Nyrepåvirkning Flashcards
Forslag til paraklinisk udredning
- Alle nyresygdomme
- Ved nedsat nyrefunktion
- Ældre patient, høj ion-calcium og rygsmerter (mistanke om myelomatose)
- Mistanke om rhabdomyolyse
- Mistanke om hepatorenalt syndrom eller anden bindevævssygdom
Alle nyresygdomme:
- Hgb
- Leukocytter
- Trombocytter
- Kreatinin
- Karbamid
- Natrium
- Kalium
- Albumin
- Urat
- Glukose
- Levertal
- CRP
- Lipidprofil
- Urinstix
- Spoturin (protein/creatinin-ratio, albumin/creatinin ratio).
- Døgnurin (kreatininclearance og døgnproteinudskillelse)
Ved nedsat nyrefunktion:
- S-calcium-ion
- P-fosfat
- P-bikarbonat
- PTH
Ældre patient med høj ion-calcium og rygsmerter (mistanke om myelomatose):
- Immunglobuliner
- M-komponent (blod + urin)
Mistanke om rhabdomyolyse:
- Kreatininkinase
- Myoglobin
Interstitiel nefritis (sydfyn):
- Hantavirus
Akut nyresvigt, mistanke om hepatorenalt syndrom eller anden bindevævssygdom:
- ANCA
- GBM
- ANA
Andre undersøgelser:
- UL af nyrerne: Altid relevant (små nyrer: kronisk nyresvigt).
- Røntgen af thorax: Ofte relevant (mistanke om stase, renopulmonalt syndrom, forstørret hjerte, infiltrater)
- Nyrebiopsi: Normalt store nyrer og forhøjet P-kreatinin eller proteinuri.
AKI - pludseligt indsættende ophør af nyrefunktionen - skal opfylde følgende?
Skal opfylde en af følgende:
* Kreatinin >26,5umol/l indenfor 24t.
* Kreatinin stigning > 50% fra baseline indenfor 7 dage.
* Urin udskillelse <0,5ml/kg/time >6timer.
Akut indsættende tab af nyrefunktionen med ophobning af kreatinin og carbamid, som normalt udskilles i nyren. Hyperkaliæmi, væskeophobning og acidose. Oligouri/anuri.
Obs lungeødem.
Ofte reversibel.
Mønstergenkendelse og diagnostik:
Nyresvigt og:
- Anæmi, træthed, kvalme og opkastninger, hudkløe:
- Hæmoptyser og nyresvigt:
- Ikterus og nyresvigt:
- Sygdomsfølelse, muskel-led symptomer, feber:
- Influenzasymptomer, trombocytopeni, øjensymptomer:
- Diabetes, nylig koronarangiografi:
- Rumperet aortaaneurisme:
- Hæmolyse, trombocytopeni:
- Anæmi, træthed, kvalme og opkastninger, hudkløe:
Kronisk nyresvigt - Hæmoptyser og nyresvigt:
GBA og ANCA vaskulitis - Ikterus og nyresvigt:
Leptospirose, hepatorenalt syndrom - Sygdomsfølelse, muskel-led symptomer, feber:
Vaskulitis - Influenzasymptomer, trombocytopeni, øjensymptomer:
Hantavirus - Diabetes, nylig koronarangiografi:
Kontrastnefropati - Rumperet aortaaneurisme:
ATN (renografi) - Hæmolyse, trombocytopeni:
HUS
AKI - inddeling på baggrund af den udløsende årsag?
- Prærenal (70%)
Hypovolæmi og hjerte-kredsløbs-svigt, leversvigt.
En følge af utilstrækkelig renal perfusion med fald i det glomerulære filtrationstryk.
Reversibel ved væskeindgift/bedring af hjertesvigt.
De hyppigste årsager er dehydrering og shock. - Renal (eller intrarenal, 25%)
Glomerulær tubulointerstitiel, renovaskulær.
Skyldes sygdom i nyreparenkymet. Den hyppigste form er shocknyre/ATN (akut tubulo-interstitiel nefropati) hvor der udvikles akut nyreinsufficiens pga. iskæmisk og/eller toksisk påvirkning af nyrerne. Iskæmisk ATN er en videreudvikling af prærenal akut nyreinsufficiens - Postrenal (5%)
Obstruktion, hypertrofia/cancer prostatae, gynækologisk cancer, neurogen blære.
Tab af nyrefunktion der skyldes obstruktion af de fraførende urinveje. I mange tilfælde udvikles nyresvigten gradvist, og der typisk (men ikke altid) bevarede diureser.
AKI udredning?
