Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 8 > Kardiologi > Flashcards

Kardiologi Flashcards

1
Q

Mulige årsaker til hjertesvikt?

A
  • Iskemisk hjertesykdom (hjerteinfarkt, angina pectoris, stille iskemi)
  • Hypertensjon
  • Klaffefeil
  • Kardiomyopati (familiær, toksisk, medikamenter (cytostatika), infeksiøs, arytmier med rask frekvens, idiopatisk)
  • Medfødte hjertefeil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tilstander som kan forverre hjertesvikt?

A
  • Anemi
  • Infeksjoner
  • Feber
  • Hypertensjon
  • Hjerterytmeforstyrrelser
  • Overvekt
  • Annen organsvikt (nyre, lever, thyroidea, lunge)
  • Medikamenter (antiarytmika, NSAIDs, visse kalsiumkanalblokkere)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er pro-BNP?

A

Et natriuretisk peptid som skilles ut av hjertemuskelceller ved økt veggstimulus pga økt trykk og volum i atrier og ventrikler. De virker vasodilaterende og har som navnet tilsier en virkning på utskillelsen av natrium i nyrene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Når bør en pasient med mistenkt HF sendes til ekko (innen hvor lang tid fra mistanke)?

A

Vanligvis er 3-6 måneder ok. Innen 3 uker ved uttalte symptomer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er forskjellen på systoliske og diastolisk hjertesvikt?

A

Systolisk: EF (ejeksjonsfraksjon) er redusert, vanligvis under 40 %. Disse pasientene har gjerne perifere ødemer, er tungpustet og har stort hjerte.
Diastolisk: Bevart EF (45-50%) med svikt i relaksasjon eller elastiteten som resulterer i økt fylningsstrykk og redusert minuttvolum. Pasienten er ofte en overvektig, eldre dame med kjent hypertensjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva kan være grunnen til en høyresidig hjertesvikt?

A

Grunnet venstresidig hjertesvikt. En ren høyresidig hjertesvikt er sjelden og sees ved pulmonal hypertensjon, kronisk lungeemboli og kroniske lungesykdommer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan er NYHA-klassifiseringen av hjertesvikt?

A

I: Ingen symptomer ved vanlig fysisk aktivitet
II: Symptomer på hjertesvikt ved moderat fysisk aktivitet
III: Symptomer på hjertesvikt ved lett fysisk aktivitet
IV: Symptomer på hjertesvikt i hvile og økende symptomer ved all fysisk aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilken plass har ACE-hemmer i behandlingen av hjertesvikt?

A

Skal ALLTID brukes (med unntak ved langtkommen nyresvikt og med forsiktighet ved klaffesykdom). Anti-remodeleringseffekt i tillegg til hemodynamisk effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken plass har betablokker i behandlingen av hjertesvikt?

A

Betablokker brukes ofte ved hjertesvikt og øker venstre ventrikkelfunksjon, gir mindre symptomer, bedret livskvalitet, færre sykehusinnleggelser og gir økt overlevelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er normalt trykk i høyre atrium?

A

0-5 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er normalt trykk i venstre atrium?

A

4-12 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er normalt trykk i høyre ventrikkel - systolisk og endediastolisk?

A

Systolisk: 15-30 mmHg
Endediastolisk: 0-5 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er normalt trykk i venstre ventrikkel - systolisk og endediastolisk?

A

Systolisk: 90-140 mmHg
Endediastolisk: 4-12 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er normalt trykk i aorta(buen)?

A

Systolisk: 90-140 mmHg
Diastolisk: 60-90 mmHg
MAP: 70-105 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er normalt trykk i lungearteriene?

A

Systolisk: 15-30 mmHg
Diastolisk: 5-15 mmHg
MAP: 10-20 mgHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvor mye plass får hjertet ta på rtg thorax?

A

Under 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Okklusjon av RCA (right coronary artery) proksimalt vil ofte føre med seg bradykardi, hvorfor og hva annet kan også forekomme?

A

RCA forsyner hos ca 60 % sinusknuten. RCA forsyner hos mer enn 90 % også AV-knuten og okklusjon vil derfor kunne føre til AV-blokk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor sitter den mest dødelige tromben i koronarsystemet?

A

Proksimalt i left main artery fører til svær iskemi og nekrose og er oftest dødelig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er “Windkessel”-effekten?

