Neurotransmittersysteme und vegetatives Nervensystem Flashcards

1
Q

Nervensystem Aufbau

A

ZNS = Gehirn und Ruckenmark
PNS = alle nicht ZNS

nervenzelle diverse bezuglich (in terms of) neurotransmitters, morphologie, localisation,

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2
Q

Gliazellen typen

A

Astrozyten (ZNS) = BBB
OPligodendrozyten (ZNS) / Schwann-Zellen (PNS) = Myelinscheide
Mikrogliazellen (PNS) = Phagozytose

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3
Q

Vegetatives Nervensystem

A
  • PNS teil
    >Sympathikus und Parasympathikus
    >innervieren gemeinsam oder selektive
  • Versorgt alle peripherie Organe ausser den Muskeln
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4
Q

Synapse grundfunktion

A
  1. Synthesis NT in nervenendigung
  2. Bereitstellung in Vesikel (durch Vesikel Transporter)
  3. Freisetzung der NT in Spalt
  4. Binding NT an pre und post synap. receptors
  5. Beendigung durch wiederaufnahme in nervenendigung/pre (durch transporters)
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5
Q

Ionotrope Rezeptoren

A

GABA-A
iGlu (Glutamat)

Ligangbindung -> Kanal offnung -> Ionenstrom -> change in mem pot.

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6
Q

membrane potential changes

A

Na+ einstrom
> durch spannungs-abhangige Na+ kanale (voltage dep.)
> Depolarisation - Activated
> Co-transport with K+ (more Na+ in, than K+ out = depol)

Cl- einstrom
> Hyperpolarisation - deactivated

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7
Q

Metabotrope Rezeptoren

A

G-protein gekoppelt

Gq und Gs = aktivierend
Gi = inhibierend

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8
Q

NT specialisation

A

Neurones are specialised for synthesise 1 NT type
but post-neuron has diversity of receptors so can technically revieve (empfangen) signal from different NT to be activated

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9
Q

Glutamatsystem Aufgaben und Glutamatrezeptoren

A

-aktivatorisch NT

Ionotropische:
NMDA und non-NMDA (AMPA, Kainat)
> NMDA-R affected by AZ

-Kognitive Funktionen, Gedächtnis, Lernen
[Epilepsie, Schizophrenie]

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10
Q

NMDA Rezeptor Wirkung und Antagonisten

A

Wirkung:
Mg2+ block (in - M.P), Kann nur by Depol., wenn Mg2+ freigesetzt ist, kanale offnen

Antagonisten/IH:
Memantin: Alzheimer
Ketamin
Kann nur in geoffner konformation wirken

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11
Q

GABAerges System, Rezeptor, Aufgabe, Medis,

A

-Inhibitorischer NT
-Gibt GABAa und GABAb
> GABAa lassen, nach GABA-Bindung Cl-, schnell ih. postsynaptorische potentialle (IPSP)

-Schlaf, Muskelrelaxation
-Medis: Barbiturate, Benzos
>Benzos sind allosterische agonistische modulatoren
>Starker wirkung mit schwacher GABA-antwort due to Ceiling effect

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12
Q

Monaminerge Neurone

A

weniger nuclei projizieren heraus gesamte gehirn
modulierende Rolle
funktion eg: Dopaminsystem

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13
Q

Ketacholamine Synthesis

A

Tyrosin -> Dopa -> Dopamine -> Noradrenalin -> Adrenalin

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14
Q

Dopaminerge Synapse: Systems, receptors, DAT

A

Nigrostriatales System
>Bewegungskontrolle
Mesolimbisches System
>Belohnung (reward), Lernen

D1 - Gs
D2 - Gi
>AZ: Neuroleptika, Metoclopramid

Dopamin-Wiederaufnahme-Transporters (DAT)
recycliert (vesikel again), oder metabolisiert via COMT/MAO

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15
Q

Noradrenerge Synapse, rezeptor, NET

A

Noradrenalin wirkt auf alle Adrenorezeptoren auser B2 (adrenalin works on this, so all)
AZ: KV pharma

NET (Wiederaufnahme)
Recycliert oder metabolisiert

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16
Q

Serotonerge Synapse

A

Tryptophan (von Nahrung) -> 5-HT

13 rezeptors, all except 1 = metabotrop

AZ: Triptane, Neuroleptika,

SERT (Wiederaufnahme)
>Recycliert oder metabolisiert
AZ: SSRI, SNRI (SSRI work by leaving higher serotonin conc in gap)

