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pppppp > L3: Antihypertensiva/HT behandlung > Flashcards

L3: Antihypertensiva/HT behandlung Flashcards

1
Q

Ab welchem Blutdruck Hypertonie

A

EU: >140 auf >90
USA: >130 auf >80

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2
Q

Blutdruck

A

Herzzeitvolumen x peripherer gefasswiderstand

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3
Q

Hypertonie RF

symptoms

treatment

A

M>F
smoking/alcohol
adipositas, dyslipidamie
family

symptomlos > req blutdruckscreenings

treatment depends on Grad + KV risk

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4
Q

Unterschied primäre und sekundäre Form Bluthochdruck

A

90% primär, ohne klare Ursache
10% sekundär mit klarer Ursache (Schlafapnoe-Syndrome, Niereninsuffizienz, erhöhter Cortisolspiegel, Medikamentös usw)

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5
Q

Welche Schade kann bei eine Arterielle Hypertonie kommen ?

A

*KHK, Herzinsuffizienz!!!!! (Linksherzhypertrophie), TIA, Insult, PAVK!!!!!, (Gefässwandverdickung), Retinopathie, Nierenschädigung (Mikroalbuminurie)

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6
Q

Wann tritt der Maximale Wirkeffekt ein?

A

i.d.R. innerhalb 2-4 Wochen

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7
Q

Was ist zu Therapiebeginn zu beachten?

A

einschleichende (gradual) Dosis zur Vermeidung überschiessender Blutdruckabfälle

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8
Q

Was wird möglichst verordnet, wenn mehrere WS eingesetzt werden?

A

zur Forderung der Adhärenz soll möglichst ein Kombinationspräparat («single-pill») verordnet werden

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9
Q

Europäische Hypertonie-Richtlinien 2024: was wird von Anfang an den meisten Pat empfohlen?

A

Kombinationstherapie

Ausnahmen:
Kategorie erhöhter BD (120/70-139/89); Gebrechlichkeit; Alter ≥ 85 Jahre; symptomatische orthostatische Hypotonie

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10
Q

Wie wird der Blutdruck reguliert ? und wie preventation

A

Rennin-Angiotensin-Aldosterol System (RAAS)

Angiotensinogen -(Renin)->Angiotensin I -(Angiotensin Converting Enzyme)-> Angiotensin II -(Angiotensin II rezeptor)-> Aldosterol

Can prevent with:
Renin-IH
ACE-IH
Angiontensin II Rezeptor-IH (ARB)
Aldosterol Antagonist (AA)

  1. ACE-IH, ARB
  2. AA
  3. +Renin-IH if resistant
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11
Q

RAAS-Blocker: was ist ein wesentlicher Mediator des RAAS und wofür sorgt er?

A

Angiotensin II
- erhöhter peripherer Gefässwiderstand (durch Vasokontriktion)
- erhöhte Salz- und Wasserretention
-> BD-Erhöhung

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12
Q

Welche Wirkstoffklassen zeigen eine signifikante und vergleichbare Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität?

A

1st choices
ACE-Hemmer (ACEi)
Angiotensinrezeptorblocker (ARB)
Calciumkanalblocker (CCB)
Diuretika (DU)
- vergleichbare Wirksamkeit -> Substanzwahl

Betablocker (BB) weniger wirksam in Prävention von Schlaganfällen

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13
Q

ACE-iH wirkmechanismus

A

ACEi hemmen das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE, Metalloprotease)
-> weniger Angiotensin II wird gebildet

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14
Q

ACE-IH Wirkstoffe

A

-pril ending

e.g. ramipril
gleiche wirksamkeit
mostly niere elim

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15
Q

ACE-IH UAW

A

Hyperkaliämie!! Hyponatriame !
Reizhusten!!
Angioneurotisches Ödem!!

reizhusten mostly after 1-2 weeks, and rev after stop

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16
Q

ACE-Hemmer IE und Kontraindikationen

A

IE: Kaliumsparende Diuretika
NSAR

KI: Nierenarterienstenose
Angioneurotische Ödem at start
Schwangerschaft

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17
Q

ARB: Wirkmechanismus

A

ARB blockieren den AT1-Rezeptor (Angiotensin-II-Rez-Subtyp 1), über welchen alle wesentlichen Wirkungen von Angiotensin II vermittelt werden -> Hemmung der Angiotensin-II-Effekte

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18
Q

ARB: Wirkstoffe

A

-sartan ending

e.g. Losartan, Valsartan
gleiche wirksamkeit

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19
Q

ARB UAW

A

Hyperkaliämie!!

no reizhusten or odem unlike ACE-IH

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20
Q

ARB IE and Kontraindikationen

A

IE: same as ACE-IH
Kaliumsparende Diuretika, NSAR

KI: Schwangerschaft

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21
Q

Renin-IH Wirkmechanismuis

A

Reserve antihypertensivum, keine langezeitstudien !

