Klinisk kemi - endokrinologi & tumörmarkörer Flashcards
Var finns CAE?
I kolonslemhinna
Vilka tumörer kan CAE användas för? Hur?
Kloncancer - prognos + uppföljning
Lung, Pankreas, Bröst - uppföljning.
Vilka triad är bra för koloncancer?
Ca 19 - 9, CEA och TPA.
När hittas Ca 19-9?
Mucinösa i GI
Ca 19-9 används för uppföljning och behandling av… vilka 2 tumörer?
Gallgångscancer och pankreascancer
Vilka 3 cancerformer kan cytokeratin användas för i kombo med annat?
Bröst, kolorektalt och lungor.
Hur används Ca 15-3?
Recidiv och uppföljning av bröstcancer.
Vilken trio är bra för bröstcancer?
CA 15-3, TPA/TPS och CEA.
Vart finns Ca 125?
celomepitel
Hur används Ca 125?
Behandling och recidiv av SERÖS ovarialcancer.
Vilka tumörer hittas med HE4?
Serös och endometroid ovarialcancer (ALDRIG mucinös)), ev. klarcellig.
Vilken tumörmarkör skall vi använda med HE4 för att öka sensitiviteten?
HE4 + Ca 125 har bäst sensitivitet för ovarialcancer.
Hur används SCCA?
Plattepitelscancer i matstrupe, cervix och lungor: uppföljning och prognos.
Vilka 2 markörer kan hitta emboynal testikelcancer?
AFP & hCG
Var finns AFP?
I fosters lever, GI och Gulesäck.
Vilka tumörer används triaden APF, hCG och LD för?
Embryonal Testikelcancer & Levercancer
Vilka 2 substanser ökar PSA?
DH-testosteron och testosteron
Vad händer med bunden andel PSA vid cancer?
Högre andel bundet.
Vad händer med andelen fri PSA vid BPH?
BPH ökar andel fritt PSA.
Om PSA är måttligt ökad, vad indikeras?
BPH
PSA Screening?
Diagnos 10 år tidigare, men 80 % av de hittade skulle inte dött av sjukdomen.
NSE?
I neuroendokrina celler. Finns i carcinoider, småcellig lungcancer samt tyroideacancer. Ev. i seminom.
När tas ProGRP?
Med NSE för att följa SCLC.
S100-beta?
Kalcimubindande i ektoderm, tas vid hjärntumör, stroke och MALIGNT MELANOM.
Vad hämmas GH av?
Somatostatin.
Hur kan hypofystumör ge ökad insöndring?
Hämningsbortfall av hypothalamus.
Vilka vanliga hormoner från adenom i hypofys? Ektopiskt?
Vanligast: Prolaktin, LH och FSH.
Ovanliga: GH och ACTH.
Ektopiskt: lunga och pankreas för GH eller GHRH.
När är GH som högst?
1-2 timmar efter insomning.
Vilken hormon testas ev. med glukosbelastning?
GH
Vilka 3 konsekvenser ger prolaktin hos XY?
Mindre hår, impotens och hypogonadism.
Vad är Eutyroid?
Allmän sjukdom som minskar omvandling av T4 till T3, detta ger minskad T3, minskad TRH och minskad TSH.
T4 kan vara hur som helst.
När är TSH högt? Tänka på vid provtagning?
Tag samma tid på dygnet, högst nattetid.
Vilken av primär och sekundär hypertyreoidism ger oftast tyreotoxicos?
Primär! Högt T4, ev. högt T3.
När sjunker TSH?
Ammlän sjukdom, akromegali, kortikosteroider, betablockerare och dopamin.
Misstanke om tyreoidea… vad tas?
TSH, T3 och T4.
Uppfölja behandling av tyreoidea. Vad tas?
T3/T4
När tas TBG?
Om T3, T4 inte verkar stämma.
När tas TG?
Följa papillär eller follikulär Tyreoideacancer. Tag samtidigt TSH och TG-Akr.
Vilka har TRAk?
Graves: 99 % sens och spec.
Hashimoto: 15 % har.
TPOAk?
En patologiska, endast riskfaktor.
Hashimoto: > 95 % har.
Graves: > 85 % har.
Friska: > 12 % har.
Oklar struma - vad tas?
TPOAk t.ex.
TGAk?
Tyreoideacancer, 10 % av friska har den.
Vad är ett tidigt tecken på överfunktion i binjure?
Utebliven dygnsvariation.
Indikation S-kortisol?
Binjurebarksinsufficiens?
Överfunktion?
TG-nedbrytning?
Tyreoideahormonresistens
T4»_space; T3? T3»_space; T4?