A

At de hjertenære arteriene (først og fremst aorta) er elastiske og fører til mindre forskjeller mellom systolisk og diastolisk trykk (mindre fall i sistnevnte).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sympatisk aktivitet gir:
A) Vasokonstrigerende effekt i hjertet
B) Vasodilaterende effekt i hjertet

A

A. Først og fremst vasodilaterende effekt. Parasympathikus har også en vasodilaterende effekt på hjertet, men ikke i like stor grad som den B2-adrenerge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva kan det bety at BT faller veldig ved inspirasjon?

A

Dette fenomenet kalles pulsus paradoxus og kan sees ved hjertetamponade. Ved inspirasjon fylles ikke høyre ventrikkel tilstrekkelig grunnet tamponaden og vi får heller et fall i BT på mer enn 10 mmHg (som er normalt).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvorfor har pasienter med hjertesvikt ortopne?

A

Fordi det å ligge flatt øker venøs tilbakeflow som provoserer tungpustethet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er Cheyne-Stokes-respirasjon?

A

Syklisk resppirasjonsmønster grunnet dårlig respons i respirysjonssenteret på CO2. Dette fører til gradvis apne og påfølgende hyperventilering. Kan forekomme ved alvorlig venstre ventrikkel-svikt, cerebral aterosklerose, slag eller hodetraume og kan forverres ved søvn og inntak av barbiturater og opiater.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

AF gir kortpustethet. Riktig eller galt?

A

Normalt IKKE! Men, ved andre diagnoser i tillegg som feks mitralstenose, vil dette typisk skje!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvorfor kan det være vanskelig å auskultere en bilyd ved akutt nyoppstått klaffefeil?

A

Fordi den ofte opptrer sammen med takykardi og CO er lavt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvorfor ser vi nyresvikt ved hjertesvikt?

A

Grunnet redusert CO og dermed dårlig perfusjon av nyrene. Dette kan forverres ved bruk av diuretika, ACE-hemmere eller AT2-blokkere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvorfor ser vi hypokalemi ved hjertesvikt?

A

Enten tap gjennom bruk av diuretika, pga hyperaldosteroidisme (Conn’s) grunnet hyperaktivert renin-angiotensin-systemet og ikke tilstrekkelig metabolisme av aldosteron grunnet leversvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvorfor ser vi hyperkalemi ved hjertesvikt?

A

Ved bruk av ACE-hemmer og typisk også nyresvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er årsaken til Torsades de pointes?

A

Økt QT-tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvor lang tid tar det før troponinene kommer og hvor lenge forblir de økt?

A

4-6 timer. Opptil 2 uker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva er Dressler’s syndrom?

A

Også kalt post-MI-syndrom. Persisterende feber, perikarditt og pleuritt (mest sannsynlig autoimmun reaksjon). Kan oppstå uker og måneder etter infarktet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvor lang tid tar det før et MI er “reparert”?

A

4-6 uker før infarktet er erstattet av fibrøst vev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

MI og førerkort?

A

Ingen regler for privatbil, men anbefaler 4-6 uker av veien. Mer strengt for yrkessjåfører.

34
Q

Hvilke klaffer er som regel involvert ved revmatisk feber?

A

Mitralklaffen. Også aortaklaffen.

35
Q

Hva er som regel årsaken til mitralstenose?

A

Revmatisk feber

36
Q

Hva kjennetegner akutt bakteriell endokarditt vs subakutt bakteriell endokarditt?

A

Akutt bakteriell endokarditt:

  • Forårsaket av høy-virulente bakterier (ofte S. aureus)
  • Angriper normale klaffer
  • Rask sykdomsutviklng
  • Betydelig morbiditet og mortalitet

Subakutt bakteriell endokarditt:

  • Forårsaket av bakterier med lav virulens (ofte bakterieflora fra munnhule)
  • Mer moderate symptomer
  • Utvikler seg over uker og måneder
  • Hjerte/klaffe-sykdom disponerer (kunstig klaff, revmatisk hjertesykdom, andre klaffeforandringer)
  • Annen sykdom – e.g. kreft, diabetes, immunsvikt
37
Q

Hva er insidensen og dødeligheten av endokarditt?