Vitale værdier (BT, puls, temp)
Diurese, bevidsthed, hydreringsgrad
Blodprøver:
o Hæmatologi: Hgb, L+D, trombocytter,
o Infektionstal: CRP
o Elektrolytter: Na+, K+, Ca2+, HCO3-
o Nyre: Kreatinin, eGFR, karbamid, Urinstof
o Lever/Galde/Pankreas: ALAT, albumin, BASP, GGT, Lipider
o Endokrinologi: TSH, fosfat, PTH
o Andre: M-komponent, hepatitis serologi, Hantavirus serologi, Rhabdoprøver (kreatininkinase + myoglobin)
Med vægt på kreatinin, karbamid, K+.
A-gas: Der vil ses metabolisk acidose, stigende K+
UL af nyrerne: mhp nyrernes størrelse (normalt 10-12 cm i længdesnit, <9 cm + reduceret cortexbræmme = kronisk) og hydronefrose ja/nej.
EKG, røntgen thorax (lungeødem)
Nyrebiopsi: Ved mistanke om sygdom med behov for specifik behandling (ikke prærenalt nyresvigt)
Prærenal AKI?
Behandling?
Den hyppigste form. Fællesnævner er hypotension og grundsygdom.
Akut reversibelt tab af nyrefunktion som følge af utilstrækkelig perfusion med fald i det glomerulære filtrationstryk.
Skyldes
* Hypovolæmi – dehydrering (diuretika), blødning
* Ændret intrarenal autoregulation (ACEis/ANG-II, NSAID, CNI)
* Hypotension (hjerte-kredsløbssvigt)
* Leversvigt
Hyppigste årsag er dehydrering og shock.
Diagnose først sikker ved observation af effekt af kredsløbsterapi (Hvilket ikke ses ved ATN).
Der ses perifere ødemer trods hypovolæmi.
Behandling:
Korriger hæmodynamiske forstyrrelse:
* Ved hypovolæmi giv IV væske (NaCl)
* Ved blødning giv transfusion
* For at bedre intrarenal autoregulation pauser ACEis/ANG-II, NSAID)
* Hjertesvigt behandles, evt. diuretika og inotopi
* Leversvigt (hepatorenale syndrom behandles om muligt)
* Pressorstoffer ved behov (inotropika øger BT)
Intrarenal AKI årsager?
ATN behandling?
Skyldes sygdom i selve nyreparenkymet
Hyppigste form er ATN (shocknyre/akut tubulo-interstitiel nefropati ) pga. sepsis, medicin, konstrast, rhabdomyolyse, forlænget prærenal AKI.
Der udvikles akut nyreinsufficiens pga. iskæmisk og/eller toksisk påvirkning af nyrerne. Iskæmisk ATN er en videreudvikling af prærenal akut nyreinsufficiens karakteriseret ved, at der ikke opnås reversibilitet ved kredsløbsterapi. Ofte er baggrunden kredsløbssvigt kombineret med infektion og vævsdestruktion.
Toksisk medvirken til ATN kan ses som følge af bakterietoksiner og efter større vævsnekrose, herunder rabdomyolyse.
Andre renale årsager til akut nyreinsufficiens er langt sjældnere, men alvorlige:
* Akut interstitiel nefritis
* Ekstrakapillær glomerulonefritis
* Renal vaskulitis
* Hæmolytisk-uræmisk syndrom (HUS)/trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP).
ATN behandling
Korrektion og behandling af udløsende årsag.
Behandling af selve AN:
1. Sikre afløb (Kateter)
2. Forsøge at genetablere diuresen.
* i.v. isoton NaCl ved oliguri og hæmodynamsik stabile pt
* Ved forhøjet K og lungestase:
Diuretika – forsigtig dosering under overvågning.
Furosemid i.v. 80 mg stigende til 250 mg x 4 i døgnet. eller kontinuerlig infusion
Hvis dette ikke giver diurese 🡪 stop behandling
3. Væskebalance
* væskeskema
* dgl. vægt
(overhydrering kan camouflere vægttab)
4. Elektrolyt og syre-base forhold
* Hyperkaliæmi: ved værdier > 6,5 mmol/L - straks korrektion (i.v. glukose-insulin - redistribution af kalium fra ekstra- til intracellulærrummet) + dialyse (efter nogle timer, når der opstår “rebound” hyperkaliæmi)
Ud over det:
* i.v. calciumglukonat (ved livstruende hjerte-arytmi)
* Resonium (P-K 5.8-6.5)
* TELEMETRI K > 6.5
* Acidose: bikarbonat eller dialysebehandling
* Hypocalcæmi: isoton Ca
* Hyperfosfatæmi: korrigeres sjældent akut
5. Ernæring
6. Dialysebehandling
* Hos oliguriske og svært medtagne patienter startes dialysebehandling i reglen i løbet af første døgn.
