE, regurgitação mitral, isquemia miocardica e arritmias
  • ICFEp
  • Fibrilação atrial
  • Arritmias ventriculares
  • AVC
  • Dispneia ao esforço
  • Fadiga
  • Dor torácica, pré-sincope e síncope, durante ou logo após o esforço
  • Palpitações
40
Q

Como é o exame físico nos pacientes com CMH?

A
  • Pode ser normal
  • Podemos encontrar B4 / SS de regurgitação na BEE inferior / impulso apical aumentado e frêmito sistólico
  • Pacientes com obstrução de VSVE podem apresentar um SS de ejeção na BEE que geralmente se irradia para a borda esternal direita
41
Q

Como é o tratamento da CMH?

A
  • Não é recomendado uso de medicamentos antes do desenvolvimento dos sintomas
  • BB (metoprolol, bisiprolol, carvedilol, atenolol)
  • Disopiramida, caso os BB não aliviem os sintomas
  • Verapamil quando os BB não podem ser utilizados
  • Ablação septal em pacientes que tem hipertrofia septal. A ablação é provocar uma isquemia do septo através de uma oclusão da artéria que irriga o septo.
  • Miectomia -> faz uma curetagem da parte hipertrofica do coração
42
Q

Quais são os fatores de risco que aumentam o risco de morte súbita da CMH?

A
  • Parada cardíaca ou TVS (taquicardia ventricular sustentada)
  • História familiar morte súbita em parente de 1° grau ou mutação genética alto risco
  • Síncope inexplicável recorrente, principalmente em jovens e durante exercício
  • TVNS ao holter 24h (taquicardia ventricular não sustentada)
  • Resposta anormal da PA ao exercício (em platô, deprimida ou em declínio durante TE)
  • Hipertrofia do miocárdio: espessura parede VE > 30 mm
  • Fibrose miocardica (quantidade de fibrose e MS - RNM/TC)
  • Se o paciente tem 2 ou mais fatores de risco é necessário instalar um cardiodesfibrilador
43
Q

Quais são os critérios de gravidade das taquicardias?

A
  • Baixo DC: sudorese, palidez, hipotensão, má perfusão periférica
  • Baixa perfusão cerebral: confusão mental, RNC, síncope
  • Isquemia miocárdica aguda: desconforto precordial anginoso, ECG com alterações isquêmicas
  • Falência ventricular esquerda: dispneia acentuada, congestão intensa, EAP
  • 1.Taquicardia estável: quando o paciente não apresenta nenhum critério de gravidade (hipotensão, sinais de choque, rebaixamento do nível de consciência ou síncope, sinais de IC aguda ou dor torácica)
  • 2.Taquicardia instável: quando um ou mais dos critérios de gravidade está presente, mas devem ser atribuíveis ao distúrbio do ritmo
44
Q

Quais são os antecedentes patológicos importante de serem avaliados na taquicardia?

A

a) Arritmia: se positivo, buscar todos os detalhes: qual arritmia, quando e quantos episódios ocorreram, quais os tratamentos realizados, eventos adversos desenvolvidos
b) Cardiopatias: DAC (sobretudo, IAM prévio), IC, doença de Chagas, valvopatia, HAS, cardiomiopatias, cardiopatia congênita
c) Doenças respiratórias: DPOC, hipertensão pulmonar, cirurgia torácica, etc
d) Outras: doença tireoidiana, situações de risco para distúrbio eletrolítico(diarréia, nefropatias, má absorção, anorexia, etc

45
Q

O que deve ser levado em consideração no diagnóstico diferencial das taquicardias?