A

3 til 10 tilfeller per 100 000 per år. 10-26 % hos sykehusinnlagte dør.

38
Q

Hva kan grunnen være til økt forekomst av infeksiøs endokarditt og hvorfor har hyppigste agens endret seg?

A

Økt bruk av invasive prosedyrer med risiko for bakteremi og økt bruk av implantater som ICD og endovaskulære proteser. Hos disse er gule stafylokokker som regel agens. Dette gjelder også rusmisbrukere og diabetikere med kroniske sår. Øvrig er det orale streptokokker som er hyppigste agens.

39
Q

Hvem anbefales endokardittprofylakse og når og med hva?

A

Kun pasienter med høy risiko (kunstige klaffer (biologiske el mekaniske), tidl endokarditt, medfødt hjertefeil som ikke er korrigert) som skal ha høyrisiko-tannbehandling. En enkelt dose AB po el iv 30-60 min før prosedyre. 2 g amoksicillin alle ampicillin. Evt klindamycin 600 mg v/ allergi.

40
Q

Kasuistikk: 30 år gammel tidligere frisk mann. Brystsmerter siden 4 dager som er pressende, klemmende, lokalisert midt i brystet og varierer med respirasjonen. EKG viste utbredte ST-elevasjoner (i fremrevegg- og nedreveggsavledninger). Diagnose?

A

Perikarditt. Behandles symptomatisk med ibux.

41
Q

Hvor mye perikardvæske er vanlig?

A

15-50 mL.

42
Q

Hva er vanligst: myoperikarditt eller perimyokarditt?

A

Myoperikarditt.

43
Q

Hvilke etiologiske faktorer må man tenke på ved perikarditt?

A
  • Infeksjon
  • Neoplasme
  • Stråling
  • Hjertesykdommer
  • Traumer
  • Autoimmune sykdommer
  • Medikamenter
  • Metabolske
  • Idiopatisk
44
Q

Hvordan undersøker man best perikardial gnidningslyd?

A

Lytter med membranen over ve sternalrand når pasienten holder pusten (for å ikke forveksle med plural gnidningslyd).

45
Q

Hvilke diagnostiske kriterier finnes for perikarditt og hvilke undersøkelser burde være et minimum?

A

Minst 2 av 4 kriterier må være tilstede for å stille diagnosen:

  • Typiske brystsmerter
  • Perikardial gnidningslyd
  • EKG-forandringer
  • Ny eller økende mengde perikardvæske

Til dette kreves altså EKG og ultralyd/EKKO i tillegg til klinisk undersøkelse. Kan også ta rtg thorax. Fokus for anamnese er forutgående hjerteinfarkt, kirurgi, uremi eller autoimmun sykdom, HIV eller TB eller andre disponerende faktorer.

46
Q

Hvordan får man dilatert kardiomyopati etter myokarditt?

A

Mest sannsynlig en sekundær immunrespons på virusinfeksjonen.

47
Q

Hva er de vanligste virusagens nå og hva var de vanligste før for myokarditt?

A

Parvovirus B19 og herpesvirus 6. Tidligere Coxackievirus B og adenovirus.

48
Q

Hva er Duke-kriteriene og hva skal til for å oppfylle kriteriene for sikker diagnose?

A

Majorkriterier:
1. Bakterie som passer (streptokokk, stafylokokk, enterokokk, HACEK)
2. Klaffefeil med typiske forandringer fra ekko el NY bilyd
Minorkriterier:
predisponerende faktor, feber, vaskulære fenomen (trombose), positive blodkulturer av annen agens, usikkert ekkofunn (feks dårlig innsyn = feit pasient)
2 majorkriterier, eller 1 majorkriterie + 1 minorkriterie eller 3 minorkriterier gir sikker endokardittdiagnose. (står forskjellig forskjellige plasser)

49
Q

Hva er vanligste agens for endokarditt hos de med native klaffer?

A

Streptokokker. Kommer fra øvre luftveier.

50
Q

Hva er vanligste agens for endokarditt hos de med kunstige klaffer?

A

staf.aureus eller staf.epidermidis

51
Q

Hva er vanligste agens for endokarditt hos iv-misbrukere?

A

staf.aureus

52
Q

Hva er kliniske tegn på endokarditt og hva er bakgrunnen for disse tegnene?