Indikationer for dialysebehandling:
- P-karbamid over 40 mmol/L
- pH under 7,15
- P-kalium over 6,0 mmol/L
- Lungeødem og hypertension uden effekt af diuretika
- Uræmisk perikarditis og svære uræmiske symptomer.
Seponer ACE/ANGII.
Ved kraftigt forhøjet BT akut kan det sænkes med trandate eller Ca-antagonist. I stabil fase opstartes ACE/ANGII.
Postrenal AKI?
Pga. obstruktion af urinvejene.
(90% kan udelukkes, hvis der ikke er urinretention ved anlæggelse af kateter og UL ikke viser hydronefrose)
Ætiologi:
* Hypertrofia prostatae
* Tumorer i urinveje
* Konkrementer i urinveje
* Tumorer der trykker udefra (cervixcancer eks.)
* Ligaturer omkring ureteres
* Misdannelser
* Neurogen blære
Symptomer:
Evt. anamnese med vandladningsgener, malign sygdom urogenitalt.
Træthed, anoreksi, kvalme, opkastninger, muskeltrækninger, GI-blødninger, kardielle arytmier, anuri/oligouri.
Overhydrering kan lede til lungeødem.
Hyperkaliæmi.
Undersøgelser:
BT normalt eller forhøjet.
Varierende grad af nedsat GFR.
Se ovenfor
OBS Ikke kontraststoffer ved nyresvigt, risiko for udvikling af shocknyre (ATN) - ved mistanke om sten nøjes man med NC-CT (CT-urografi uden kontrast = tomscanning)
Behandling
Eliminer udløsende årsag! Altså hvis obstruktion, ophæv denne (afhængig af lokalisering - UL af nyrer og urinveje, evt. renografi)
* KAD
* Nefrostomi (gennem huden, mest brugte)
* JJ kateter (mellem blære og nyre - general anæstesi)
OBS postobstruktiv store diureser.
Glomerulonefritis?
Inddeling?
Betegnelse for en række histologisk definerede sygdomme med celleproliferation og/eller aflejring af patologisk materiale i glomeruli. Nogle typer er segmentale (enkelt sted i glomeruli) andre er fokale (enkelte glomeruli).
Primær eller sekundær til anden sygdom (systemiske sygdomme med nyreinvolvering som fx SLE).
GN manifesterer sig ved 5 kliniske syndromer
- Den akutte GN, akut nefritisk syndrom (ofte postinfektiøst, endokarditis eller absces)
*Hæmaturi, ødemer og hypertension
- Rapidly progressive GN
*Med hastigt aftagende nyrefunktion, evt. akut nyresvigt - Nefrotisk syndrom
*Kraftig proteinuri, hypoalbuminæmi, ødemer (og hyperlipidæmi) - Kronisk GN
*Vedvarende nedsat, ofte langvarig aftagende nyrefunktion - Monosymptomatisk proteinuri og/eller hæmaturi
Generel udredning ved mistanke om glomerulonefritis?
Mistanken om GN baseres på anamnese, albuminuri (proteinuri) og evt. ødemer, hæmaturi og forhøjet P-kreatinin.
Akut poststreptokok GN mistænkes, når ødemer, hypertension, albuminuri og hæmaturi udvikles nogle få uger efter en formodet streptokokinfektion i halsen eller på huden.
Rapidly progressive GN mistænkes, når der konstateres albuminuri og/el. hæmaturi med hastigt aftagende GFR.
Nyrebiopsi:
Der er som hovedregel indikation for nyrebiopsi ved mistanke om GN. Ud over histologisk klassifikation giver nyrebiopsien oplysninger om, hvorvidt der foreligger irreversible forandringer i form af nekrose af nyrevæv, tilgrundeliggende glomeuli, atrofi af tubuli og fibrose af det interstitielle væv.
En pt. med GN kan således karakteriseres ved:
* Histopatologisk diagnose, herunder immunaflejring i nyrevæv, elektromikroskopiske abnormiteter og tilstedeværelse af kroniske forandringer i form af sklerotiske glomeruli og fibrose i interstitiet.
* Klinisk manifestation
* Primær eller sekundær ætiologi.
Undladelse af nyrebiopsi:
* Hos børn med nefrotisk syndrom, hvor den langt hyppigste type er minimal change glomerulopati, som derfor i reglen kan biopteres, såfremt der er utilfredsstillende behandlingsrespons eller nedsat GFR.
