Hypertension i almen praksis + shock i FAM Flashcards
Definitioner baseret på klinikblodtryk?
Normalt: <140/<90 mmHg
Grad 1: 140-159 og/eller 90-99
Grad 2: 160-179 og/eller 100-109
Grad 3: >180 og/eller >110
Man ligger altid + 5 mmHg til når man har et hjemmeblodtryksmåling.
Essentiel hypertension udredning?
o Vigtigt at vurdere risikoprofil (se bilag).
o Vurder iht. anamnese, objektiv undersøgelse og paraklinik om der er mistanke om sekundær hypertension!
Anamnese:
o Hvordan er det opdaget?
Hvis pt. har taget det hjemme -> Hvad var omstændigheden omkring BT-målingen?
§ Er pt. kendt med hypertension, som nu er forværret?
§ Målt ved lægen (ifm. andet besøg, årskontrol, under indlæggelse mv.)
Hidtidig behandling: Antihypertensiva inkl. effekt af dette.
Egne tanker?
Kendt med andre sygdomme? Medicin? Noget nyligt opstartet?
Dispositioner (kardiovaskulære sygdomme, tidlig død i familien, nyresygdomme, diabetes)
Ekspositioner: Lakrids- og saltindtag.
KRAM faktorer (hvad tænker patienten (om kosten, rygning, alkohol).
Bekræftelse af hypertension
o Typisk fremgangsmåde ved mistanke om forhøjet blodtryk:
§ Mål klinikblodtryk med et valideret blodtryksapparat i konsultationen.
§ Hvis klinikblodtrykket er forhøjet (>140/90 mmHg) udleveres et valideret blodtryksapparat til hjemmeblodtryksmåling.
Ved måling af blodtryk i hjemmet skal pt. sidde i en stol med ryg- og armstøtte i rolige omgivelser og hvile 5 minutter inden målingerne foretages. Der skal foretages målinger i 3 døgn i træk med 3 målinger hver morgen og om aften (før mad og evt. medicin). Hvis det gennemsnitlige blodtryk er >135/85 mmHg har pt. hypertension (man trækker 5 mmHg fra).
Videre udredning:
Objektiv undersøgelse:
Almen tilstand, vitale parametre, stetoskopi, palpation af abdomen, hud, ødemer, neurovaskulære forhold.
Vægt + højde (BMI)
Mål også abdominal omfang (en risikofaktor)
Blodprøver (Hæmatologi, levertal, nyre- og væsketal, lipider, HbA1c, TSH)
Urinstix (for blod og protein)
EKG (obs. venstre ventrikel hypertrofi)
Det er vigtigt ud fra anamnese og objektiv undersøgelse af bestemme risikoprofil
Risikofaktorer - essentiel hypertension?
Risikofaktorer:
* Mandligt køn
* Mænd > 55 år, kvinder > 65 år
* Familiær disposition til præmatur kardiovaskulær sygdom (< 55 år for mænd, < 65 år for kvinder)
* Rygning
* Alkohol (hvis man drikker mere end 2 genstande om dagen)
* BMI ≥ 30 kg/m2
* Abdominal fedme (mænd: omfang ≥ 102 cm, kvinder: omfang ≥ 88 cm).
* Dyslipidæmi
* HbA1c ≥ 48 mmol/mol eller abnorm glucosetolerancetest
Motion x 3 ugentligt bedrer!
Behandling af hypertension?
Afhænger af graden af hypertension + antallet af risikofaktorer + om patienten har diabetes + nyre eller hjertekarsygdom.
Ved høj risikoprofil og ved kardiovaskulære sygdomme skal generelt altid iværksættes farmakologisk behandling (+ livsstilsintervention).
Ved få eller ingen risikofaktorer og let hypertension kan man starte med non-farmakologisk behandling.
Non-farmakologisk (KRAM):
Rygestop, motion kost (følge kostråd, reduktion af saltindtag, undgå lakrids), alkohol (max 2 genstande/dag).
1) Motion (3-6 mmHg) og vægttab (1 mmHg/1-2 kg)
2) DASH-diet (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Frugt, grøntsager, magre mejeriprodukter og mindre salt (2 mmHg)
3) Reduktion af saltindtag til < 5 g/dg (50% = 50% 4 mmHg)
4) Alkoholrestriktion ved indtagelse af mere end 2 genstande dagligt (3 mmHg)
5) Rygestop bør altid forsøges opnået
6) Reducere evt. stort lakridsforbrug
Farmakologisk:
· Antihypertensiva (se nedenfor ift. valg).
