Nyre

Question 1

Hva er den vanligste renale bivirkningen av litiumbehandling?

Answer 1

40%-50% av litiumbrukere vil utvikle redusert evne til å konsentrere urinen og et mindre antall vil utvikle renal diabetes insipidus. I tillegg kan litiumbruk føre til kronisk interstitiell nefritt (CIN) og vil i sjeldne tilfeller kunne føre til nyresvikt i endestadiet.

Question 2

Hva er mekanismen bak litiumindusert nefropati?

Answer 2

Litiumbruk kan påvirke ADH følsomhet i samlerørene og medføre svekket respons av ADH. Redusert presentasjon av aquaporiner luminalt vil derfor gi svekket evne til å konsentrere urin. Forandringene kan bli irreversible etter lang tids bruk.

Question 3

Behandling ved litiumindusert nefropati?

Answer 3

Seponere/redusere dosen hvis mulig. Amilorid (kaliumbesparende diuretika) bedrer plagene ved bruk av litium. Siden de toksiske effektene av litium i samlerørene er intracellulære vil blokkering av luminale Na-kanaler her senke intracellulær litium og bedre følsomheten for ADH. Thiaziddiuretika og NSAIDs er også brukt i behandlingen av renal diabetes insipidus. Det er svært viktig at litiumkonsentrasjoner monitoreres når hvis man starter med amilorid, NSAIDs eller tiaziddiuretika da renal clearance av litium kan falle og pasienten kan utvikle alvorlig litiumforgiftning.

Question 4

Veldig syk pasient med høy feber, redusert AT og hodepine. Deretter rygg- og magesmerter. Utvikling av nyresvikt med oliguri 1 uke etter sykdomsdebut. Leukocytose og trombocytopeni. Tidligere frisk. Hva feiler det pasienten? Hvordan stilles diagnosen? Behandling?

Answer 4

Klassisk sykehistorie for nefropatia epidemica som forårsakes av Hantavirus, i Skandinavia først og fremst puumelaviruset. 2 uker inkubasjonstid. Diagnosen stilles klinisk og påvisning av sirkulerende antistoff vil bekrefte diagnosen. Symptomatisk behandling.

Question 5

Urinfunn ved nefropatia epidemica?

Answer 5

Hematuri og proteinuri (ikke nefrotisk). Sykdommen kan derfor forveksles med RPGN ut fra forløp og urinfunn.

Question 6

Hva er sammenhengen mellom myelomatose og nyreforandringer?

Answer 6

Nyreaffeksjon kan oppstå på grunn av flere mekanismer. Både hyperkalsemi og høye konsentrasjoner av monoklonale immunoglobuliner kan føre til akutte og kroniske forandringer i nyrene. Redusert nyrefunksjon er tilstede hos ca halvparten av pasientene på diagnosetidspunktet.

Question 7

Hva er de vanligste/viktigste årsakene til nyreaffeksjon ved myelomatose?

Answer 7

De vanligste årsakene til nyreaffeksjon ved myelomatose er myelomnyre og hyperkalsemi.
Hyperkalsemi virker diuretisk, og pasientene kan bli svært dehydrerte med prerenal nyresvikt og etter hvert akutt tubulær nekrose som reslutat. Rehydrering er viktigste tiltak i tillegg til å senke serum kalsium ved å gi bisfosfonater og dermed bygge kalsium tilbake i skjelettet.

Question 8

Hva er myelomnyre? Hva gir mistanke og hva er mulige differensialdiagnoser i utredningen?

Answer 8

Myelomnyre er den viktigste nyreaffeksjonen ved myelomatose og kan gi en relativ raskt progredierøende nyresvikt. Frie lette kjeder (Bente Jones’ protein) filtreres fritt over filtrasjonsbarrieren. Ved høye konsentrasjoner vil kjedene felles ut som sylindre i tubuli. Dette initierer immunreaksjon og akutt nyresvikt oppstår. Proteinurien vil ikke slå ut på stix sensitiv for albumin. DD: AL-amloidose eller “light chain deposition disease” (LCDD).

Question 9

Hvordan kan hyperkalsemi forårsake nyresvikt, og hvilke bakenforliggende årsaker bør en tenke på?

Answer 9

Hyperkalsemi ses ved malignitet, hyperparathyreoidisme, sarkoidose og ved før høyt inntak vit D. Gir vasokonstriksjon i nyren og kan medføre akutt nyresvikt (pre-renal). De kroniske manifestasjonene er nyrestein og kronisk tubulointerstitiell nefropati ofte med nefrokalsinose.

Question 10

Årsaker til nefrokalsinose:

Answer 10

Med hyperkalsemi: Malignitet, sarkoidose, primær hyperparathyroidisme, hypervitaminose D.