* Hos voksne med proteinuri <1g (albuminuri <700mg) pr. døgn og normal GFR, såfremt der ikke er mistanke om sekundær glomerulonefritis.
* Ved formodet akut poststreptokok glomerulonefritis.
Ved ødemer: tænk sygdom i hjerte, nyrer, lever
Anamnese
* kendt sygdom fra hjerte, symptomer fra hjertet: angina, dyspnø
* kendt sygdom fra nyrer, symptomer fra nyrer: skummende urin, misfarvet urin, blod i urinen
* kendt sygdom fra lever, risikofaktorer for leversygdom: alkohol, symptomer fra leveren: cirrosestigmata
BT
St. c. og p. (stase)
Urinstix
* i mange af tilfældene vil proteinuri og hæmaturi være glomerulonefrit – kan også være malign hypertension, men sjældent
Blodprøver
* hg, trombocytter, kreatinin, albumin
Øvrige
* døgnurin-albumin
* urinmikroskopi – erythrocytcylindre
Ultralyd
* akut sygdom: hævede nyrer
* kronisk sygdom: skrumpede nyrer, arvævsdannelse – tager man biopsi fra dette vil man blot finde arvæv og der vil være øget blødningsrisiko ifm. Indgrebet.
Postinfektiøs glomerulonefritis?
Akut GN, der udvikles efter en forbigående streptokokinfektion (sjældent andre bakterielle, virale eller parasitære infektioner), med akut nefritisk syndrom: hæmaturi, ødemer og hypertension.
Skyldes formentlig aflejring af immunkomplekser i glomeruli og aktivering af komplementsystemet.
Nefritisk syndrom udvikles ca. 10 dage efter infektion.
Symptomer
* Almen sygdomsfølelse, kvalme, hovedpine
* Ødemer: ansigt, periorbital
* Bleghed pga. anæmi og ødem
* Evt. oligouri.
* Evt. akut nyresvigt.
* Hypertension
* Hypertensiv encefalopati m. kramper og bevidsthedssløring kan forekomme.
Paraklinisk
BT↑
Urin-us
Urinstix: +protein og +blod
Døgnurin-protein: 0.5-3 g
Urinmikroskopi: erythrocytcylindre
Blodprøver
GFR er nedsat i nogle, men ikke alle tilfælde.
↑ kreatinin
↑ karbamid
↑ Na (stærk reduktion i Na-udskillelsen -> hypervolæmi og hypertension)
Anæmi
Antistoffer mod streptokokker i blodet
Hverken mængden af streptokokantistoffer eller graden af komplementdepression har relation til sygdommens sværhedsgrad.
Nyrebiopsi:
Ikke nødvendig ved normal/næsten normal kreatinin.
Skal udføres hurtigst muligt ved usikkerhed om ætiologien til det akutte nefritiske syndrom.
Immunflouroscens us. - grønne aflejringer
Behandling:
Kun symptomatisk ved behov – remitterer oftest spontant indenfor 1 uge.
Diuretika og antihypertensiva (ACE) - ved ødemer.
Indlæggelse ved kreatinin påvirkning.
Forløb:
Helbredes oftest spontant. Efter en uge udskilles ødemerne, hypertension forsvinder, og hæmaturien aftager.
Læsionen i nyrerne heler op i de fleste tilfælde i løbet af uger til måneder.
Langt de fleste børn kommer sig fuldstændigt.
Voksne har en dårligere prognose, idet nogle har persisterende proteinuri og udvikler kronisk glomerulosklerose med langsomt progredierende tab af nyrefunktionen.
Rapidly progressive GN og renal vaskulitis?
Halvmåne GN.
§ ANCA -> Wegners / ANCA-associeret glomerulonefrit (ældre pt, symptomer fra ØNH; hæmoptyse, sinuit, lunge infiltrater på Rtg. thorax. Nyrebiopsi; negativimmunfluorescens. Behandling; cyklofosfamid eller rituximab + prednisolon)
§ Anti-GBM -> Good-Pastures syndrom (unge mænd, hæmoptyse, lungeinfiltrater.
Nyrebiopsi; lineær immunfluorescens.
Behandling; immunsuppression og plasmaferese)
ANA/anti-DNA -> Lupus, SLE (lupus nefrit ses ved albuminuri, +/- mikroskopisk hæmaturi og evt. nyreinsufficiens. SLE kan stilles på baggrund af SLICC-kriterierne – Se bilag. nyrebiopsi; granulærimmunfluorescens)
Behandling; før oligurisk = immunsuppresssion. Ved anti-GBM/ANCA → plasmaferese. Hvis nyrefunktionen ikke er bevaret: kronisk dialyse og evt. transplantation.