A

Petekkier, Janeway lesions, Splinters, Osler knuter,

Roth spots. Blødninger grunnet embalmer eller immunkomplexnedslag (som feks Osler knuter).

53
Q

Hvor ofte sees systemisk embolisme ved endokarditt?

A

20-50 % av disse pasientene. 50 % av disse rammer CNS (usikkert, men det er de som meldes). Faren avhenger av agens (størst ved stat.aureus), størrelse på vegetasjon (øker med økt strl) og lokalisasjon (mer utsatt ved mitralklaffnedslag).

54
Q

Antibiotikabehandling ved endokarditt, hvor lenge og hvor god effekt har den?

A

Effekten inntrer nesten umiddelbart. Etter 1-2 døgn med AB vil pasientene har betydelig redusert fare for emboliske komplikasjoner. AB-behandlingen varer i 6 uker. Deretter er det som regel aktuelt med operasjon. En sjelden gang er AB nok. Noen ganger må man operere etter 2 eller 4 uker på AB hos veldig dårlige pasienter.

55
Q

Hva består en vegetasjon av ved endokarditt?

A

Mikroorganismer, fibrin og plater.

56
Q

Ved hvilken arytmi kan adenosin brukes for å slå om rytmen?

A

AV-nodal re-entry takykardi (AVNRT)

57
Q

Hvordan vil WPW-syndrom se ut på EKG?

A

I hvile uten anfall sees deltabølger (bue i starten av QRS-komplekset og kort PR-tid).

58
Q

Behandling av hemodynamisk stabil ventrikkeltakykardi?

A

Amiodarone iv.

59
Q

Smalkomplekset vs. bredkomplekset takykardi på EKG, hva forteller det oss?

A

Smalkomplekset må være supraventrikulær. Bredkomplekset kan være begge deler (grenblokk). AV-dissosiasjon vil kunne fortelle oss at det er ventriulært.

60
Q

Veldig vanlig komplikasjon til mitralstenose og hvorfor?

A

Grunnet mitralstenose oppstår venstre atriehypertrofi og det oppstår atrieflimmer.

61
Q

Hvilket legemiddel kan brukes ved infarkt som medfører både sinusbradykardi og AV-blokk?

A

Atropin. Hemmer vagusstimuleringen.

62
Q

Hvilke relativt sjeldne sykdommer kan sees ved betennelse i aortaveggen (aortitt)?

A

Syfilis, Takayasu, Reiter’s syndrom, kjempecellearteritt, ankyloserende spondylitt, Kawasaki syndrom og flere vaskulitter.

63
Q

Hva er de vanligste medfødte hjertefeilene som forårsaker sentral cyanose og clubbing?

A

Transposisjon av de store karene (aorta og pulmonalarteriene) i kombinasjon med en ventrikkelseptumdefekt. Hos eldre barn Fallot tetralgi som blant annet innebærer ventrikkelseptumdefekt og pulmonalstenose eller Eisenmenger.

64
Q

Hvordan justeres hjerteraten vha sinusknuten?

A

Vagus demper rytmen, sympatiske fibre og sirkulerende katekolaminer øker.

65
Q

Ved hvilke tilfeller kan en supraventrikulær arytmi skape brede QRS-komplekser?

A

Ved samtidig grenblokk eller en samtidig egen atrioventrikulær kommunikasjon/aksessorisk rute.

66
Q

Hva kan man gi ved symptomatisk bradykardi?

A

0,6-1,2 mg atropin iv (antikolinergika). Ved varige plager kan pacemaker være aktuelt.

67
Q

Hva kan sick sinus syndrom være forårsaket av og hvordan utarter dette seg?

A

Fibrose, iskemi eller degenerative forandringer av sinusknuten. Det gir en varietet av arytmier med takykardi, bradykardi, pauser uten atrie- eller ventrikkelaktivitet (sinusblokk/arrest), atrieflimmer osv.

68
Q

Hvordan kan man kjenne igjen en SVES?

A

Ofte annen morfologi på Pen fordi atriet aktiveres fra et annet fokus.

69
Q

Hvilken diagnose skal man tenke på når man har en smal-komplekset takykardi på 150/min?

A

Atrieflutter. Atriet går vanligvis i 300 og ved overledning AV-blokk 2:1 blir frekvensen 150.

70
Q

Behandlingen av atrieflutter?