Hemmung von Renin, Angiotensin I can’t be made from Angiotensinogen

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22
Q

Renin-IH Wirkstoffe

UAW

A

Aliskiren

similar to ACE-IH/ARB:
Hyperkaliamie,
Diarrhoe

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23
Q

Renin-IH IE and Kontraindikationen

A

IE: same as ACE-IH/ARB
Kaliumsparende Diuretika, NSAR
P-gp-IH inc UAW

KI: Schwangerschaft

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24
Q

Aldosteron antagonist (AA) Wirkstoffe and wirkmechanismus

A

Spironolacton!!

Spironolacton blockiert als AA kompetitive die Effekte Aldosteron an seinem Rezeptor
> Hemmung der Na+ Reabs, and K+ Sekretion
> Schwache Diurese

> PD

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25
AA Spironolacton UAW
Hyperkaliamie Endokrine UAW!! > Gynakomastie by manner
26
AA Spironolacton IE and KI
IE: same as ACE-IH/ARB and Renin-IH Kaliumsparende Diuretika, NSAR KI: Akutes Nierenversagen
27
Vergleiche die Wirksamkeit von ACEi und ARB.
BD-Senkung unter ACEi und ARB ist vergleichbar, wobei ARB etwas besser verträglich sind (kein od. nur vereinzelt Reishusten und Angioödem)
28
Welche weitere Indikation für ACEi, ARB und Spironolacton gibt es?
Herz: Langzeitprophylaxe nach Myokardinfarkt, HI
29
Wann werden RI und AA eingesetzt?
Aliskiren (RI) und Spironolacton (AA) sind dem Einsatz in speziellen Situationen vorbehalten (Unwirksamkeit bzw. Unverträglichkeit anderer WS, resistente Hypertonie)
30
Welche weitere Indikation für ACEi/ARB gibt es?
Niere: chronische Nierenerkrankung
31
Was darf man nicht kombinieren?
keine Kombi von ARB/ACE-IH/Aliskiren (Renin-IH) >inc risk for bp-abfall, hyperkaliame, nierenversagen
32
Was gehört zu den UAW, die unter allen RAAS-Blockern auftreten? A) Angioödem B) Gynäkomastie C) Hyperkaliämie D) Hypokaliämie E) Hyponatriämie
C) Hyperkaliämie E) Hyponatriämie
33
Bei einer Patientin wird unter Ramipril eine gute Blutdrucksenkung erreicht, allerdings entwickelt sie 3 Wochen nach Therapiebeginn einen unangenehmen Reizhusten, der zum Therapieabbruch zwingt. Welcher Wirkstoff ist die geeignetste Alternative? A) Aliskiren B) Lisinopril C) Spironolacton D) Valsartan
D) Valsartan A-Renin-IH B-Lisinopril - Another ACE-IH C-AA
34
Wann sind ACEi kontraindiziert? A) Angioödem unter früherer Behandlung B) Komedikation mit NSAR C) Herzinsuffizienz D) Niereninsuffizienz E) Schwangerschaft
A) Angioödem unter früherer Behandlung E) Schwangerschaft
35
CCB: Wirkmechanismus and effekte Calciumkanalblocker
1st choice blockieren spannungsabh. L-Typ-Ca2+-Kanäle -> Hemmung des Caliumseinstroms (influx) aus dem Extrazellulärraum ins Zellinere Effekte: >Vasodilation >Kontraktilitat down >verlangsamte Aktionspotentialbildung >Verlangsamte uberleitung (conduction) Peripherer Gefasswiderstand goes down!!!
36
CCB Subdivisions
3 chemische Klassen von CCB 1. Dihydropyridine (DHP) >Gefassselektivitat >not on heart 2. Non-Dihydropyridine -Verapamil -Diltiazem >Keine gefassselektivitat >on vessel/heart
37
CCB, DHP: Wirkstoffe
-dipin ending - Nifedipin!! >schnell anflutend, kurzwirksam, nur als retard form - Amlodipin - Felodipin - Lercanidipin >longer HWZ
38
CCB, Nicht-DHP: WS
- Verapamil - Diltiazem >CYP3A4 met.
39
CCB UAW Alle, DHP, Non-DHP
Alle: DHP>Non-DHP >kopfschmerzen, schwindel, flush, hitzewallunge, konchelodeme as a result of vasodilation DHP >reflextachykardie (when unretarded Nifedipin) Non-DHP >Obstipation!! >Bradykardie!! >AV-block!! ... Herzinsuff Measures: red dosis switch kombi kompression socks for knochelodeme keine diuretika for odeme ! not result of salt/water retention
40
CCB IE and KI Alle, DHP, Non-DHP