Uten hyperkalsemi: Distal renal tubulær acidose,
medulær svampnyre, loop diuretika,
medfødte tubulopatier og kronisk hypokalemi.

Question 11

Vanligste årsak til sekundær hypertensjon?

Answer 11

Nyresykdom

Question 12

Vanligste årsak til nyresvikt i endestadiet?

Answer 12

Hypertensjon. 1/3 av pasientene.

Question 13

Klinisk presentasjon hypertensiv nefrosklerose?

Answer 13

Etablert aterosklerotisk karsykdom og ventre ventrikkelhypertrofi er ofte tilstede. Proteinuri er vanligvis sparsom (< 0,5 g/døgn), urinsedimentet er fredelig, men hyaline og kornede sylindre kan opptre. Annen nyresykdom bør mistenkes hvis proteinuri er over 1 g/døgn eller det finnes aktivt urinsediment.

Question 14

Biopsere eller ikke biopsere ved hypertensiv nefrosklerose?

Answer 14

Ikke. Nyrebiopsi gir den endelige diagnosen, men hos mange pasienter stilles diagnosen klinisk da risiko ved en biopsi er vurdert å være høyere enn nytten av å verifisere diagnosen ved en biopsi.

Question 15

Behandling hypertensiv nefrosklerose?

Answer 15

Blodtrykksbehandling med målblodtrykk 140/90 mmHg er som ved all annen nyresykdom det viktigste tiltaket for å begrense progresjon av nyresykdommen. ACE hemmer eller AII blokker er foretrukne antihypertensive medikamenter hvis de tolereres.

Question 16

Hva er hypertensiv nefrosklerose og hva er et tidlig urinfunn?

Answer 16

Mikroalbuminuri er et tidlig tegn på organskade av hypertensjon. Denne er tenkt å representere en universell skade av endotelet i hele kartreet. Både glomerulær hypertensjon, som gir progredierende glomerulær skade, og tubulær ischemi, som gir tubulointerstitiell skade, er tenkt å bidra til de histopatologiske forandringene sett ved hypertensiv nefrosklerose.

Question 17

Triade ved Liddles sykdom:

Answer 17

• Hypertensjon
• Hypokalemi
• Metabolsk alkalose

Question 18

Hvilke glomerulonefritter har vanligvis nefrotisk presentasjon?

Answer 18

3 på M og fokal-segmental: Minimal change, FSGS (fokal segmental glomerulosklerose), membrans glomerulonefritt, membranoproliferativ glomerulonefritt.

Question 19

Hvilke glomerulonefritter har vanligvis nefrittisk presentasjon?

Answer 19

Mesangioproliferativ glomerulonefritt, post-infeksiøs glomerulonefritt, ANCA-assosierte glomerulonefritter , anti-GBM/Goodpastures, lupus nefritt.

Question 20

Hvordan kan man måle urinkonsentreringsevne og hva tyder manglende konsentreringsevne på?

Answer 20

1. Indirekte ved hjelp av stiv (basert på ionestyrke), en svært enkel test i praksis
2. Direkte ved osmolalitetsmåling (5-10 mL urin sendes inn til klonsik laboratorium for osmolalitetsmåling). Tørstetest: vannrestriksjon i 12 timer. Normale verdier 800-1600 mosmol/kg H2O

Tyder på tubulointerstitiell nefropati, feks pyelonefritt. Sees også ved nefrogen diabetes insipidus.

Question 21

Hvordan kan man måle urinfortynningsevne og hva kan pasienter med dårlig fortynningsevne utvikle?

Answer 21

1. Peroral vannbelastning med 20-25 mL vann/kg kroppsvekt over 45 min
2. måling av av osmolalitet i urin ca. hver time i 3 timer

Pasienter med tubulointerstitiell sykdom, kan utvikle hyponatremi ved store inntak av vann eller infusjoner.

Question 22

Hvor og hvordan skjer surgjøringen av urinen (skille ut syreoverskudd)?

Answer 22

Grovt sett i proksimale tubuli der H+ utveksler med bikarbonat over den luminale cellemembranen. I distale tubuli skjer det ved at hydrogen utskilles aktivt v H+/K-ATPase.

Question 23

Hvordan kan myelomatose presenteres renalt?

Answer 23

Lette kjeder finnes normalt i små konsentrasjoner i blodet. Lette kjeder filtreres fritt i glomeruli da de har lav molekylvekt. Normalt reabsorberes og kataboliseres filtrerte lette kjeder i proksimale tubuli. Ved høye plasmakonsentrasjoner av lette kjeder vil høye konsentrasjoner av lette kjeder skade tubulicellene i proksimale tubuli og dermed gi Fanconi syndrom, ofte lenge før pasienten har andre symptomer og funn som ved myelomatose. Pasienter med uforklart Fanconi syndrom skal derfor undersøkes for monoklonal gammopati.