· Overvej statin (førstevalg er atorvastatin) ved øget risiko for hjerte-kar-sygdom.
· ASA ved manifest aterosklerose og velbehandlet BT.
Forslag til behandlingsvalg ved ukompliceret hypertension:
1. Vælg én/ét rekommanderet thiazid, ACE-hæmmer, AT2- eller calciumantagonist
2. Kombination af 2 af ovenstående med forskellig vikrningsmekanisme (obs: ikke ACE-hæmmer kombineret med AT2-antagonist).
3. Kombiner 3 stoffer, fx thiazid og calciumantagonist med ACE-hæmmer eller AT2-antagonist.
4. Tilføj en beta-blokker (IKKE atenolol).
5. Tilføj en alfa-blokker (fx doxazosin) eller aldosteron-antagonist (spironolacton)
Behandling hypertension i almen praksis kan som regel håndteres alene i almen praksis.
- Hvornår skal patienten henvises?
§ Akut indlæggelse: Malign hypertension, dvs. alvorlig hypertension med akut opståede neurologiske eller kardielle symptomer.
Graviditet med præeklampsi eller eklampsi
§ Konferere med kardiolog ved: Særligt høje blodtryk, fx > 220 mmHg systolisk eller > 120 mmHg diastolisk.
Vanskelig regulerbart blodtryk og samtidig alvorlige komplikationer, fx hjerteinsufficiens eller TCI.
Sekundære årsager til hypertension?
Skal generelt overvejes ved svær hypertension, behandlingsrefraktær hypertension, pludselig betydelig ↑ i BT eller debut < 40 år.
o P-piller (debut/forværring efter opstart af P-piller).
o Kronisk nyresygdom (forhøjet kreatinin, proteinuri).
o Nyrearteriestenose (lav kalium, > 30 % stigning i kreatinin efter opstart af ACEI/ARB).
o Fæokromocytom (intermitterende BT-stigning med triade; hovedpine, svedudbrud og hjertebanken).
o Primær hyperaldosteronisme (lav kalium gr. Øget aldosteron-produktion = øget kalium-udskillelse).
o Cushings syndrom (fatigue, vægtstigning, central fedme, buffalo hump, moon face, proksimal myopati, hirsutisme, nedsat glukosetolerance).
o Søvnapnø (overvægtige, oftest mænd, som snorker og er trætte om dagen - Den totale obstruktion af øvre luftveje >10 sek. aktiverer vedvarende det sympatiske nervesystem. Kan føre til hypertension via øget cardiac output, perifer resistens og væskeretention).
o Coarctatio aortae
o Andet: Hypothyroidisme, diabetes mellitus, primær hyperparathyroidisme.
Shock generelt?
Hvilke typer findes der?
- Utilstrækkelig oxygenering og gennemblødning af væv/organer pga. kredsløbssvigt (hypoperfusion) - cellernes iltbehov overstiger ilttilbudet.
- Generaliseret iskæmi og øget laktatdannelse (den cellulære iltmangel kan udvikle sig til celledød, organdysfunktion og multiorgansvigt).
- I praksis: systolisk blodtryk under 90 mmHg eller middelblodtryk under 60 mmHg med tegn på vævshypoxi
- Absolut livstruende: Umiddelbar intervention er påkrævet
- Kompliceres hyppigt let af (klinisk organpåvirkning) cerebral og kardiel iskæmi med bevidstløshed, respirationsinsufficiens og arytmier.
Da shock er en klinisk diagnose, er det ikke muligt at sætte absolutte blodtryksværdier for, hvornår patienten har shock (shock er altså hypoperfusion ikke hypotension)
Patienterne med kendt arteriel hypertension kan således udvikle shock ved relativt mindre blodtryksfald, mens andre patienter kan have middelblodtryk < 65 mmHg uden organpåvirkning.
Inddeles i:
* Hypovolæmisk shock (blødning, dehydrering)
* Kardiogent shock (hjertesvigt, AKS)
* Obstruktivt shock (trykpneumothorax, massiv lungeemboli, hjertetamponade)
* Distributivt shock (sepsis, anafylaktisk shock, medikamentelt udløst, akut binyrebarkinsufficens)
Hyppigst er blødning og septisk shock.
