Epilepsie Flashcards

1
Q

Epilepsie

A

fuktional storung des gehirns!! characterist durch
>neurobio, kognitive, pscyhoclogisch, soziale

repetitive epileptische Anfälle!!
can have epileptic attack without epilepsy

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2
Q

„Nicht-epileptischer” Anfall

A

Synkope!!, Migräne, Myoklonien, Hypoglykämie, psychogen, etc.

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3
Q

Wer hat am häufigsten epileptische Anfälle?

A

Kinder und über 65 jährige

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4
Q

zur Diagnose „Epilepsie“ sind erforderlich:

A

entweder:
▪ mindestens zwei (2)
▪ zeitlich mindestens 24 h voneinander abgesetzte
▪ unprovozierte (keine Noxen, Flackerlicht, Schlafentzug, etc.) Anfälle
usually last less than 30s

oder:
▪ ein einzelner Anfall mit zusätzlich
▪ einem pathologischen EEG und/oder MRI

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5
Q

pathophysiologie Epilepsie

A

!!Gesteigerte Erregung: Na, Ca Kanäle und Glutamatrezeptoren
!!Gestörte Hemmung: Cl, K Kanäle und GABA Rezeptoren

or both
usually excitement and inhibition in balance, there is disbalance for epileptics

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6
Q

Epilepsie Ursachen

A

▪ genetisch:
an Kanälen/ Rezeptoren/ Enzymen/ Strukturproteinen
Missbildungssyndrome (Gehirnentwicklungsstörungen)

▪ strukturell/ erworben:
Tumore
Blutungen
Entzündung
Infektion

▪ metabolisch-toxisch:
hormonelle Störungen und Elektrolyte
Medikamente
Drogen und Gifte

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7
Q

haufıgkeit

A

> Primär: idiopathisch (meistens) oder genetisch bedingt

> Sekundär (symptomatisch bei):
Intoxikationen (Arzneistoffe wie SSRI und viele andere, Alkohol, etc.)
Entzug von Alkohol, Benzodiazepinen oder Neuroleptika
Metabolische-endokrine Störungen:

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8
Q

behandlungs target possibilities

A

-GEFAHREN
dementia risk and mortality risk

-hohes Wiederholungs-Risiko: PROGNOSE

-subjektiv unangenehm: BEDÜRFNISSE DER PAT.
▪ schmerzhaft
▪ «peinlich»

-sozial einschränkend: BEDÜRFNISSE DER PAT.
▪ isolierend
▪ Familie/ Beruf/ Hobbies/ Fahrtauglichkeit

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9
Q

behandlungs basic points

A

meistens ein epileptischer Anfall erfordert
-KEINE AKUTE Therapie
▪ anfallssuppressiven Therapie bestehen in Verhaltensmassnahmen (behavioural measures) und Medikamenten; 2/3 aller EpilepsiePat. werden darunter anfallsfrei
▪ ca. 3/4 aller Patienten mit Epilepsie werden unter Einsatz aller
Therapien anfallsfrei

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10
Q

Was ist bei er Epilepsietherapie immer anzustreben?

A

bei der medikamentösen Epilepsietherapie ist immer eine Therapie mit einem einzelnen Medikament anzustreben (sog. Monotherapie)

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11
Q

Was wird in 2. Linie versucht?

A

in 2. Linie ist zu versuchen, eine zweite Substanz einzudosieren und dann das zuvor unwirksame Medikament vorsichtig auszuschleichen
(introduce 2nd and take away 1st slowly)

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12
Q

Was wird in 3. Linie versucht?

A

erst in 3. Linie sollte eine Therapie mit mehreren Medikamenten erfolgen, da sich dort die Interaktionen und Nebenwirkungen potenzieren können

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13
Q

Welche enormen Unterschiede gibt es zwischen den verschiedenen Anfallssuppressiva?

