Herzrhythmusstorungen Flashcards
anatomische grundlagen
Herzmuskelzellen schlagen koordiniert aufgrund einer
geordneten elektrischen Ansteuerung (control) via Aktionspotenziale.
AV-Knoten:
zentrale frequenzregulierende
«Schaltstelle» (switching point)
Sinusknoten:
natürlicher elektrischer Taktgeber des Herzens
His-Bündel:
normalerweise einzige (only) elektrische Verbindung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln
Rechter, linksanteriorer und linksposteriorer Schenkel:
zur weiteren Feinweiterleitung (fine transmission) des elektrischen Signals
Desmosomen:
Spezialisierte Adhäsivverbindungen zwischen Kardiomyozyten
> Mutations play key role
Gap junctions
Membrankanäle zwischen den Kardiomyozyten, die das Zytoplasma elektrisch verbinden
Aktionspotenzial
Grund warum unser Herz shlaegt
Phase 4/Ruhemembranpotenzial: ca. −90mV in Arbeitsmyokard
Phase 0: rasche Depolarisation ^ , primär durch Einstrom von Na+
Phase 1: frühe rasche Repolarisation
Phase 2: lange Plateauphase, Ca2+-Einstrom
Phase 3: finale Repolarisation, welche das Ruhemembranpotenzial wiederherstellt
Excitation-contraction-coupling
Zusammenhang von der elektrischen Aktivierung der Herzmuskelzelle bis zur mechanischen Antwort
Hauptmechanismus:
Bindung von Ca2+ an Troponin -> Konformationsänderung und
Myosinköpfchen Bindung erlaubt
Unter Verbrauch von ATP schiebt (pushes) das Myosinköpfchen das Aktinfilament weiter, was die Muskelzelle verkürzt.
> contraction
HRS Symptome
unspezifisch
Herzklopfen
Plotzlicher Herztod
Keine symptome!
Elektrokardiogramm EKG
Nichtinvasive
elektrischen summenpotenziel aller herzrhythmuszellen
nicht moglich: Klappen fuktion, blutdruck, Herz Grosse
Beschreibe das EKG und wo was passiert:
P - Beginn Vorhof-Kontraktion, Beginn Überleitung auf die Herzkammern, atrialen erregung
Q - Beginn der Kontraktion der Herzkammern (Systole), ventrikularen erregung
T - Beginn der Entspannungsphase der Herzkammern (Diastole), ventrikulare Repolarisation
HRS Diagnosis
immer mit EKG
modern: implantierbare event-recorder
Genetische Arrhythmien Mutation
Long-QT-Syndrome (LQTS)
> erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod durch Torsades de pointes
moglicher therapeutischer ansatz
Wie definiert sich eine Bradykardie?
Abfall der Herzfrequenz unter 60/min
Wie definiert sich eine Tachykardie?
Anstieg der Herzfrequenz über 100/min
supraventrikuläre vs ventrikuläre Rhythmusstörungen
different parts of heart
Supra: (above ventricles)
meist schmaller QRS im EKG
nicht todlich
bei gesunden oder kranken
Ventrikulare:
Breite QRS im EKG
Potenziell todlich
meist im kranken Herzen
Bradykardie types
– Ohne Erregungsüberleitungsstörung von den Vorhöfen auf die Kammern (Sinusbradykardie)
– Mit Erregungsüberleitungsstörung von den Vorhöfen auf die Kammern (Sinuatriale Blockaden, AV-Blockaden Grad I-III)
> gestörte Impulsbildung (im Sinusknoten) oder gestörte Impulsweiterleitung (AV-Knoten)
Bradykardie therapie
Bradykardien sind nicht per se behandlungsbedürftig!
> beruhen auf ungenügendem Herzzeitvolumen mit schlechter Organperfusion
Akuttherapie
- Reversible Ursachen beseitigen! (eliminate)
- Notfalltherapie:
Isoprenalin i.v. (Noradrenalinderivat, β-Sympathomimetikum),
Adrenalin i.v.
Atropin i. v.
- provisorischer Herzschrittmacher!!