A

1) Considerar condições que cursam com taquicardia (FC aumentada apenas acompanha uma doença de base, como: hemorragia digestiva, hipovolemia, sepse, feocromocitoma, síndrome de abstinência, síndrome do pânico, febre, hipoxemia, etc). Nesses casos o foco principal é tratar o fator desencadeante.
2) Determinar qual é o diagnóstico exato da taquicardia pelo ECG
3) Diagnosticar situações que, apesar de causarem arritmias, necessitam de tratamento específico concomitante ao da taquicardia, como: hipopotassemia, hipomagnesemia, toxicidade cardíaca relacionada a medicamentos, isquemia aguda do miocárdio, intoxicação aguda catecolaminérgica, embolia pulmonar, etc

46
Q

Como é o ECG no flutter atrial?

A

Presença de um serrilhado tipo “dente de serrote” na linha de base (ondas F) – melhor visualizados nas derivações periféricas (D2, D3 e aVF e na precordial V1
- Ondas F negativas em D2, D3 e aVF e positiva em V1

47
Q

Como é o ECG na fibrilação atrial?

A
  • Quando a distância entre um QRS e outro é diferente e não identificamos a onda P do eletrocardiograma
  • Deve-se suspeitar de FA toda vez que o ECG mostrar complexos supraventriculares com ritmo irregular e ausência de ondas P
48
Q

Como é o ECG na taquicardia paroxística supraventricular?

A
  • QRS regular e não temos onda P, ou a temos, mas em lugares diferentes e FC entre 150 e 250 bpm
49
Q

O que é a taquicardia ventricular e quais os seus tipos?

A

Taquicardia ventricular: atividade elétrica ventricular que ocorre na sequência de três ou mais batimentos consecutivos com FC > 100 bpm.

  • Quando complexos QRS são semelhantes: TV monomórfica (A)
  • Quando complexos QRS tem duas ou mais morfologias: TV polimórfica (B)
50
Q

Como identificar uma torsades de points e qual o tratamento inicial?

A
  • Na mesma derivação tenho complexos para baixo e para cima
  • Se o paciente tiver estável administrar sulfato de magnésio. Não dê amiodarona, o paciente pode piorar.
  • Se o paciente estiver instável vai direto para a cardioversão elétrica sincronizada
51
Q

Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento de fibrilação atrial?

A
  • Envelhecimento
  • Sexo masculino
  • Raça
  • Genética
  • DAC
  • Doença vascular
  • Doenças agudas
  • Sedentarismo
  • Dislipidemia
  • Consumo de bebida alcoólica
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Apneia do sono
  • DPOC
  • Doenças inflamatórias
  • DRC
  • Pré-diabetes
  • Has
  • Valvopatias
  • IC
52
Q

Quais são as classificações da FA?

A
  • FA em primeiro diagnóstico -> diagnosticada pela primeira vez
  • FA paroxística -> Fa que termina espontaneamente ou com intervenção dentro de 7 dias do início
  • Fa persistente -> duração maior que 7 dias
  • Fa persistente de longa data -> por período > 1 ano ou Fa que se decidiu por estratégia de controle de ritmo
  • FA permanente -> decisão do paciente ou de seu médico de não tentar mais controle de ritmo
53
Q

Quais são os achados clínicos da FA?

A
  • Assintomáticos
  • Palpitações taquicardicas (principal sintoma)
  • Dispneia, tontura, fadiga, angina ou sintomas de Descompensação cardíaca (IC)
54
Q

O que é um paciente hemodinâmicamente instável?

A

Apresenta um dos seguintes sintomas:

  • Síncope
  • Hipotensão sintomática
  • Insuficiência cardíaca
  • Insuficiência respiratória por congestão pulmonar
  • Isquemia miocardica em evolução
  • Choque cardiogênico
55
Q

Como é o ECG na FA?

A
  • Complexos QRS espaçados de forma irregular

- Ausência de onda P

56
Q

Quais são os exames complementares feitos na FA?

A
  • ECG
  • Hemograma
  • TSH
  • Ureia e creatinina
  • Sódio e potássio
  • Troponina
  • BNP
  • Rx de tórax
  • Eco
  • Coagulograma
57
Q

Qual o tratamento da FA?

