Lungesykdommer Flashcards
Hvordan defineres respirasjonssvikt?
Alvorlig svikt i lungenes gassutveksling. Årsaken kan finnes hvor som helst i respirasjonssystemet: brystvegg, diafragma, luftveier, lungevev, alveolemembran, kar, nervesystem eller den kjemisk-nevrologiske respirasjonskontroll.
Hvordan deles respirasjonssvikt inn?
Type 1: pO2 < 8 og normal/lav CO2 (<6)
Type 2: pO2 < 8 og høy CO2 (>6)
Hva er de typiske årsakene til hhv respirasjonssvikt type 1 og 2?
1: oftest nedsatt grunnet sykdom i lungevev eller luftveier slik som: uttalt luftveisobstruksjon (astma, KOLS, bronkiolitt), emfysem, sluttstadiet av interstitiell lungesykdom, pneumoni, lungestuvning/ødem, massive lungeembolier og ARDS.
2: oftest nedsatt grunnet sviktende belgfunksjon (motorsvikt) og/eller økt dødromsventilasjon. Eksempler listet opp etter gruppe:
- Sentralnervøs respirasjonshemning: medikamenter/rusmidler, intrakranielle lesjoner, hodeskader, søvnapne, pickwick syndrom (adipositas hypoventilasjonssyndrom)
- nevromotorisk affeksjon: nedsatt kraft i resirasjonsmuskulatur (senfølge av poliomyelitt, myastenia gravis, muskeldystrofier), motoriske nervesykdommer (MS, ALS), hemmet belgfunksjon (tverrsnittlesjon, thoraxskade, medfødt thoraxdeformitet, diafragmaparese, Guillain Barre), sviktende belgfunksjon grunnet økte krav og utmattelse (økt venyilasjonsarbeid som ved astma, KOLS, bronkiolitt, pneumoni, alvorlig ILS og ARDS).
Sant eller usant? Kombinasjoner av respirasjonsvikt type 1 og 2 er vanlig.
Sant. Hyppigste årsak er KOLS-eksaserbasjon.
Hva skjer med pH ved kronisk respirasjonsvikt og hvorfor?
pH forblir relativt normal. Ved akutt respirasjonssvikt vil pH synke pga opphopning av syre (CO2) (ofte pH under 7,25), men hvis respirasjonssvikten blir kronisk vil overskuddet balanseres pga økt utskillelse av syre via nyrene.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved astma?
Primært hypoksemi grunnet V/Q-mismatch og hypokapni grunnet samtidig hyperventilasjon. Etterhvert utmattelse/hypoventilasjon og kombinert type 1/2-svikt.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved KOLS?
Primært V/Q-mismatch med hypoksemi. Økt dødrom krever økt ventilasjon for å unngå hyperkapni. Etter hvert utmattelse/hypoventilasjon og kombinert type 1/2-svikt.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved alvorlig interstitiell lungesykdom?
Hypoksemi i hvile skyldes primært V/Q-mismatch. Ved anstrengelse vil diffusjonshinderet få betydning fordi kortere passasjetid forbi alveolene hindrer fullmetting av hemoglobinet med O2.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved pulmonale hypertensjon (pulmonale arteriell, kronisk tromboembolisk)?
Moderat hypoksemi grunnet V/Q-mismatch og nedsatt hjerte-minuttvolum. Dette medfører økt O2-ekstraksjon i vevene og lavere pO2 i venøst blod, en mekanisme som potensieres kraftig ved anstrengelse og bidrar til ytterligere fall i pO2.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved hepatopulmonalt syndrom?
Kronisk leversvikt hindrer normal nedbrytning av vasodilaterende agens. Disse bidrar til patologisk kardilatasjon og dannelse av mindre arteriovenøse malformasjoner, spesielt i basale lungeavsnitt. Shunt, V/Q-mismatch og diffusjonsvansker bidrar til hypoksemi som er mer uttalt stående/sittende enn liggende.
Hvilke mekanismer står bak utvikling av respirasjonssvikt ved pulmonale arteriovenøse malformasjoner?
Shunt er den viktigste mekanisme bak hypoksemi.
Hva skjer med respirasjonssenteret hos pasienter med respirasjonssvikt type 2?
Pga gradvis tilvenning av høy pCO2 slutter respirasjonssenteret å reagere på økning i pCO2 og reagerer derfor på pO2. Fallende pO2 vil stimulere til økt ventilasjon. Økning i pO2 vil stimulere til redusert O2 (derfor man skal være tilbakeholden med å gi O2 til KOLS-pasienter).
Redusert ventilasjons-drive står trolig kun for 20-30% av CO2-stigningen hos KOLS-pasienter, hvilke mekanismer forklarer videre stigningen?
Størst betydning har trolig oppheving av hypoksisk vasokonstriksjon. Dermed ledes større deler av perfusjonen mot dårlig ventilerte avsnitt der CO2 ikke luftes ut. Med stigende oksygentensjon avtar også hemoglobinets evne til å binde CO2. Mer CO2 løses i plasma, og pCO2 stiger (Haldane-effekten).
Hvilke følger har hypoksemi på kar?
Konstruksjon i lunge- og nyrekar, vasodilatasjon i kroppen forøvrig.
Hva slags sykdomsbilde synes ved cor pulmonale og hva er årsaken til dette bildet?
Pulmonal hypertensjon, høyresidig hjertesvikt og perifere ødemer. Hypoksemi kan stimulere (gjennom vasokonstriksjon) til remodellering av pulmonale arterioler og dermed gi lettgradig prekapillær hypertensjon med middeltrykk opp mot 40 mmHg. Nedsatt nyregjennomstrømning (vasokonstriksjon) fører til senket GFR og redusert utskillelse av NaCl og dermed væskeretensjon og ødemer.
Hvilke blodprøver bør man ta ved dyspné uten kjent årsak?
Hb, hvite, SR, CRP, elektrolytter, kreatinin, thyroideaprøver (hypo), totalprotein, albumin, leverenzymer, glukose, pro-ANF, BNP/NT-proBNP, troponin, blodgass.
Hvordan kan man påvise ujevn ventilasjonsfordeling?
Ved hjelp av ventilasjonsscintigrafi eller HRCT thorax i in- og ekspirasjon,