17
Q

Wo wirkt ACh und aufgabe

A

-Cholinerge Synapsen
-Parasympathikus
-Sympathikus

Cholinerges System wichtig für was
Lernen, Erinnern

18
Q

Cholinerge Synapse: synthesis, receptors, wiederaufnahme

A

Cholin + AcCoA -(cholinacetyltransferase)-> ACh

Nikotinrezeptoren (nACh-R), Muscarinrezeptoren (mACh-R)
>alle AZ wirken unspecifisch

Acetylcholinesterase baut ACh ab zu Cholin (wideraufnahme)
AZ-IH: Demenz medikamente,

19
Q

Histaminerges System, aufgabe, wiederaufnahme

A

Immunsystem, Allergie, Schlafwach-Rhytmus (ZNS)
Indirekte effekt auf aufmerksamkeit (cholinerge synapses)

wiederaufnahme nicht durch transprotein mit hoher affinity, sodern durch unspecifische OCT, PMATs

20
Q

Adenosin, aufgabe, ih

A

atypische NT
ZNS Schlafwach-Rhytmus

Koffein = IH

21
Q

Endocannabinoidsystem, aufgabe, rezeptoren, az/body own form

A

atypische NT

Schmerzempfindung

CB1-R and CB2-R (both Gi)
CB1>CB2 affinity for agonists

Anwendung Cannabis: chronisch schmerz

Korpereigene Cannabinoid = 2-AG/Anandamid

22
Q

Opiode Rezeptor

A

Neuropeptides
Alle opiode rezeptor sind Gi gekoppelt

23
Q

Demenz summary, suspected causes, forms, medicine

A

Neurodegenerative erkrankung

Suspected causes: 1. B-amyloid plaques 2. Tau-fibrillen
>Patho veranderung 15y vor ersten symptomen

Erbliche form auch - viele zellen exprimieren risikogene
auch KV form - need KV therapy

Cholinerges defizit - ACh erhohen
> cholinesterase-ih
Verlust von synapsen
> Memantin (NMDA-R Antagonist)

24
Q

M. Parkinsons Summary, cause, symptoms, medicine

A

Neurodegenerative erkrankung

Degeneration von nigrostrialtalen Dopaminneuronen -> Dopamindefizit -> verlust von ih. funktion von Dopamin auf GABA neuronen

DA und ACh effekte*

Symptome: Ruhetremor, Bradykinese (begin @ 70% degeneration)

  1. Linie: L-dopa zusammen mit peripher wirksamen Decarboxylase
    D2-R agonists - direkt aktivieren, (Gi gekoppelt)
    Could also use mACh-R antagonists*
25
Q

Schizophrenie, common cause, mechanism, medicine

A

haufig erblich (65-80%)

Uberaktivitat mesolimbischer Dopaminneuronen (inside brain)
verminderte aktivitat mesokortikaler Dopaminneuronen (brain border)
> Geringe Dicke aufgrund von eliminierte Synapsen

Meds:
D2-R Antagonisten (viele sind auch 5-HT Antagonisten)
partial D2-R Antagonisten (antagonist in strong dopamin activity -mesolimb) , agonist in low dopamin activity - mesokorti)
>unklar

26
Q

Schuterkrankungen (Addictions): desc, symptoms, pharmakologie

A

Verhaltensanderungen nach substanzgebrauch e.g. alkohol, opiode etc
> sind korperliche und psychische - Verlangen (craving)

Untershiedlich pharmakologie
> gemeinsam kurzfristige erhohte dopaminkonz
> alle langenhaltenden veranderung = verand. von glutamaterger/GABA synapsen durch Dopamin freisetzung
> signalubertragung wird verstarkt

27
Q

Depression, symptoms, causes, meds

A

symptome: Antriebsmangel (lack of motivation), rasche ermudung (fatigue)

viele limbische hirnregionen sind in emotionen und gemutszustand involviert

Hypothesis:
1. Monoaminmangel-hypothese
> mangel an 5=HT
> wirkung nach wochen
2. neurotrophin-hypothese (mangel)
3. corticosteroidrezeptor-hypotheser (veranderung)
4. glutamat-hypothese (abnormal)

Med: MAO-IH

28
Q

Bipolar: common cause, symptoms, patho, meds

A

haufig erblich (65-80%)
>risikogene uberlappen mit Schizophrenie

Symptome: Manie mit depressiven episoden

patho: unklar

AZ: Lithium oder valproinsaure kombnimit antipsychotikum
> Li mech unklar
> Valproinsaure mech verstarkt die wirkung von GABA