A

Depende das circunstâncias do paciente:

  • Se for agudo -> controle do ritmo
  • Controle do ritmo ou de FC
  • Se ela for secundária deve-se tratar a causa primária
  • A cardioversão de emergência é indicada na presença de instabilidade clínica
58
Q

Quais são as medicações para realizar cardioversão farmacológica?

A
  • Propafenona (se não tiver IC)

- Miodarona

59
Q

Quais são as condições de baixa probabilidade de sucesso na cardioversão?

A
  • FA há mais de um ano
  • Aumento importante do AE
  • Recorrência de FA apesar de doses adequadas de antiarritmico e cardioversão recente
  • Condições subjacentes já resolvidas (tireotoxicose, pericardite, pneumonia ou doença valvar mitral)
60
Q

Quais são os objetivos do manuseio inicial dos pacientes com FA?

A
  • Manter a estabilidade hemodinâmica
  • Controlar a frequência ventricular
  • Prevenir eventos tromboembólicos

Para controle da FC, os BB são os fármacos de primeira linha nos pacientes sem contra-indicações (história de broncoespasmo, doença do nó sinusal, hipotensão e IC descompensada). Nesses casos usar um BCC que causa bradicardia (verapamil e diltiazem)
- BB ( metropolol, atenolol, etc)
Obs: se for usar amiodarona tem que iniciar o anticoagulante porque esse medicamento pode promover cardioversão farmacológica

61
Q

Como é o escore de CHA2DS2VASc?

A 
C - insuficiência cardíaca -> 1
H - HAS -> 1 
A2 - idade > ou = a 75 anos -> 2
D - diabetes -> 1
S2 - AVC ou AIT prévio -> 2
V - doença vascular coronariana ou periférica -> 1
A - idade 65-74 anos -> 1
Sc - sexo feminino -> 1

CHA2DS2VASc > ou = 2 em homens e > ou = 3 em mulheres -> anticoagulação por pelo menos 4 semanas após a CVE

CHA2DS2VASc = 0 -> anticoagular com heparina durante a CVE sem necessidade de anticoagulação subsequente

CHA2DS2VASc de 1 -> usar o julgamento clínico e considerar um antiagregante (AAS)

62
Q

Como é o escore de risco de sangramento (HAS-BLED)?

A 
H = Hipertensão arterial sistêmica descontrolada -> 1 ponto
A = Alteração hepática ou renal -> 1 ponto cada
S = Acidente vascular encefálico -> 1 ponto
B = Sangramento prévio ou pontopredisposição a sangramentos -> 1 ponto
L = labilidade no INR -> 1 ponto
E = Idade > ou = a 65 anos -> 1 ponto
D = Drogas que interfiram na varfarina ou uso de álcool -> 1 ponto cada
  • HAS-BLED prediz os seguintes tipos de sangramentos: sangramento intracraniano, e/ou que requer hospitalização, e/ou cause redução de nível de hemoglobina > 2 g/L, e/ou necessite transfusão sanguínea.
  • Escore ≥ 3 pontos define o paciente como alto risco de sangramento
  • ** HAS descontrolada = PAS ≥ 160 mmHg
  • ** Alteração renal = DRC dialítica ou transplantado renal ou C ≥ 2,6 mg/dl
  • ** Alteração hepática = se doença hepática crônica como cirrose, elevação de bilirrubinas acima de duas vezes o valor normal, TGO ou TGP maior que três vezes o valor normal
  • ** Labilidade do INR = se valor instável, alto ou com pouco tempo em níveis terapêuticos (< 60%)
  • ** Exemplos de drogas que interferem com a varfarina: Anti-inflamatórios, antiplaquetários
63
Q

Qual é a frequência cardíaca normal e quando as arritmias se apresentam sintomáticas?

A
  • FC normal: entre 60 e 100 bpm
  • Bradicardia sintomática: < ou = a 50 bpm
  • Taquicardia sintomática: > ou = a 150 bpm
64
Q

Como é o ECG de um ritmo sinusal?