- keine chronische Pharmakotherapie von bradykarden Rhythmusstörungen existiert
Tachykarde Rhythmusstorungen Types
Supraventrikular: SVT
AVNRT, AVRT, Vorhofflattern, Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern
Ventrikular: VT*
AVNRT AV-Knotten-Reentry-tachykardie
% cases and most commonly affected, prereq, therapy,
85% alle SVT
AV-Knotten
typische junge Frauen
Voraussetzung: dual AV-Knoten physiologie
Therapie: Unterbrechen des Reentrykreises
> Akut: Valsalva, Adenosin!!!
> Chronisch: Radiofrequenz, Katheterablation
AVRT AV-Reentry-tachykardie
10% alle SVT
typische junge Manner
Reentry mechanism
zellgruppe initial nicht aktiviert wird, kann spater aktiviert werden
> den impuls wieterleiten = Reentry
require BOTH:
- Anatomisches Reentry
- Funktionals Reentry
> durch dynamische Leitungsheterogenitaten - Leitungsblock
- verschiedene voraussetzungen (prerequisites)
Ektope/Fokale atriale Tachykardie
5% alle SVT
- Early afterdepolarisations (phase 2 or 3)
- Late afterdepolarisations
Elektrokardioversion ?
Akuttherapioe fast jeder Tachykardie
Abgabe eines starken Strommstosses (electric shock)
mit kurznarkose (anaesthetic): Propofol
Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern
sehr häufig via Pulmonalvenentrigger, Vorhofflimmern induzieren können!
Im Vorhof kann dann ein buntes chaotisches Gemisch aus Mikro-Reentries das Vorhofflimmern unterhalten
Vorhifflimmern (fibrillation)
haufigste altern menschen
thromboembolische Komplikationen -> Indikation orale Antikoagulation beurteilen (assess)
symptomatisch bradykardem Vorhofflimmern -> Herzschrittmacher
Bei tachykardem Vorhofflimmern -> Frequenzkontrolle
> mittels Betablocker, Digoxin und Ca-Antagonisten
Bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern -> interventionelle oder medikamentöse Rhythmuskontrolle
> mittels Katheterablation, Amiodarone, Flecainid, Propafen
Ventrikular Tachykarde Rhythmusstorungen: Ventrikulare Extrasystolen VES
VES konnen:
-hinweis auf eine kardiopathie sein
- auch idiopathisch vorkommen
Therapie richtet sich (depends on) nach der Grunderkrankung und Symptomen
> Keine Therapie (bzw. Follow-up)
> Medikamentös (Betablocker, Ca-Antagonisten, Amiodarone)
> Katheterablation
Ventrikular Tachykarde Rhythmusstorungen: Kammertachyukardie KT/VT and Kammerflimmern KF/VF
KT/VT
geordnete hochfrequente elektrische Aktivierung der Kammern
has chaotic action potential too
KF/VF
Chaotische hochfrequente
action potential = flatline
> unbehandelt todlich sind
Torsades de Pointes - Kammertachykardie sonderform
gekennzeichnet durch ein an- und abschwellendes wellen (like a loop)
kann spontan sistieren (meistens)
Verlangerung des Aktionspotenzials
> QT-zeit abhangig von Herzfreq
> QT-z >460ms F >450ms M
kann angeboren oder auch erworben (aquired) sein durch arzneimittel
auch im gesunden Herzen
Torsades de Pointes / QT-verlangerung Notfalltherapie
Magnesium, Isoprenalin
Torsades de Pointes / QT-verlangerung als unerwunschte arzneimittelwirkung
Antiarrhythmika: Amiodaron, Dronedaron, Flecainid, Sotalol
Antibiotika: Chinolone, Makrolide
Antimykotika: Azole
Antidepressiva: SSRI, Venlafaxin, TCA, Mirtazapin, Trazodon
Antipsychotika: Haloperidol, Levomepromazin, Aripiprazol, Clozapin, Olanzapin,
Quetiapin, Risperidon
Antiemetika: Ondansetron, Domperidon, Metoclopramid
Onkologika: Anthracycline, Tyrosinkinaseinhibitoren
Analgetika: Methadon
aber selten nur ein medikament alleine !