Hypovolæmisk shock: definition, årsager, behandling?
Hurtig puls og lavt blodtryk (definitorisk under 90 mmHg systolisk).
Perifer vasokonstriktion.
Blødning er langt hyppigste årsag hos traumepatienter, væsketab mindre hyppigt (fraset dehydrerede ældre patienter).
Volumenunderskud undervurderes ofte som følge af kompensation.
Årsager:
* Akut blødning (knoglebrud, abdominale og torakale traumer, åbne blødninger, GI-blødning og rumperet aortaaneurisme)
* Inflammatorisk betinget tab (pankreatitis)
* Abnorme tab fra GI/hud (forbrændinger, opkast, diarré)
* Metaboliske/endokrinologiske forstyrrelse (diabetisk ketoacidose)
Huden vil måske være kold, evt. blåmarmoreret, nedsat kapillærrespons, slimhinderne er tørre, og der er vigende diureser.
Der vil ofte være takykardi og takypnø.
Laktatacidose er et resultat af og en god markør for den nedsatte vævsperfusion.
Laktatkoncentrationen er korreleret til mortaliteten og kan være en tidlig indikator for nedsat vævsperfusion trods næsten normale vitale parametre -> løbende A-gas.
Behandling:
Initial behandling:
Sikre tilstrækkelig oxygenering
Anlæg mindst to store i.v. adgange (hvis vanskelig skiftes til intraossøs kanylering).
Normalt isotont NaCl 10-20 mg/kg intravenøst så hurtigt som muligt, evt. gentaget, men mindre aggressiv volumen-substitution med blodkomponenter kan være hensigtsmæssigt (damage control resuscitation).
Tidlig kirurgisk vurdering med henblik på eventuel operation.
Behandling af blødningsshock (akut blødning)
* Altid sikre frie luftveje, ilttilskud og ventilation
* Eksternt blødende læsioner komprimeres
* Kirurgisk vurdering med henblik på operativ hæmostase.
* Infusion via trykke intravenøse perifere adgange med:
- Isotont NaCl 10-20 ml/kg initialt, evt. gentaget
- SAG-M
- Trombocytkoncentrat
- Frisk frosset plasma
Kardiogent shock: definition, årsager, behandling?
Kredsløbssvigt og nedsat organ-perfusion pga. kompromitteret hjertepumpefunktion.
Høj mortalitet!
Hyppigste årsag er AKS (omkring 5-10% af AKS-patienter udvikler kardiogent shock).
Årsager:
* AKS (større infarktområde med myokardiedysfunktion, mindre infarkt med i forvejen nedsat pumpefunktion)
* Mekanisk komplikation til AKS (ventrikelseptumruptur, papillærmuskelruptur/dysfunktion, højresidigt ventrikelinfarkt)
* Arytmi
* Svær kardiomyopati (dilateret kardiomyopati, kronisk hjerteinsufficiens)
* Akut myokarditis (infektiøst, toksisk, medikamentelt)
* Klapsygdom
* Ikke-kardielle faktorer (medicinoverdosering (fx calcium- eller betablokker))
Tegn på kardiogent shock:
SYS BT < 90 mmHg.
Nedsat organpersusion (laktatforhøjelse, kolde blåmarmorerede ekstremiteter, svag puls, nedsat kapillærrespons, ændret bevidsthedsniveau, nedsatte diureser)
Tegn på venstresidigt hjertesvigt:
* Lungestase
* Lungeødem
* Cyanose
* Hypoxæmi
Tegn på højresidigt hjertesvigt:
* Halsvenestase
* Hepatomegali
* Perifere ødemer
St. c., evt. mislyd (husk stetoskopi din B og C gennemgang!)
BT forbedres ikke betydeligt af ben løft/trendelenburg.
Behandling:
Initiale tiltag inkluderer:
ABC med fokus på kardielle undersøgelse og behandling.
EKG og koronarenzymer bør tages omgående for at diagnosticere AKS og arytmier.
AKS -> opstart behandling (KAG/PCI center - se under brystsmerter).
Arytmier -> DC konvertering.
Væskeoverbehandling er en risiko, og vil føre til yderligere hjertesvigt.