T4»_space; T3
- Eutyroid sjukdom
T3»_space; T4
Hypertyreois
Jodbrist
Sekundär Aldosteronism kan uppstå pga. KRAS. Hur? Diagnoskriterium för sekundär aldosteronism?
Renintumör. aldosteron»_space; renin.
Kalium vid hyperaldosteronism?
HYPOKALEMI
Hur skiljs Essentiell och Malign hypertoni?
Essentiell har hög GFR med Lågt Renin.
Malign har lågt GFR med Högt Renin.
Vad är Metyrapontest? Indikation?
Metyrapon hämmar 11beta-hydroxylas, sista steget i kortisol (som sen blir aldosteron), vilket ger mindre kortisol och högre ACTH om allt är bra.
Indikation: Binjurebarksinsufficiens?
Vad finns nedom 21-hydroxylas?
Efter den kommer 11-b-hydroxylas –> kortisol –> aldosteron.
Vad finns nedom 17-a-reduktas?
Testosteron, DH-Testosteron och Östrogener.
Hur skiljs sekundär binjurebarksinsufficiens från primär?
Sekundär: måttligt låg ACTH. Primär: Låg ACTH.
Synchtaten?
ACTH-analog ges.
Långsam kortiolstegring: sekundär Addisons.
Utebliven kortisolstegring: primär Addisons.
Dexometason?
Kortisol-analog som hämmar ACTH. Undersöker om ACTH styr kortisolproduktionen.
Cushings sjukdom: ACTH och kortisol hämmas.
ACTH-oberoende tumör: endast ACTH hämmas.
Katekolamin-stegen?
Fenylalanin –> Tyrosin –> DOPA –> Dopamin –> NA –> A
Hur vet vi att feokromocytom sitter i binjuren?
Högre Metoxiadrenalin MA.
Hur vet vi att katekolaminer sitter ekopiskt?
Högre Metoxinoradrenalin MNA.
Hur vet vi specifikt att feokromocytom är maligna?
Ökad dopamin. Finns inte hos benigna?
Vilka 3 är ofta höjda i Neuroblastom?
HVA, HMM och dopamin.
Vilka inlagringssjukdomar ger hypokalcemi?
Wilsons och hemokromatos, sänker PTH.
Hur kan sepsis ge hypokalcemi?
Sepsis –> calcitonin –> Hypokalcemi.
Vad ger Mg-rubbning?
HYPO-kalcemi pga. HYPO-PTH
Vilken är den vanligaste orsaken till hyperkalcemi? Mindre ovanlig? Nästan aldrig?
Från skelettet = VANLIGAST.
GI- och njurfel = Ovanligt.
JÄTTEOVANLIGT:
- Vit-D intox
- Diuretika
- Litium
Litiumbehandling - kalcium?
HYPERKalcemi
ADDISONS kalcium?
HYPERkalcemi
Sarkoidos kalcium?
HYPERkalcemi
Feokromocytom kalcium?
HYPERkalcemi
Vad händer med urea i njursvikt?
Stiger
Kalcium i njursvikt?
Mer komplexbundet Ca
Hur kan Ca vara lågt utan symptom?
Om hypoalbuminemi: Total-Ca lägre, men symptom behöver inte finnas.
Hur kan vi ha hypokalcemisymptom utan hypokalcemi?
Alkalos: albumin binder Kalcium så att vi får funktionell hypokalcemi.
Vilken inlagringssjukdom är förknippad med Ca?
Sarkoidos!
Vad händer med P vid D-vitaminbrist?
Sjunker
DBP?
Binder alla steg av vit-D i blodet.
Vad mäts vid misstanke om D-vit-brist?
25-OH-vitaminD.
Hur kan vi hämma bennedbrytning farmakologiskt?
Ge CT
Vad händer med P vid högt PTH?
Sjunker
Hur kan malabsorption ge lågt P?
mindre vit D –> Mer PTH
Vad händer med pH vid för litet PTH?
ACIDOS
Vad gör PTH i Njure och Tarm?
GI: ökar Ca och P upptag.
Njure: ökar fosfat-EXKRETION
ökar Ca- och Mg-upptag!
CATCH22?
Hypo-PTH
Di George?
Hypo PTH
Cancerkakexi - hormon?
PTHrP ökar kalcium
Var finns CgA?
I granula hos carcinoider.
Vilka tumörmarkörer gör C-celler vid tyroideacancer?
T.ex. CEA och CT.
Vid vilka tumörer är CT högt?
Feokromocytom och Medullär Tyreoideacancer.
Vilka två tumörer är bra för hematologiska maligniteter?
TK och lysozymer
Högt beta-mikro-globulin. Vilka 2 etiologier?
- Lymfatisk malignitet
2. Minskar GFR (tubuli ska ta tillbaka)