A

Flere angrepspunkter. B-blokker, digoxin eller verapamil for å kontrollere rytmen. Eller konvertere rytmen direkte, enten elektrokonvertering eller amiodarone iv. Flecainide bør unngås

71
Q

Hvilke anti-arytmiske medikamenter finnes, hvordan klassifiseres de og hvordan virker de?

A

4 klasser, den første klassen er delt inn i a-c.

Klasse 1: membran-stabiliserende (Na+-kanal-blokker)
(a) Blokkerer Na+-kanal og forlenger aksjonspotensialet
Quinidine, disopyramide
(b) Blokkerer Na+-kanal og forkorter aksjonspotensialet
Lidocaine, mexiletine
(c) Blokkerer Na+-kanal og påvirker ikke aksjonspotensialet
Flecainide, propafenone

Klasse 2: Beta-adrenoseptorantagonister (betablokkere)
Atenolol, bisoprolol, metoprolol

Klasse 3: forlenger aksjonspotensialet som hovedeffekt:
Amiodarone, dronedarone, sotalol.

Klasse 4: lagsomme kalsiumkanalblokkere
Verapamil, diltiazem

72
Q

Hvilke virkningfokus/angrepspunkter har vi for antiarytmika og hvilke medikamenter er virksomme der?

A
  • Sinusknuten: betablokkere, Ca2+-blokkere (Diltiazem, Verapamil), atropin
  • AV-knuten: betablokkere, Ca2+-blokkere, adenosin, digoxin
  • Kun ventriklene: Lidocaine, Mexiletine, betablokkere
  • Atriene, ventriklene og aksessoriske ledningsbunter: Disopyramide, Flecainide, Propafenone, Amiodarone
73
Q

Hvor lang er halveringstiden for Amiodarone?

A

25-110 dager

74
Q

Hvem skal ikke ha adenosin?

A

Pasienter med astma!!!

75
Q

Hva har høyest mortalitet, STEMI eller nonSTEMI?

A

Det spørs når man regner. Akutt har STEMI klarest høy mortalitet. Dette gjelder også de første 6 mnd etterpå. Men da skjer et skift hvor faktisk STEMI har bedre prognose enn gjennomgått nonSTEMI. Hvorfor? Behandling?

76
Q

Initial behandling akutt koronart syndrom?

A 
Samme for NSTEMI, UAP og STEMI. MONA.
M = Morfin 2.5-10 mg iv (+ Afipran 10 mg)
O = Oksygen 3-5 L/min hvis SpO2 < 90 %
N = Nitrglycerin (spray/iv etter BT)
A = Acetylsalisylsyre 300 mg po
77
Q

Behandling utover initialbehandling før PCI ved STEMI?

A

Utover MONA hvor allerede 300 mg ASA er gitt gis også Klopidogrel (Plavix) 600 mg po. Gis også Heparin 5000 IE iv. Eventuelt betablokker (metoprolol 2.5-5mg iv), kommer an på BT og puls. Er pulsen over 100 kan man VURDERE å gi det.

78
Q

Hvem skal ha primær PCI (PCI uten trombolyse først)?

A

Sykehistorie < 12 timer og < 120 minutter til PCI-senter. Samt de som ikke oppfyller disse krav men har kontraindikasjon for trombolyse.

79
Q

Hvem skal ha (prehospital) trombolyse?

A

Sykehistorie < 2 timer og > 120 min til nærmeste PCI-senter. Kjør uansett direkte til nærmeste PCI-senter.

80
Q

Hva slags behandling skal pasienter som har gjennomgått hjerteinfarkt ha (STEMI eller NSTEMI)?

A

Blir værende på ASA, reduserer til 75 mg (Albyl-E) på livstid. I tillegg en platehemmer til avhengig av STEMI (Prasugrel/Efient 10 mg i 12 mnd) eller NSTEMI (Tikagrelor/Brilique 90 mg x 2 i 12 mnd). Betablokker, metoprolol (omdiskutert). ACE-hemmer (EF < 40 % eller sikker svikt). Statin, simvastatin 40 mg eller atorvastatin 80 mg 1 mnd så reduksjon. Veldig få får tromboseprofylakse (fordi opphold på sykehus og immobilisering ikke lenger er så aktuelt).

Modul 8 (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions