Blanding Flashcards
Hva er den vanligste renale bivirkningen av litiumbehandling?
40%-50% av litiumbrukere vil utvikle redusert evne til å konsentrere urinen og et mindre antall vil utvikle renal diabetes insipidus. I tillegg kan litiumbruk føre til kronisk interstitiell nefritt (CIN) og vil i sjeldne tilfeller kunne føre til nyresvikt i endestadiet.
Hva er mekanismen bak litiumindusert nefropati?
Litiumbruk kan påvirke ADH følsomhet i samlerørene og medføre svekket respons av ADH. Redusert presentasjon av aquaporiner luminalt vil derfor gi svekket evne til å konsentrere urin. Forandringene kan bli irreversible etter lang tids bruk.
Behandling ved litiumindusert nefropati?
Seponere/redusere dosen hvis mulig. Amilorid (kaliumbesparende diuretika) bedrer plagene ved bruk av litium. Siden de toksiske effektene av litium i samlerørene er intracellulære vil blokkering av luminale Na-kanaler her senke intracellulær litium og bedre følsomheten for ADH. Thiaziddiuretika og NSAIDs er også brukt i behandlingen av renal diabetes insipidus. Det er svært viktig at litiumkonsentrasjoner monitoreres når hvis man starter med amilorid, NSAIDs eller tiaziddiuretika da renal clearance av litium kan falle og pasienten kan utvikle alvorlig litiumforgiftning.
Veldig syk pasient med høy feber, redusert AT og hodepine. Deretter rygg- og magesmerter. Utvikling av nyresvikt med oliguri 1 uke etter sykdomsdebut. Leukocytose og trombocytopeni. Tidligere frisk. Hva feiler det pasienten? Hvordan stilles diagnosen? Behandling?
Klassisk sykehistorie for nefropatia epidemica som forårsakes av Hantavirus, i Skandinavia først og fremst puumelaviruset. 2 uker inkubasjonstid. Diagnosen stilles klinisk og påvisning av sirkulerende antistoff vil bekrefte diagnosen. Symptomatisk behandling.
Urinfunn ved nefropatia epidemica?
Hematuri og proteinuri (ikke nefrotisk). Sykdommen kan derfor forveksles med RPGN ut fra forløp og urinfunn.
Hva er sammenhengen mellom myelomatose og nyreforandringer?
Nyreaffeksjon kan oppstå på grunn av flere mekanismer. Både hyperkalsemi og høye konsentrasjoner av monoklonale immunoglobuliner kan føre til akutte og kroniske forandringer i nyrene. Redusert nyrefunksjon er tilstede hos ca halvparten av pasientene på diagnosetidspunktet.
Hva er de vanligste/viktigste årsakene til nyreaffeksjon ved myelomatose?
De vanligste årsakene til nyreaffeksjon ved myelomatose er myelomnyre og hyperkalsemi.
Hyperkalsemi virker diuretisk, og pasientene kan bli svært dehydrerte med prerenal nyresvikt og etter hvert akutt tubulær nekrose som reslutat. Rehydrering er viktigste tiltak i tillegg til å senke serum kalsium ved å gi bisfosfonater og dermed bygge kalsium tilbake i skjelettet.
Hva er myelomnyre? Hva gir mistanke og hva er mulige differensialdiagnoser i utredningen?
Myelomnyre er den viktigste nyreaffeksjonen ved myelomatose og kan gi en relativ raskt progredierøende nyresvikt. Frie lette kjeder (Bente Jones’ protein) filtreres fritt over filtrasjonsbarrieren. Ved høye konsentrasjoner vil kjedene felles ut som sylindre i tubuli. Dette initierer immunreaksjon og akutt nyresvikt oppstår. Proteinurien vil ikke slå ut på stix sensitiv for albumin. DD: AL-amloidose eller “light chain deposition disease” (LCDD).
Hvordan kan hyperkalsemi forårsake nyresvikt, og hvilke bakenforliggende årsaker bør en tenke på?
Hyperkalsemi ses ved malignitet, hyperparathyreoidisme, sarkoidose og ved før høyt inntak vit D. Gir vasokonstriksjon i nyren og kan medføre akutt nyresvikt (pre-renal). De kroniske manifestasjonene er nyrestein og kronisk tubulointerstitiell nefropati ofte med nefrokalsinose.
Årsaker til nefrokalsinose:
Med hyperkalsemi: Malignitet, sarkoidose, primær hyperparathyroidisme, hypervitaminose D.
Vanligste årsak til sekundær hypertensjon?
Nyresykdom
Vanligste årsak til nyresvikt i endestadiet?
Hypertensjon. 1/3 av pasientene.
Klinisk presentasjon hypertensiv nefrosklerose?
Etablert aterosklerotisk karsykdom og ventre ventrikkelhypertrofi er ofte tilstede. Proteinuri er vanligvis sparsom (< 0,5 g/døgn), urinsedimentet er fredelig, men hyaline og kornede sylindre kan opptre. Annen nyresykdom bør mistenkes hvis proteinuri er over 1 g/døgn eller det finnes aktivt urinsediment.
Biopsere eller ikke biopsere ved hypertensiv nefrosklerose?
Ikke. Nyrebiopsi gir den endelige diagnosen, men hos mange pasienter stilles diagnosen klinisk da risiko ved en biopsi er vurdert å være høyere enn nytten av å verifisere diagnosen ved en biopsi.
Behandling hypertensiv nefrosklerose?
Blodtrykksbehandling med målblodtrykk 140/90 mmHg er som ved all annen nyresykdom det viktigste tiltaket for å begrense progresjon av nyresykdommen. ACE hemmer eller AII blokker er foretrukne antihypertensive medikamenter hvis de tolereres.