Alle: -NSAR: blutdrucksenkung -Alle CCB sind CYP3A4 sub. so 3A4-IH and -ID Non-DHP: -inc risk for Bradykardie, AV-block -Verapamil/Diltazem = mittel CYP3A4-IH KI: Non-DHP: AV-Block II Schwere Herzinsuff
41
CCB indikation
Alle Koronare Herzkrankheit Non-DHP Herzrhythmusstorung
42
Was gehört zu den UAW, die unter allen Calciumkanalblockern auftreten? A) Kopfschmerzen B) Bradykardie C) Knöchelödeme D) AV-Block E) Flush
A) Kopfschmerzen C) Knöchelödeme E) Flush
43
Eine Patientin, die zur Behandlung ihrer Hypertonie seit mehreren Monaten Amlodipin einnimmt, erhält aufgrund eines Gelenkprotheseninfektes neu eine Verordnung für Rifampicin (starker Induktor von CYP3A4). Was ist zu erwarten? A) Vermehrtes Auftreten von Knöchelödemen B) Erhöhung des Blutdrucks C) Ungenügende Wirkung von Rifampicin D) Erhöhtes Risiko für Bradykardie
B) Erhöhung des Blutdrucks
44
Gehören Diuretika zu den Erstlinien-Antihypertensiva?
Ja! Zur Behandlung der Hypertonie eingesetzt werden primär Thiazide und Thiazid-ähnliche DU. Schleifen-DU kommen nur im Ausnahmefall zur Anwendung (zb schwere NI)
45
Thiazide und Thiazid-ähnliche Diuretika Wirkmechanismus
1st choice Kurzfristig: Diuretische Wirkung Langfristig: Peripherer Widerstand dec. Blutdruckverminderung durch Verminderung des Zirkulierenden Blutvolumens,
46
Thiazide und Thiazid-ähnliche DU: Einteilung und Wirkstoffe
Thiazide/Thiazide anaologues unterscheiden wirkdauer Thiazide < Analogues
47
Thiazide und Thiazid-ähnliche DU: UAWs
- Elektrolytstörungen >Hyponatriamie!! >Hypokaliamie!! >Hypercalcamie!! - metabolische Effekte >Hyperurikamie!! >Dec. glucose tolerenz - Sulfonamid-UAW - erhöhtes Hautkrebsrisiko, >but the risk of skin cancer is negligible compared to untreated hypertonie >sunscreen/skin checks rec.
48
Thiazide und Thiazid-ähnliche DU: IA and KI
IA: -NSAR (blutdrucksenkung) -Calcium-Salze, Vitamin D: Hypercalcamie riskio KI: -Sulfonamidenm - allergie -Schwere Hypokaliamie, hyponatriamie, hypercalcamie
49
Welche WS gehören zu den Erstlinien-Antihypertensiva?
Thiazide und Thiazid-ähnliche Diuretika gehören nebst ACEi, ARB und CCB zu den Erstlinien-Antihypertensiva und sind in diversen Kombinationspräparaten zur Behandlung der Hypertonie enthalten.
50
Gibt es Limitierungen der Thiazide und Thiazid-ähnliche DU?
Bei schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min) verlieren HCT, Indapamid und Chlorthalidon ihre antihypertensive Wirksamkeit.
51
Was gehört zu den Elektrolytstörungen, die unter Thiaziden und Thiazid-ähnlichen Diuretika auftreten? A) Hypokaliämie B) Hyperkaliämie C) Hypocalcämie D) Hypercalcämie E) Hyponatriämie F) Hypernatriämie
A) Hypokaliämie D) Hypercalcämie E) Hyponatriämie
52
Welche Wirkstoffklasse gehört nicht mehr zu den Erstlinien-Antihypertensiva? Wieso? Wo wird es sonst empfohlen, einzusetzen?
Betablocker (BB) - Grund: weniger wirksam in der Prävention von Schlaganfällen!! und schlechter verträglich als ACEi/ARB, CCB und Diuretika - Empfohlen als Alternative od. Kombinationspartner zu Erstlinien-Antihypertensiva für bestimmte Patientengruppen (Zusatznutzen): * Angina pectoris * Post-Myokardinfarkt * Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion * Vorhofflimmern * Schwangerschaft
53
BB: Wirkmechanismus und Effekte
kompetitive blockade von b1 or b1/b2 adrenorezeptoren Effekte: Herzzeitvolumen dec Freisetzung von Renin dec
54
BB: Wirkprofil der Klassen
-lol ending for all 3 generationms with diff profiles 1. b1 and b2 block - unselective 2. primar b1 blocker - kardioselective e.g Metoprolol (short HWZ) - CYP2D6 3. additional vasodilation properties can be unselective or kardioselective >comparible wirksamkeit 3. used for bonus