> usually kombis
Torsades de Pointes / QT-verlangerung riskio factors
- Genetische disposition
- weibliches geschlecht
- > 65 jahre
- bradykardie
- strukturelle herzerkrankungen (HI, Herzinfarkt)
- Elektrolytestorungen (Hypo ca, mg, k)
- DDI!!!!!!!!!!!
Empfehlungen:
- Kombi vermieden
- EKG
Kammerflimmern
Inc zeit Inc symptome
keine -> schwindel -> bewusstseinsverlust -> krampfe -> epileptischer -> neuronen absterben
Basic Life Support: 30 thoraxkompressionen, gefolgt von 2 beatmungen
Ventrikular Rhythmusstorung:
Akut: EKG (every wide complex tachykardie (qrs >120ms) is potentially life-threatening unless proven underwise
Bolus mit Amiodarone
Kardioversion/Defibrillation
Langezeit: Kontextabhangig
medikation vs ablation
ablation kann reentry zerstort und damit VT kuren (cure idk)
Antiartrhythmika are inferior/unterlegen
preventative therapie bei ventrikularen rhythmusstorungen
implantable cardioverter defibrillator (ICD)
> can identify rhythmusstorungen
> durch uberstimulation oder defibrillation terminieren kann
> verhinderung plotzlichen herztod
- and 2. wahl
Antiarrhythmika Klassification
wirken primar durch blockade von kardialen ionenkanalen / B- adrenozeptoren
Klasse:
1a/b/c - Na+ Kanale e.g. Phenytoin
2 - B-adrenozeptoren (betablocker) e.g. metoprolol -lol
3 - K+ Kanale e.g. Amiodaron
4 - Ca2+ Kanale e.g. Verapamil
Klasse 1a/b/c/ - wirkmechanismus, binding, dauer
Blockade spannungsabhangiger Na+ Kanale
> Na einstrom dec
> Erregbarkeit dec (excitability)
> also other effects e.g. Flecainid = K+ blocker too
Bindung abhangig von Aktivitatzustand
> kanal offen - hoher affinity
> kanal geschlossen/ruhe - dissoziation
Dauer = Unterschiedlich
a - mittellang
b - kurz
c - lang
> b = wirken use-dependant, inc herzfreq inc effekt
a/c = langsamer erholungszeit = hohes proarrhythmisches potential, auch regulare a.p beeinflusst
Klasse 1 - UAW, IA, KI
UAW:
Potential proarrhythmogenic - a and c !!
Negativ inotrop!!
ZNS Storung
IA:
Can have additive effect with other k+ blockers too
> e.g. K+ blockers and Flecainid (K1 Na+ and K+ blocker) = qt-verlangerung
with andere Antiarrhythmika = negative inotrop
KI: 1a and 1c
strukturelle herzerkrankungen > erhohtes risiko fur auslosung von rhythmussotrung
Klasse 1b - Lidocain
gabe, anwendung
nur i.v gabe
> orale gabe bioverfugbarkeit <30% !
nur gering kardiodepressive / negative inotrop
Anwendung: Therapieresistente ventrikulare tachykardie (2. wahl nach amiodaron)
Klasse 1c - Flecainid
oral gabe, metabolism durch CYP2D6
DARF NUR bei gesundem linkem ventrikel angewendet
Anwendung: supraventrikularen tachykardien
Klasse 2 - Betablockers
wirkmechanismus, anwendung
Blockade von b-adrenozeptoren
> antagonisierung elektrophysiologischer effekte
> negativ chronotrop,
> negativ inotrop
> negativ dromotrop
> KEINE PROARRHYTHMOGENEN EFFEKTE - KEINE ERHOHTE MORTALITAT !!
je hoher sympathikotonus, desto ausgepragter die effekte der BB
Anwendung: Herzrhythmusstorung, tachykardie!!
auch bei hypertonie und herzinsuff
e.g. Metoprolol, Bisoprolol
UAW/IA/KI Klasse 2 - BB
in hypertonie :D
Klasse 3 - Wirkmechanismus
Blockade von K+ kanalen -> verzogerung des repolarisierenden K+
> aktionspotentialdauer INC (inc qt-zeit)
> weniger proarrhythmogen als Klasse 1
> auch zusatzliche effekte
e.g. Amiodaron (blockade von Na+ und Ca2+)
Klasse 3 - Amiodaron
Gabe (met/hwz), Anwendung,
Oral gabe, Metabolism durch CYP3A4 !!
