Neurotransmittersysteme und vegetatives Nervensystem Flashcards
Nervensystem Aufbau
ZNS = Gehirn und Ruckenmark
PNS = alle nicht ZNS
nervenzelle diverse bezuglich (in terms of) neurotransmitters, morphologie, localisation,
Gliazellen typen
Astrozyten (ZNS) = BBB
OPligodendrozyten (ZNS) / Schwann-Zellen (PNS) = Myelinscheide
Mikrogliazellen (PNS) = Phagozytose
Vegetatives Nervensystem
- PNS teil
>Sympathikus und Parasympathikus
>innervieren gemeinsam oder selektive - Versorgt alle peripherie Organe ausser den Muskeln
Synapse grundfunktion
- Synthesis NT in nervenendigung
- Bereitstellung in Vesikel (durch Vesikel Transporter)
- Freisetzung der NT in Spalt
- Binding NT an pre und post synap. receptors
- Beendigung durch wiederaufnahme in nervenendigung/pre (durch transporters)
Ionotrope Rezeptoren
GABA-A
iGlu (Glutamat)
Ligangbindung -> Kanal offnung -> Ionenstrom -> change in mem pot.
membrane potential changes
Na+ einstrom
> durch spannungs-abhangige Na+ kanale (voltage dep.)
> Depolarisation - Activated
> Co-transport with K+ (more Na+ in, than K+ out = depol)
Cl- einstrom
> Hyperpolarisation - deactivated
Metabotrope Rezeptoren
G-protein gekoppelt
Gq und Gs = aktivierend
Gi = inhibierend
NT specialisation
Neurones are specialised for synthesise 1 NT type
but post-neuron has diversity of receptors so can technically revieve (empfangen) signal from different NT to be activated
Glutamatsystem Aufgaben und Glutamatrezeptoren
-aktivatorisch NT
Ionotropische:
NMDA und non-NMDA (AMPA, Kainat)
> NMDA-R affected by AZ
-Kognitive Funktionen, Gedächtnis, Lernen
[Epilepsie, Schizophrenie]
NMDA Rezeptor Wirkung und Antagonisten
Wirkung:
Mg2+ block (in - M.P), Kann nur by Depol., wenn Mg2+ freigesetzt ist, kanale offnen
Antagonisten/IH:
Memantin: Alzheimer
Ketamin
Kann nur in geoffner konformation wirken
GABAerges System, Rezeptor, Aufgabe, Medis,
-Inhibitorischer NT
-Gibt GABAa und GABAb
> GABAa lassen, nach GABA-Bindung Cl-, schnell ih. postsynaptorische potentialle (IPSP)
-Schlaf, Muskelrelaxation
-Medis: Barbiturate, Benzos
>Benzos sind allosterische agonistische modulatoren
>Starker wirkung mit schwacher GABA-antwort due to Ceiling effect
Monaminerge Neurone
weniger nuclei projizieren heraus gesamte gehirn
modulierende Rolle
funktion eg: Dopaminsystem
Ketacholamine Synthesis
Tyrosin -> Dopa -> Dopamine -> Noradrenalin -> Adrenalin
Dopaminerge Synapse: Systems, receptors, DAT
Nigrostriatales System
>Bewegungskontrolle
Mesolimbisches System
>Belohnung (reward), Lernen
D1 - Gs
D2 - Gi
>AZ: Neuroleptika, Metoclopramid
Dopamin-Wiederaufnahme-Transporters (DAT)
recycliert (vesikel again), oder metabolisiert via COMT/MAO
Noradrenerge Synapse, rezeptor, NET
Noradrenalin wirkt auf alle Adrenorezeptoren auser B2 (adrenalin works on this, so all)
AZ: KV pharma
NET (Wiederaufnahme)
Recycliert oder metabolisiert
Serotonerge Synapse
Tryptophan (von Nahrung) -> 5-HT
13 rezeptors, all except 1 = metabotrop
AZ: Triptane, Neuroleptika,
SERT (Wiederaufnahme)
>Recycliert oder metabolisiert
AZ: SSRI, SNRI (SSRI work by leaving higher serotonin conc in gap)
Wo wirkt ACh und aufgabe
-Cholinerge Synapsen
-Parasympathikus
-Sympathikus
Cholinerges System wichtig für was
Lernen, Erinnern
Cholinerge Synapse: synthesis, receptors, wiederaufnahme
Cholin + AcCoA -(cholinacetyltransferase)-> ACh
Nikotinrezeptoren (nACh-R), Muscarinrezeptoren (mACh-R)
>alle AZ wirken unspecifisch
Acetylcholinesterase baut ACh ab zu Cholin (wideraufnahme)
AZ-IH: Demenz medikamente,
Histaminerges System, aufgabe, wiederaufnahme
Immunsystem, Allergie, Schlafwach-Rhytmus (ZNS)
Indirekte effekt auf aufmerksamkeit (cholinerge synapses)
wiederaufnahme nicht durch transprotein mit hoher affinity, sodern durch unspecifische OCT, PMATs
Adenosin, aufgabe, ih
atypische NT
ZNS Schlafwach-Rhytmus
Koffein = IH
Endocannabinoidsystem, aufgabe, rezeptoren, az/body own form
atypische NT
Schmerzempfindung
CB1-R and CB2-R (both Gi)
CB1>CB2 affinity for agonists
Anwendung Cannabis: chronisch schmerz
Korpereigene Cannabinoid = 2-AG/Anandamid
Opiode Rezeptor
Neuropeptides
Alle opiode rezeptor sind Gi gekoppelt
Demenz summary, suspected causes, forms, medicine
Neurodegenerative erkrankung
Suspected causes: 1. B-amyloid plaques 2. Tau-fibrillen
>Patho veranderung 15y vor ersten symptomen
Erbliche form auch - viele zellen exprimieren risikogene
auch KV form - need KV therapy
Cholinerges defizit - ACh erhohen
> cholinesterase-ih
Verlust von synapsen
> Memantin (NMDA-R Antagonist)
M. Parkinsons Summary, cause, symptoms, medicine
Neurodegenerative erkrankung
Degeneration von nigrostrialtalen Dopaminneuronen -> Dopamindefizit -> verlust von ih. funktion von Dopamin auf GABA neuronen
DA und ACh effekte*
Symptome: Ruhetremor, Bradykinese (begin @ 70% degeneration)
- Linie: L-dopa zusammen mit peripher wirksamen Decarboxylase
D2-R agonists - direkt aktivieren, (Gi gekoppelt)
Could also use mACh-R antagonists*