Ved behov for væskeresuscitation (sjældent) bør der kun gives bolusinfusion krystalloid 250-500 ml.
Tilkald assistance fra intensivafdeling og/eller kardiologisk afdeling.
Akut EKKO af kardiolog hvis muligt.
Ellers er behandling af kardiogent shock i praksis en specialistopgave.
Farmakologisk cirkulationsstøtte (fx noradrenalin, dobutamin, milrinon og levosimendan) vil ofte være indiceret ved kardiogent shock - igen en behandling der foretages af specialister (intensivt regi).
Obstruktivt shock: Definition, årsager?
Der er brainscape spørgsmål til de enkelte årsager efterfølgende
Hjertets pumpefunktion er hæmmet pga. mekanisk obstruktion af de store kar til eller fra hjertet.
Opdeles i:
* Hjertetamponade
* Trykpneumothorax
* Lungeemboli
Behandlingen meget forskellig.
Obstruktivt shock er blandt de reversible årsager til hjertestop og skal behandles øjeblikkeligt, dvs. sideløbende med hjertestopbehandling.
Uanset årsag kræver det hurtig erkendelse og øjeblikkelig behandling, der kan ses:
* Lavt blodtryk og perifer vasokonstriktion
* Halsvenestase
* Stetoskopi og EKKO stiller diagnosen
Kirurgisk intervention er nødvendig.
Hjertetamponade og behandling heraf (obstruktivt shock)?
Ses oftest som en progression af perikardieekssudat på malign basis, men kan også opstå efter thoraxtraume, hjertekirurgi (inkl. PCI/KAG/pacemakeranlæggelse) og myokardieinfarkt.
Ved hjertetamponade er perikardiesækken fyldt med væske, og det øgede tryk i perikardiehulen kompromitterer diastolisk fyldning.
Langsom udvikling: Gradvist tegn på hjertesvigt og nedsat vævsperfusion.
Hurtig udvikling (fx myokardie-ruptur/rupteret aorta-aneurisme): symptomer på fulminant hjertesvigt over tid med cirkulatorisk kollaps og evt. hjertestop til følge.
Den klassiske triade: Hypotension, svækkede hjertelyde og halsvenestase ses kun ved 10%.
EKG vil vise “low voltage” (små QRS komplekser).
Klinisk diagnose, men oftest er der UL til stede.
Behandling:
Kræver perikardiocentese, så snart det er muligt.
Patienten konfereres derefter med kardiolog og/eller thoraxkirurg mhp. Overflyttelse til center med ekspertise for behandling og drænage af perikardieblødning.
Trykpneumothorax (kardiogent shock)?
Ofte ifm. Thoraxtraume (kan også forekomme hos patienter der respiratorbehandles, anlæggelse af centralt venekateter).
Defekten virker som en envejsventil, hvor luft trænger ind i pleurahulen ved hver inspiration, men ikke ud ved eksspiration.
Efterhånden som luften fylder tiltagende op i pleurahulen, øges trykket, og lungen og de intrathorakale kar og hjertets fyldning komprimeres, hvilket i sidste ende fører til kredsløbskollaps.
Patienten udvikler akut respiratorisk påvirkning med ophævet luftskifte og hypersonore (rungende) perkussionlyde på afficerede side.
Halsvenestase og evt. sideforskydning af trachea.
Klinisk diagnose, men kan nemt erkendes på røntgen af thorax (må aldrig forsinke livreddende trykaflastning) og nogle gange ultralyd.
Behandling så snart der er mistanke! Trykaflastning med stort PVK eller nål (uden sprøjte) penetreres i 2. intercostalrum (lige under claviklen og langs overkanten af costae) - alternativt safe triangle.
Pleuradræn anlægges hurtigst muligt.
Lungeemboli (kardiogent shock)?
Opstår i langt de fleste tilfælde som en alvorlig komplikation til DVT i benenes eller bækkenets vener hos især kritisk syge, langvarigt immobiliserede og kirurgiske patienter.
Ved stor lungeemboli, vil det venøse tilbageløb til hjertet falde, hvilket fører til nedsat diastolisk fyldning og højresidigt pumpesvigt.
I værste tilfælde når patienten momentant kredsløbskollaps og hjertestop.
Symptomerne omfatter akutte brystsmerter, evt. respirationssynkrone, åndenød, hypoxi, hæmoptyse og tegn på højresidigt hjertesvigt.
Se/spørg efter tegn på DVT.
Kald assistance - evt. hjertestopteam)
Ved cirkulatorisk kollaps og hjertestop følges algoritmen og sideløbende nedenstående tiltag.
Revaskularisering (trombolyse, trombektomi/embolektomi).
Har patienten ikke udviklet fulminant shock kan diagnosen understøttes ved påvirket biokemi (lav PaO2, lav eller normal PaCO2), høj D-dimer + EKG med højresidigt grenblok og stor S-tak i afledning I, stor Q-tak i afledning III og inverteret T-tak i afledning III (S1Q3T3 mønsteret).
Behandling uden shock: antikoagulerende.
Distributivt shock: Definition, årsager, behandling?
Kredsløbet svigter pga. kapillærlækage og/eller kardilatation.
Opdeles traditionelt i:
* Septisk shock
* Anafylatisk shock
* Medikamentelt udløst (fx sekundært til anæstesiologiske lægemidler)
* (Neurogent shock - patienter med rygmarvsskade og bortfald af sympatikustonus, inkl. Bradykardi)
Septisk shock (se også under feber):
Progredierende forløb af infektiøse tilstande.
Sepsis: Mistænkt eller påvist infektion ledsaget af organdysfunktion.
Ved septisk shock er der behov for vasopressorbehandling og laktat er forhøjet.
Sepsis påvirker det kardiovaskulære system på flere fronter.
Den inflammatoriske reaktion forårsager voldsom vasodilatation og blodtryksfald. Hypovolæmi pga. væsketab (fx diarré, opkast, sved), nedsat venøst tilbageløb og kapillærlækage medvirker til hypotension og nedsat hjertepumpe-funktion (nedsat fyldningstryk).
Der ses desuden intertitielt ødem og koagulationsaktivering med mikrotromber - forringer iltekstraktionen yderligere.
Ofte er der (udover hypotension) feber, takykardi, takypnø og tegn på nedsat organperfusion (hypoxi, oliguri, konfusion/sløv, laktatacidose).
Hvis patienten er meget påvirket af det inflammatoriske respons kan han/hun være normoterm eller hypoterm.
Både hypotermi og leukopeni er forbundet med ringere prognose.
Behandling:
Hurtig erkendelse og behandling af udløsende infektion + symptomatisk og understøttende behandling.
Initiale tiltag omfatter:
* Tilstrækkelig oxygenering
* Anlæggelse af to store i.v. adgange (der kan her med fordel bloddyrkes)
* Infusion af væske
* Vurdering af respons.
ABCDE-gennemgang med fokus på relevante infektionsfoci (fx bilyde ved pneumoni, hjertemislyd ved endokardit, abdominalia ved abdominalt fokus, synlige eller palpable udfyldninger ved abscesser, petekkier/NRS ved meningitis, purulent urin ved urinvejsinfektion).
Opstart så hurtigt som muligt bredspektret AB.
Kontakt intensiv vagthavende tidligt i forløbet, hvis man mistænker septisk shock.
En patient med septisk shock responderer ikke på væsketerapi alene, men har også brug for vasopressor-behandling for at opretholde væsperfusion.
Anafylatisk shock:
Akut livstruende allergisk reaktion med bronkokonstriktion, udbredt vasodilatation, kapillærlækage med ødemudvikling, intravaskulær volumenfald, hypotension og evt. shock.
Primære livreddende behandling er adrenalin i.m. (kan evt. også gives som inhalation ved stridor/svær obstruktive luftveje).
Hyperkolesterolæmi grænser, behandling?
Type 2 diabetes uden CVD og risikofaktorer: <2,4 mM.
Type 2 diabetes med høj risiko for CVD, albuminuri, nyresygdom, PAD, cerebral iskæmi. > 3 risikofaktorer: >60 år, mand, rygning, hypertension, familiær disposition: LDL <1,8 mM
Type 2 diabetes med meget høj risiko for CVD (kendt iskæmisk hjertesygdom) LDL <1,4 mM.
De to øverste:
Atorvastatin 10-80 mg/Simvastatin 40 mg.
-> mere potent statin.
Ved udtalt behov: Gemfibrozil (Lopid (Triglycerider > 10 mM).
