Njurar 1 Flashcards
Hur kan kreatinin bli falskt för högt?
Kreatinin fås från
- MUSKLER
- MAT
- TUBULISEKRETION om Kreatinin > 200 mikromol/L.
Vad är njurtröskeln?
Njurtröskeln är gränsen för när glukosuri inträffar. Efter 10 enheter överskrids glukos-reabsorptionsförmågan.
Vad är Bence Jones Proteinuri och hur används det?
Bence Jones = lätta Ig (kappa eller lambda = monoklonalitet) i urinen. Indikerar skada i:
- SAMLINGSRÖR
- TUBULI
Vilke test görs för att hitta diabetesnefropati?
Morgonurinens U-albumin/kreatinin-kvot tas för att upptäcka diabetesnefropati!
Vilken av de autosomala polycystiska njursjukdomarna är vikande/dominanta?
ADULT polycystisk njursjukdom är DOMINANT, emedan BARNEN skonas i en VIKANDE variant.
Vilket annat organ än njurarna drabbas vid autosomala polycystiska njursjukdomar?
Vid polycystiskacystiska njursjukdommar finns även ofta cystor på LEVERN förutom i njurarna.
Vad heter den njursjukdom som EHEC kan ge? Samt hur är patogenesen?
EHEC –> HUS –> TROMBOTISK MIKROANGIOPATI!
Vad är TTP? Vad heter sjukdomen där det påverkar njurarna?
TTP är att det bildas mikrotromber i kapillärer, vilket kan ge upphov till TROMBOTISK MIKROANGIOPATI i njurarna.
Hur kan ADAMTS12-brist ge akut njurskada?
ADAMTS12 reglerar vWF.
ADAMTS12-brist –> trombogent vWF bildas –> TTP –> akut njurskada.
Vilken form av akut njurskada drabbas ffa. barn?
BARN drabbas ffa. av TROMBOTISK MIKROANGIOPATI, som t.ex. efter EHEC-infektion –> HUS –> trombotisk mikroangiopati.
Vilka entiteter utgör det nefritiska syndromet? (5)
NEFRITISKA SYNDROMET:
- Hematuri
- Azotemi
- Oliguri
- Hypertension
ev. minskad GFR
Vilka entiteter utgör det nefrotiska syndromet? (6)
NEFROTISKA SYNDROMET:
- proteinuri
- hypoalbuminemi
- ödem (pga. äggviteläckage)
- hyperlipidemi
- lipiduri
ev. ökat GFR
Vilken är det vanligaste orsaken till akut pyelonefrit? Ge en symptomtriad!
Pyelonefrit pga. uppstigande UVI:
- dysuri (ont när kissar, som UVI!)
- Pyuri (leukocyter i blodet)
- Dunkömhet över njurlog (ofta unilateral!)
Vid vilken typ av pyelonefrit ä nokturi och reflux vanligast?
Nokturi och reflux ses oftast med KRONISK pyelonefrit.
Vad är en tänkbar orsak till kronisk pyelonefrit?
Kronisk pyelonefrit kan tänkas uppstå pga. medfödda fel.
På vilka 3 sätt liknar akut tubulär skada nefrit?
AKUT TUBULÄR NJURSKADA:
- hypertension med minskat GRF
- RAAS
- kan bli akut halvmånenefrit.
Vad händer med pH vid akut tubulär njurskada? Varför?
Vid akut tubulär skada fås akut ACIDOS eftersom tubuli inte kan kasta bort H-joner längre.
Hur kommer det sig att P-kreatinin kan stiga efter att ha tagit en medicin?
Drog i njurtubuli fastnar i väggen –> IgE-svar –> interstitiell tubulo-NEFRIT –> hypertension o minskat GFR –> högre P-Kreatintin!
Vad är Good-Pastures sjukdom?
Good-Pastures:
- alfa-3-kedja är konfirmationsförändrad i basalmembranet
- Autoantikroppar mot BASALMEMBRANET i LUNGOR och NJURAR.
Kan ge upphov till
- NEFROTISKT SYMDROM
- SNABB PROGRIDERANDE HALVM. NEFRIT!
Vilket flourescensmönster förväntas vid Good-Pastures sjukdom? Varför?
Good-Pastures: LINJÄRT flourescensmönster eftersom antikroppar riktas mot BASALMEMBRAN!
Vilka sjukdomar orsakar ffa. Nefrotiskt syndrom hos BARN?
Barns nefrotiska syndrom:
- MINIMAL-CHANGE (selektiv)
- FSGS (icke-selektiv)
Vilka sjukdomar orsakar ffa. Nefrotiskt syndrom hos vuxna?