HWZ: 20-100 Tage !!
Anwendung:
Dauertherapie (oral)
> svt and vt HRST
Akut (I.V)
> ventrikular tachykardie, kammerflimmern = 1. wahl
> wirksamste antiarrhythmikum (nebst bb)
kaum negativ inotrop
aber complex pharmakokinetik = limitieren anwendung
Amiodaron Pharmakokinetik
Hohe Lipophilie = starke anreicherung im gewebe
> langsam / hohe HWZ
> weeks to month long HWZ
is a prodrug, metabolised by CYP3A4
> Ladedosis / tiefste wirksame dosis
Monitoring:
> EKG
> Plasmaspiegel korrelieren
Amiodaron UAW general
Betreffen diverse Organe (due to accumulating in muscle)
> risiko steigt mit dosis und dauer
> UAW kann sehr lange anhalten nach absetzen (due to HWZ)
Amiodaron UAW: Kardiale and Pulmonale
Kardiale UAW
> Bradykardie
Pulmonale UAW
> Lungenfibrose (absetezen!)
Amiodaron UAW: Schilddrusenfuktionsstorungen:
Schilddrusenfuktionsstorungen:
> amIODaron = inc IODine
> strukturelle ahnlichkeit mit T4
> haufigste UAW !!
> vor und wahrend behandlung mussen T4/T3/TSH bestimmt werden
Amiodaron induzierte HYPOthyreose !!!!!!!!!!
occurs when, mechanism, therapie, absetzen
ersten 2 therapiewochen auftreten
> amiodaron hemmt die konversion von T4 zum aktiven metabolite T3
Therapie: Substitution von Levothyroxin
Absetzen: remission der hypothyreose nach 3-4 monaten bei 50%
Amiodaron induzierte HYPERthyreose!!!!!!!
occurs when, type 1 and type 2, therapie
zwischen 4 monaten - 3 jahre auftreten
Type I:
Gesteigerte hormonsynthesis durch Iodexzess (overproduction)
Typischeweise bei vorbestehender (pre-existing) schilddrusenpathologie
Therapie: Thyreostatika
Type II:
Gesteigerte Hormonfreisetzung aufgrund Schilddrusengewebe destruktion
> direkte toxische effekte
Typischweise ohne vorbestehende schilddrusenpathologie
Therapie: Systemische Steroide / Stoppen / Thyroidektomie
Amiodaron Ophthalmologische UAW
Mikroablagerungen auf der Hornhaut (>90% behandelten) !!!!!!!!
> Medikamenten-Lipid-Komplex durch akkumulation von Amiodaron ins Auge
> Auftreten nach ca. 1 jahr, nach absetzen reversible innert 6-12 monaten
therapiefortfuhrung (cont) sofern keine sehstorungen !
Optikusneuropathien (selten)
> allergisch response
> kann irreversible sein
> sofortige stoppen !
Amiodaron Dermatologische UAW
erhohte photosensibilitat !!
> extremform: blaugraue verfarbung
> need inc sun protection!!!!!!