Lige så snart man har mistanken behandler man samtidig med udredning - dvs. solumedrol med det samme.
Mistanke ved: feber, sygdomsfølelse, vægttab, muskel-, ledsmerter, ØNH, lungeinvolvering, nyrer, øjne, hud, neurologiske, tromboemboliske.
Nefrotisk syndrom?
Triade med ødem, lav plasma albuminuri og kraftig proteinuri (+hyperlipidæmi).
Akut debut:
Minimal change
Fokal segmental glomerulo sclerose (FSGS)
Årsager er ellers diabetes, amyloidose, toksisk påvirkning og andre proliferative glomerulonefritis.
Årsagen til hyperlipidæmi: Det store tab af proteiner i urinen fører til en forskydning i lipidbinding og blodets koagulationsfaktorer, så der opstår hyperlipidæmi og kraftig øget risiko for venetrombose og lungeemboli.
Symptomer:
Urinen skummer.
Væske i kroppen → deklive ødemer, (ascites, pleuraeksudat).
Grundsygdom (f.eks. DM)
↑BT (evt).
Undersøgelser
Urin
* Urinstix: +protein.
* Evt. synlig fedtudskillelse.
* Døgnproteinudskillelse > 3.5 g/døgn
Blodprøver
* ↓albumin
* ↑kolesterol og triglycerid
* evt. ↑ K+
* Normalt kreatinin
Nyrebiopsi
Hos voksne: ALTID nyrebiopsi – årsag skal fastlægges, evt mulighed for immunosupressiv behandling.
Ikke biopsi ved børn; de har oftest minimal change.
Behandling
Symptomatisk
Ødemer:
Furosemid.
Ved nedsat nyrefunktion evt. suppl. med spironolakton.
OBS nøje kontrol med S-K
Nyrevenetrombose
Antikoagulation
Hæmodynamisk
ACE-hæmmer (antiproteinurisk effekt).
Eller ANGII-receptor antagonister
Minimalchange GN?
Hyppigst BØRN! ofte i tilslutning til virus i øvre luftvej.
Akut GN med nefrotisk syndrom
Patolog vil ikke kunne se nogle mikroskopiske forandringer.
Forskel fra postinfektiøs:
1. Deklive ødemer
2. Normalt BT, normal nyrefunktion
3. Massiv proteinuri
4. IKKE hæmaturi, azotæmi
Børn og voksne
Primært idiopatisk.
Kan ses sekundært til hæmatologisk cancer (myelomatose).
Kan komme i attack, 1/3 vil kun have ét attack i deres liv, andre vil have mange.
Symptomer
Akut udviklet ødem, ofte i tilslutning til en virusinfektion i de øvre luftveje.
Ofte normalt blodtryk.
Risiko for tromboemboli
Massiv proteinuri 5-10 g/døgn,
Ca. 20% har mikroskopisk hæmaturi
Natriumudskillelsen er ved debut lav i urinen.
Blodprøver
øget kreatinin, ↓albumin, trombocytter, Hgb, cholesterol.
Biopsi hos voksne. Hos børn kun biopsi, hvis de ikke responderer på prednisolon.
Behandling
Prednisolon (højdosis)
Udtrapning.
Symptomatisk
Fokal segmental glomerulosklerose/GN (FSGS)?
Fokal segmental glomerulosklerose er en kronisk glomerulopati med proteinuri, evt. nefrotisk syndrom og ofte progredierende tab af GFR.
Recidiv efter nyretransplantation er hyppigt.
10% af børn og 10-20% af nefrotisk syndrom hos voksne.
Primær (idiopatisk):
* Akut debut af nefrotisk syndrom, biopsi uden tegn på anden glomerulonefritis
Sekundær:
* Sekundær til anden nyresygdom (virus-associeret, medikamenter, malignitet mm.)
* Gradvis stigende proteinuri, hyppigst ikke nefrotisk syndrom
* Ingen konsistent effekt af immunosuppression
Begge:
* ACEI og/eller ANG-II
* Lipidsænkning
Nyrebiopsi! Viser sklerose i glomeruli
Responderer dårligt på prednisolon.
Behandles med cylcofosfamid.
50% får remission på kortikosteroid (primær).
Tendens til recidiv, her er terapirespons dårlig.
Mange vil progrediere til dialysekrævende patienter i løbet af nogle år.
