Gastrokir og fordøyelsessykdommer Flashcards
39 år gammel kvinne kommer på legekontoret. Tidligere hatt grenseøkt kolesterol, som er prøvd kostholdsregulert. Kommer nå med plagsom kløe siste tid. Etter grundig anamnese forteller hun også om betraktelig asteni. Fra tidligere Hashimoto tyroiditt. Du mistenker en autoimmun leversykdom, hvilken? Hvilke prøver og undersøkelser kan hjelpe deg videre for å bekrefte diagnosen, og hvilke andre leversykdommer må utelukkes?
Primer biliær cholangitt (PBC). Andre leversykdommer er dog vanligere, og utredningen må som et minimum alltid avklare om det foreligger alkoholisk leversykdom, nonalkoholisk fettlever (NAFLD), kronisk viral hepatitt eller hemokromatose. Autoantistoffer rettet mot mitokondrier (AMA) er en svært sensitiv markør for PBC idet om lag 95% er positive. Ved forhøyet ALP uten annen forklaring (f.eks. beinsykdom eller ekstrahepatisk obstruksjon av galleveiene) er påvisning av AMA i titer ≥1/40 diagnostisk for PBC. Mange har også høy IgM, og noen har påvisbare kjerneantistoffer (ANA).
Behandling av hepatisk encephalopati?
Duphalac/lactulose og rifaximin (AB)
Hva kjennetegner hepatorenalt syndrom og hvordan behandles tilstanden?
Sirkulatoriske forandringer ved levercirrhose med: dilatasjon av viscerale kar og aktivering av sympatikus og renin-angiotensin-aldosteronsystemet som gir enten akutt (mest alvorlig) eller subakutt nyresvikt grunnet manglende blodtilførsel (prerenal nyresvikt). Seponere diuretika, gi væske NaCl for å utelukke intravasal dehydrering. Spesifikk behandling er glypressin og albumin i tillegg til behandling av underliggende årsak.
Hva er den aller vanligste grunnen til økt GGT i indremedisin?
Hjertesvikt
Hvordan klassifiseres kronisk leversykdom/cirrhose?
Child-Pugh Score. Bilirubin, albumin, protrombintid/INR, ascites, encephalopati scores fra 1-3 som gir en klasse som går fra A-C hvor C er absolutt transplantasjonstrengende.
Hva er Budd-Chiari syndrom og årsakene til dette?
Svært sjelden syndrom som oppstår ved trombose i v. hepatica (80% = primær) eller ved sammenklemning av venen (20% = sekundær). Tegn er smerter, ascites og hepatomegali. Andre symptomer kan også tilkomme, som spindelvevstegninger. Kan også være symptomatisk. Årsaker til primær: - Polycytemia vera - Graviditet - Bruk av kontraseptiver - Post partum - PNH (paroxysmal noctural hemoglobinuri) - Hepatocellulært karsinom - Lupus antikoagulanter Sekundær: - Tumor som obstruerer
Hva må også utelukkes når man mistenker hepatisk encephalopati?
Wernickes og suburalt hematom (som ofte oppstår etter fall hos alkoholmisbrukere).
Hvilke typer polypper kan vi finne i tarmen?
1: Adenomer (neoplastiske polypper). Kan utvikle seg til adenokarsinom. Avhengig av strl og grad av dysplasi.
2: Sagtaggede (“serrated”) polypper
- Hyperplastisk polypp
- Bredbaset sagtagget polypp. Kan utvikle seg til adenokarsinom.
3: Juvenile polypper
4: Peutz-Jeghers polypper
5: Inflammatoriske polypper
Ved familiær adenomatøs polypose (FAP), hva heter genet hvor mutasjonen ligger?
APC (adenomatous polyposis coli)
Ved familiær adenomatøs polypose (FAP), hva er spesielt faren?
Colorektalcancer, med gjennomnittsdebutalder 40 år. MÅ SCREENES. Kan også ha tumores utenfor GI-traktus (Gardner’s syndrom)
Annet navn på Lynch syndrom?
Heriditær non-polyposis colorectal cancer (HNPCC)
Blodfunn ved PBC?
I tillegg til vanlige prøver, IgM og AMA.
Blodfunn ved AIH?
I tillegg til vanlige prøver hvor ASA/ALAT er nokså forhøyet (x5-10) også IgG, ANA og SMA/F-actin.
Hemokromatose 3 A-regelen?
- Asteni
- Artralgi
- ALAT
Behandling ved cholecystitt?
Ved under 5 dager sykehistorie AB (piperacellin/Tazobactam) og cholecystektomi.
Ved over 5 dager sykehistorie: AB og operasjon etter 3 med i rolig fase.