A
  • Cada QRS é antecedido por uma onda P
  • A distância entre o P e o QRS é mantida
  • Onda P é positiva em D2, D3, AVF e negativa em AVR
65
Q

O que é um bloqueio atrio-ventricular?

A
  • A distância entre o início da onda P até início do QRS normal é de até 0,20 segs (cada quadradinho dentro do quadrado maior mede 0,04 segs na linha horizontal e na linha vertical cada quadradinho tem 1 mm.
  • No BAV a distância entre o início da onda P até o início do QRS, que é o intervalo PR, vai aumentando progressivamente até que uma onda P é bloqueada, ou seja, ela não se acompanha de QRS. Isso é classificado como BAV de segundo grau tipo Mobitz I ou Wenckebach
  • O início da onda P até o início do QRS se mantém igual até que uma onda P é bloqueada. Isso é chamado de BAV de segundo grau tipo Mobitz II
  • O intervalo PR é normal e de repente bloqueia, vem um batimento certinho e bloqueia de novo. Classificamos como BAV de segundo grau, 2 pra 1 (2:1 block)
66
Q

Quais são os tipos de bradiarritmias?

A
  • Podem ser fisiológicas
  • Pode ser patológicas:
  • Intrínsecas: Degeneração Idiopática (Idade), IAM ou Isquemia, Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose), LES, AR, Esclerodermia, Doença de Chagas, EI, Trauma cirúrgico( correção de cardiopatia congênita, Troca valvar, etc)

*Extrínsecas: Sindromes neuromediadas (Hipersensibilidade do seio carotídeo, Síncopes situacionais (vômito, tosse,etc))
Fármacos: (Betabloqueadores, BCC (Verapamil, Diltiazen), Digoxina, Amiodarona)
Doenças neurológicas / Hipotireoidismo
Distúrbios hidroeletrolíticos (Hipo ou Hipercalemia)

67
Q

Quais as principais doenças que cursam com bradicardias?

A
  • Doença do nó sinusal
  • Bloqueios atrioventriculares
  • Síndromes neuromediadas
  • Hipersensibilidade do seio carotídeo
68
Q

Quais são os principais sintomas presente nas bradicardias?

A
  • Tonturas, pré-síncopes, fadiga, dispneia de esforço e bradipsiquismo
  • Piora ou aparecimento de IC também pode ser uma forma de manifestação da bradicardia nos portadores de disfunção ventricular
69
Q

Como o feito o diagnóstico das bradiarritmias?

A
  • ECG
  • Holter de 24 a 48 horas
  • Monitor de eventos externos (looper): registro de ECG por mais de 2 anos - indicados para investigação de síncope de origem desconhecida ou arritmias paroxísticas
  • Teste de esforço: visa avaliar o comportamento da FC com o esforço
  • Teste da inclinação (tilt-test): fundamental para investigação e diagnóstico dos casos suspeitos de síndromes neuromediadas. Método provocativo, utilizado principalmente para
    avaliação da susceptibilidade à síncope neurocardiogênica ou vasovagal. Avalia a resposta do SNA ao estresse gravitacional ou postural em inclinação ortostática passiva. Teste positivo: quando o paciente apresenta sintomas, síncope ou pré-síncope associados á hipotensão postural e/ou bradicardia, com retorno rápido da maca para a posição supina ou trendelemburg.
  • Massagem do seio carotídeo: feito por meio da massagem dos seio carotídeos, com o paciente monitorizado com ECG e PA. Pausas ventriculares > 3s ou queda da PA > 50 mmHg em resposta à estimulação do seio carotídeo definem a Hipersensibilidade do seio carotídeo
70
Q

O que é um bloqueio atrioventricular de 1º grau?

A
  • Um aumento da distância entre o início da onda P e p início do QRS, ou seja, um aumento do intervalo PR
71
Q

O que é um bloqueio atrioventricular de 3º grau?

A
  • Existe uma dissociação atrio-ventricular (ausência de sincronia entre os batimentos atriais e ventriculares)

6º Período (16 decks)

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