> bei bedeutsamen (significant) veranderung = dosisreduktion oder absetzen
> reversible
Amiodaron Gastrointestinale UAW
not big deal, ubelkeit, erbrechen wahrend saturation phase ( start)
Amiodaron Leberfunktionsstorungen UAW
Erhohung der Serumtransaminasen
> dosisreduktion bei 3x uber normal wert ist
Schwere Leberstorungen = selten
Amiodaron Nervensystem/skelettmuskulatur UAW
Tremor
Schlafstorungen
periphere neuropathie*
Myopathie*
- kann irrev sein
Amiodaron IA
Amiodaron = CYP3A4 Substrate
und Mittelstarker hemmer von P-gp und CYP3A4
Dynamische IA:
Betablocker = inc bradykardie
Weitere QT-verlangernde Medik: inc risiko der QT-Verlangerung/ Tdp
aufgrund lange HWZ mussen beobachtet werden nach mehrere Monate `
Amiodaron KI
Bradykardie
Schilddrusenerkrankungen
Vorbestehende QT-Verlangerung
Hypokaliamie (dec)
Antiarrhythmika Klasse 3 - Dronedaron
about it, pros/cons, application
Dronedaron - metabolised by CYP3A4
Neueres Derivat von Amiodaron
Vorteile:
Enthalt kein Iod - keine schilddrusenfuktionsstorungen
Weniger Lipophil - kurzer HWZ
Nachteile:
effekt geringer
Anwendung: nicht permanentes vorhofflimmern
aufgrund nachteile im klinischen alltag wird bedeutungslos (hardly used)
Antiarrhythmika Klasse 3 - Sotalol
Hydrophiler, unselektiver bb
BB-UAW, Proarrhythmogen (qt-verlangerung, risiko fur TdP)
Anwendung: wenig eingesetzt
Antiarrhythmika Klasse 4 - Calciumkanalblocker
Wirkmechanismus, type, Anwendung
Blockade Kadialer L-typ Calciumkanale -> Verzogerung der Depolarisationsgeschwindigkeit
> Sinusknoten - negativ chronotrop
> AV-knoten - negativ dromotrop
ONLY NON-dihydropyridin type affect heart Ca2+ channels
Anwendung:
svt tachykardie,
effektivitat vergleichbar mit BB
> keine verbersserung der prognose bei HI
Weitere Antiarrhythmika - Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin)
wirkung, anwendung
Positiv inotrop wirkung, mit chronischer Herzinsuff eingesetzt
> wirkung durch aktivierung des Parasympathikus
Anwendung: svt tachykardie, wann gleichzeitig Herzinsuff vorliegt
ausgepragte UAW und geringe therapeutische breite
Weitere Antiarrhythmika - Magnesium
wirkung, anwendung
Ca2+ antagonismus
> negativ chronotrop, negativ dromotrop
Anwendung:
I.V: TdP 1. Wahl!
Weitere Antiarrhythmika - Ivabradin
wirkung, affects, uaw, anwendung
Sinusknoten - Inhibitor
> reduce herzfreq
> doesnt affect vorhofe bc sinusknoten has no effect on them
UAW: Bradykardie, QT-Verlangerung, Sehstorungen!!
CYP3A4 Substrate
Anwendung: Chronische stabile Angina pectorise,
Chronische Herzinsuff mit linksventrikularer auswurffraktion
Weitere Antiarrhythmika - Adenosin
Aktivierung von Adenosin rezeptoen im Herzvorhof
> Hemmung der AV-uberleitung
UAW: Dyspnoe, bronchospasmen, ubelkeit, schwindel, flush
Anwendung:
Akuttherapie svt tachykardie
Diagnostische Verabreichung bei unklaren svt tachykardie
tachykarder HRST 1. Wahl
nicht medik!
> Ablation or ICD
Wann werden die Koronarien durchblutet?
In der Diastole
Was passiert bei einem Vorhofflimmern?
Chaotische Vorhoferregung mit unregelmässiger Überleitung auf die Kammern
Was geschieht bei Kammerflattern/Kammerflimmern?
- Ventrikuläre Arrhytmien
- Blockade von repolarisierenden K+ Kanälen (sichtbar durch QT-Verlängerung) (plateu)
Die rechte Herzkammer ist häufiger von Pathologien betroffen - Richtig oder Falsch
Falsch
Die linke Herzkammer ist häufiger betroffen (pumpt in ganzen Organismus)
Was sind mögliche Risikofaktoren von Kammerflattern/Kammerflimmern? (5)
- gewisse Medikamente (rote Liste)
- Bradykardie
- Elektrolytstörung
- strukturelle Herzerkrankungen
- Nieren-/Leberinsuffizienz