Vuxnas nefroiska syndrom:
- Membranös nefropati
- Membranoproliferativ sjukdom & Dense Deposit Disease
- Good Pastures
Vilka 3 sjukdomar kan ge upphov till både nefrotiskt och nefritiskt syndrom i synnerhet?
Både Nefros och Nefrit:
- Membranoproliferativ GN
- Good Pastures (–> nefros & snabbt progriderande halvmåne-nefrit).
- IgA = nefrit –> FSGS hos barn = nefros
Vilka 4 njursjukdomar ska vi vara vaksamma på kan ge snabbt progriderande halvmåne-nefrit?
HALVMåneNEFRIT kan ges i synnerhet av njursjukdomarna:
- IgA-nefropati –> komplexmedierad skada
- Henoch-Schönlein (IgA-nefropati-variant) –> komplexmedierad skada
- Good Pastures (ffa. nefrotiskt syndrom hos vuxna) –> basalmembransantikroppar
- Post-GAS –> komplexmedierad
Ge ett exempel på hur ett Nefrotiskt syndrom kan uppträda efter ett nefritiskt syndrom, hos ett barn.
Ett barn kan ha IgA-nefrit, vilket sedan ger FSGS, som ger nefrotiskt syndrom.
Vilken typ av proteinuri fås vid Minimal-change? Vad är patogenesen?
Minimal-change:
- SELEKTIV proteinuri
- PODOCYTSKADA
Hur uppstår fibrosen i FSGS?
FSGS Podocytförlust fås av:
- IgA-nefropati
- Podocinfel
- dominant cytoskelettfel
- APO-L1-fel
- idiopatiskt
Podocytförlust KOMENSERAS AV FIBROS.
Vad ligger bakom Membranös Nefropati?
I Membranös nefropati:
- PODOCYTFÖRLUST pga. Akr mot PLA2-receptor i podocyter. Receptor släpps när bundit in.
- komplexmedierade skador
Vilken typ av flourescnes förväntas vid membranös nefropati?
Vid membranös nefropati förväntas GRANULÄR flourescens, pga. akr mot PLA-2 i podocyter.
Vad är patogenesen bakom membranoproliferativ/dense-deposit-disease?
DENSE-DEPOSIT/MEMBRANOPROLIFERATIV:
Akr mor C3-konvertas eller faktor H –> IgG- och C3-deponering –> komplexmedierade skador.
Vilka 2 labb/diagnos-tecken indikerar post-GAS-nefrit?
Post-GAS:
- IgG-deponering
- hypokomplementemi
Vilka 3 former av snabbt progriderande halvmånenefrit finns?
Snabbt progriderande halvmånenefrit:
BASALMEMBRANSANTIKROPPAR
Good Pastures, ev. IgG- och C3-deponering med
antikroppar mot kollagen 4.
KOMPLEXMEDIERAD –> mesangiedeponering
GAS
IgA-nefropati
Henoch-Schönlein
PAUCIMEDIERAS
ANCA
Inga deponeringar
Vilken njursjukdom utmärker sig med en mesangiedeponering?
Mesangiedeponering ses vid SNABBT PROGRIDERANDE GLOMERULONEFRIT av
- GAS
- IgA-nefropati/Henoch-Schönlein
Vilken snabbt progriderande halvmåne-glomerulonefrit utmärker sig med deponserings-avsaknad?
PAUCI-MEDIERAD ANCA-vaskulit kan ge snabbt progriderande halvmåne GN utan deponeringar.
Vilka kliniska tecken indikerar IgA-nefropati-GN?
IgA:
- INTERMITTENT hematuri
- Unga drabbas
- ev. utbrott efter infektion.
Hur är det med antikroppar vid IgA-nefropati?
IgA-nefropati: IgA
- producerar mer IgA i benmärg
- IgA felglykosyleras och deponeras
- Vi bildar IgG mot IgA!
Vad skiljer IgA och Henoch-Schönleins? Något gemensamt?
IgA-nefropati
- anti-IgA-IgG
- BARA njurar
Henoch-Schönlein
- IgA-småkärlsvaskulit
- benblåmärken
- ledinflammation
- buksmärta
GEMENSAMT: Både IgA-nefropati och Henoch-Schönlein händer efter INFEKTION!
Vad är den genetiska saken vid Alport?
Alport: X-bundet kollagen-4-fel i basalmembranet, vilket ger tunnt basalmembran samt även lungpåverkan utöver nefritiskt syndrom.