Nyrer og urinveje - Kap. 13 Flashcards
Hvordan vurderes nyrenes filtrationsevne, og hvilke værdier er “normalværdier”?
- Kreatinin: hvis forhøjet er det altid patologisk og skal udredes.
+ er lav hos børn pga. barnets lille muskelmasse. - eGFR: udregnes enten ud fra kreatinin alene eller mere præcist med cystatin C, kreatinin, karbamid, vægt og højde.
+ Nyfødte ≈ 30 ml/min/1,73cm2
+ Præmature fx uge 28 kun 30% af ovenstående.
GFR fordobles i løbet af de 2 første leveuger og firedobles i 2-årsalderen
+ Voksen: 120 ml/min/1,73cm2 - Karbamid
- Cystatin C (protein, der afhænger af GFR og uafhængig af muskelmasse - modsat kreatinin)
- Chrom-EDTA: ved mistanke om større parenchymskade, mistanke om bilat. nyresygdom, og ved opstart af dialyse eller transplantation.
- Kreatininclearence (kærver urinopsamling, som er vanskeligt)
De fleste urinvejsmisdannelser bliver diagnosticeres ved misdannelsesscanningen i uge 18-20. Hvad er de hyppigste urologiske anomalier?
- Hydronefrose pga. afløbshindring og vesikoureteral refluks.
Hvilke radiologiske undersøgelsesteknikker bruges af nyrer og urinveje i børn?
+ UL
+ Skintegrafi: statisk funktionel scanning, radioaktivits stof injektion, som retineres i det fungerende nyrevæv.
+ Renografi: dynamiske funktionel scanning, reaktiv isotop, især ved afløbshindring, nyrefunktionsfordeling og vesikoureteral refluks
+ Miktionscystouretrografi (MCU): kontraststof + røntgen, påviser blære eller uretramorfologi
(+ Intravenøs urografi: røntgenkontrast, som anvendes sjældent pga. stråledosis)
Hvad indgår i Potters sekvens?
+ Oligohydramnion
+ Ansigt: lavt placeret ører, flad næse, prominente infraorbitale folder, og hypoplastisk mandibel
+ ekstremitetesdeformiteter
+ Lungehypoplasi og respirationssvigt
Opstår fx ved Bilateral nyreagenesi
Vi husker jo selvfølgelig alle de 3 snævre steder i forbindelse med hydronefrose. Hvor er det nu de befinder sig?
- Uteropelvine overgang
- Pelvis krydser iliaca-karrene.
- Vesikoureterale overgang
Hvorledes inddeles urinvejsinfektioner hos børn, og hvilke symptomer hører til hver gruppe?
- Øvre UVI (pyelonefritis) - involverer nyrene og ledsages af feber, flankesmerter og ofte systemisk påvirkning.
- Nedre UVI (cystitis) - symptomer i form af dysuri, pollakisuri og inkontinens, og tiltider subfebrilia.
Urinstiks benyttes ofte i diagnostikken af UVI, selvom det kan være svært at få midtstråleurin var et barn. Hvad kigger vi på, og hvad skal vi huske?
- Nitrit (negativt fund udelukker ikke bakteriel vækst! obs. tidsaspekt, og b-hæmolytiske streptokokker)
- Leukocytter
- Mikroskopisk hæmaturi
Obs. normal urinstiks udelukker med stor sandsynlighed UVI
Hvilke agens er de hyppigste når det kommer til UVI?
- E. Coli (90%)
- Andre: Proteus ved drenge, pseudomonas oftest ved misdannelser af urinvejene
obs. Altid urindykning til udredelse
Hvornår bør billeddiagnostiske undersøgelser overvejes i forbindelse med UVI?
Børn med førstegangs UVI (øvre og nedre) skal have foretaget UL af nyrer og urinveje undtagen piger >5 år med nedre UVI.
Definer urininkontinens hos børn og hvilken inddeling der er:
Ufrivillig vandladning hos børn >5 år kaldes inkontinens og inddeles i:
- Dagsinkontinens (=> skal primært udredes for obstipation og først derefter behandles for inkontinens)
- Natinkontinens (enuresis nocturna)
Dagsinkontinens hos børn kan underinddeles efter årsag. Hvordan?
Dagsinkontinens
- Blære-spinkter-dysfunktion
i. Overaktiv blære (urge-inkontinens): pollakisuri (>7 vandladninger dagligt), pludselig og uimodståelig vandladningstrang (urge) samt inkontinent.
ii. Dysfunktionel vandladning: fraktioneret stråle (staccato)
iii. Underaktiv blære (lazy bladder): få vandladninger dagligt (under/lig 3), og tømmer ikke blæren ordenligt. - Neurogen blære: fx cerebral parese….
- Strukturelle abnormaliteter
- Andre: fx vaginal refluks og fniseinkontinens
Op til 10% af større børn vil på et tidspunkt have protein i urinen, hvorimod vedvarende proteinuri er et faretegn. Kom med nogle årsager til proteinuri i børn:
Benigne:
+ Forbigående proteinuri: feber fysisk aktivitet, dyhydrering, kulde, kramper, stress.
+ Ortostatisk proteinuri (protein der dannes i stående stilling dvs. om dagen og ikke om natten)
Patologiske: \+ Glomerulære abnormaliteter * Minimal change-nefrotisk syndrom * Glomerulonefritis (fx postinfektiøs) * Familiær glomerulopati. \+ Tubulær dysfunktion \+ Hypertension
Vi husker jo alle klart og tydeligt definintionen på nefrotisk syndrom, gør vi ikke?
Evt. husk HØS
Triade af:
i. Svær proteinuri (protein/kreatinin-ratio > 200 mg/mmol eller > 1 g protein/m2/døgn)
ii. Hypoalbuminæmi (albumin > 25 g/l eller <360 mikromol/l)
iii. Udtalte ødemer (og vægtøgning)
Årsagen til nefrotisk syndrom er ofte ukendt, men kan nogle gange være i forbindelse med systemiske sygdomme. Nævn nogle af disse:
Schönlein-Hinochs purpurn
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Infektioner (fx malaria)
Allergener (fx inseksstik)
Børn med nefrotisk syndrom behandles oftest med et stof som får ca. 90% af tilfældene med proteinuri til at forsvinde. Hvilket stof er det, hvad kaldes syndromet og hvilke komplikationer kan der være?
Steoridfølsomt nefrotisk syndrom
+ standardbehandling er p.o glukokortikoider (prednisolon 60 mg/m2/døgn sv.t. til ca. 2 mg/kg hos større børn) i 6 uger => 40 mg/m2 hver anden dag i 6 uger => seponering.
+ resistens ved manglende effekt efter 4ugers behandling - obs. fokal segmental glomerulosklerose
Komplikationer:
+ hypovolæmi
+ øget infektionstendens pga. hypoimmunglobulinæmi, ofte pneumokokker.
+ øget tromboserisiko
+ over halvdelen vil få recidiv af sygdommen