55
BB: Pharmakokinetik
have different lipophilicities inc lipo - inc zns penetratrion - inc BT helpful for niereninsuff
56
BB UAW
b1-block: alle >bradykardie b2-block: unselective>kardioselective 1>2 >bronchokonstriktion >periphere durchblutungsstorung >metabolische UAW >Hyperglyukamieneigung h ZNS-UAW Rebound-effekt >kurzwirksam > langsame e.g metoprolol >inc bp
57
BB IA and KI
IA: * Amiodaron, Nicht-Dihydropyridin-CCB!!! (Verapamil, Diltiazem), Herzglykoside: Risiko ↑ für Bradykardie und AV-Block * Antidiabetika: Hypoglykämie-Risiko ↑ * β2-Agonisten: Wirkung ↓ der Bronchodilatatoren * CYP2D6-Hemmer: Metoprololspiegel ↑ KI: * Bradykardie (< 50/min) * Akut dekompensierte Herzinsuffizienz * AV-Block II. und III. Grades, Sick-Sinus-Syndrom * Schweres Asthma bronchiale
58
BB: wie werden die meisten UAWs vermittelt? welche sind besser verträglich, cave?
Die meisten UAW werden über die Blockade von β2-Rezeptoren vermittelt (z.B. Bronchokonstriktion, periphere Durchblutungsstörungen, metabolische UAW) → kardioselektive Betablocker sind besser verträglich und sollten bei Hypertonie bevorzugt eingesetzt werden. 2nd gen > 1st ABER: Die Kardioselektivität ist nicht vollständig und nimmt bei höheren Dosen ab.
59
Welchen Vorteil haben BB der 3. Generation?
Vorteil aufgrund der zusätzlichen vasodilatierenden Eigenschaften und wirken neutral bis günstig bezüglich metabolischer Effekte.
60
Worauf muss gut geachtet werden bei BB, um eine bestimmte UAW zu vermeiden?
Betablocker dürfen nicht abrupt abgesetzt werden (Rebound-Effekt).
61
Welche weiteren Indikationen für BB gibt es?
- Kardiologisch: Koronare Herzkrankheit, Post-Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Tachyarrhythmien - Andere: Hyperthyreose (Propranolol), Tremor (Propranolol), Angstzustände (Propranolol), Migräneprophylaxe (Propranolol, Metoprolol)
62
Welche beiden weiteren Antihypertensiva gibt es? Wieso werden sie nur als Reserve verwendet?
-Alpha 1 blocker -zentral wirkende antihypertensiva >weniger studiendata >UAW used as additional therapy for resistant HT or when others fail
63
Alpha-1-Blocker: Wirkmechanismus and 1 WS
kompetitive Antagonisten an α1-Rezeptoren >vasodilation e.g. Doxazosin
64
Alpha-1-Blocker: UAWs
Kopfschmerzen, Schwindel, verstopfte Nase, Ödeme, Gesichtsröte, Ejakulationsstörungen, gehäufte Miktion, Mundtrockenheit
65
Zentral wirkende Antihypertensiva: Wirkmechanismus
Senkung des Sympathikotonus über verschiedene zentrale Mechanismen (u.a. Stimulation von α2-Rezeptoren und Imidazolrezeptoren)
66
Zentral wirkende Antihypertensiva: Wirkstoffe
Clonidin, Moxonidin, Methyldopa -nidin
67
Zentral wirkende Antihypertensiva: UAW
Müdigkeit/Sedation!! (häufig unter Clonidin und L-Methyldopa, seltener unter Moxonidin), Bradykardie, Mundtrockenheit
68
Zentral wirkende Antihypertensiva: IA
Substanzen mit sedierender Wirkung, Alkohol → additive Sedierung
69
Wie kann die Einnahme morgens/abends die Wirkung beeinflussen?
keinen signifikanten unterschied depends on patient choice, can do both
69
Was ist bei antihypertensiver Therapie ein Hauptfaktor für suboptimale Blutdruckeinstellung?
Non-Adhärenz Ja mehr verschiedene Medikamente eingenommenwerden müssen, desto schlechter die Adhärenz → wenn möglich Kombinationspräparate einsetzen! (1 tablet for alls) ABER: Die Auswahl an Kombinationspräparaten (insbesondere 3er Kombinationen) ist begrenzt (limited)
70
Wie kann die Einnahme morgens/abends die Wirkung beeinflussen?
either is fine, depennds on patient choice no significant evidence for the difference

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