A

Preisunterschiede sind erheblich

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14
Q

Welche WS sind geeignet zur Behandlung von: fokalen und sekundär generalisierenden Anfällen

A
  • Lamotrigin
  • Levatiracetam
  • Esli-/ Oxcarbazepin
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15
Q

Welche WS sind geeignet zur Behandlung von: primär generalisierten Anfällen

A
  • Valproat (ausser Frauen im gebärfähigen Alter!!!)
  • Lamotrigin
  • Levetiracetam
  • Perampanel (nur add-on)
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16
Q

Wann werden Generika verwendet?

A

▪ bei Neueinstellungen/ Resistenz: kein Problem

▪ bei gut eingestellter Epilepsie: KEIN WECSHEL !!! (Original -> Generikum/Generikum -> Original/Generikum -> Generikum)

17
Q

Wann werden Laborkontrollen durchgeführt?

A

▪ bei Intoxikationsverdacht
▪ bei Malcompliance-Verdacht
▪ Therapieresistenz
▪ im Rahmen von Fahreignungsabklärungen / ▪ in the context of fitness to drive tests

18
Q

Wann wird die Therapie beendet?

A

= in Abhängigkeit von:
▪ Ursache der Epilepsie
▪ Alter

bei Kindern (-16 J.)
▪ wenn keine klare genetische, strukturelle oder metabolische Ursache: nach 2 J. Anfallsfreiheit

bei Erwachsenen (17 – 55 J.):
▪ wenn keine klare genetische, strukturelle oder metabolische Ursache: nach 5 J. Anfallsfreiheit

bei Betagten (> 55 J.):
▪ NICHT RATSAM (bei schlechter Verträglichkeit: andere Anfallssuppressiva versuchen)

19
Q

Welche WS werden als Anfallssuppressiva verwendet?

A

▪ GABA-A-Rezeptor-Agonisten (Chlorid-Kanal-Öffner)
▪ SV2A-Liganden
▪ GABA-Transaminase-Inhibitoren
▪ Natriumkanal-Inaktivatoren
▪ Calcium-Kanal-Inhibitoren
▪ Glutamat-Rezeptor-Antagonisten
▪ Kalium-Kanal-Öffner
▪ multimodale Anfallssuppressiva (multiple Wirkmechanismen)
▪ andere

20
Q

welche ▪ GABA-A-Rezeptor-Agonisten gibt es

A

– Benzodiazepine!!!
– Barbiturate!!!
–Clobazam!!

21
Q

Welche Natriumkanal-Inaktivatoren gibt es?

A

▪ Phenytoin

22
Q

Was sind Vorteile/Nachteile von Anflassuppressiva mit langer HWZ?

A

Vorteil: Einmalgabe pro Tag gut möglich; optimal für Pat. mit Adhärenz-Schwierigkeiten

Nachteil: bei Nebenwirkungen: halten lange an, trotz sofortigem Stopp

e.g. Clobazam

23
Q

Was ist ein Vorteil und ein Nachteil von Anfallssuppressiva, die ausschliesslich renal Eliminiert werden?

A

Anfallssupressiva mit ausschliesslich renaler Elimination -> KEINE Interaktionen

ABER:

DOSISANPASSUNG bei Verschlechterung der Nierenfunktion, sonst droht INTOXIKATION#

e.g
▪ Gabapentin: > 99 %
▪ Pregabalin: > 99%
▪ Vigabatrin: > 95%
▪ Levetiracetam: 70 %

24
Q

Welche 3 IA sind besonders wichtig?

A

▪ Valproat erhöht die Eliminations-Halbwertszeit und damit den Spiegel von Lamotrigin um 200-400%

▪ Carbamazepin beschleunigt den Abbau und senkt damit den Spiegel aller Anfallssuppressiva und anderer Arzneimittel, die über das CYP450 3A4/5-System abgebaut werden, um 40-70% ab

▪ Cenobamat und Cannabidiol (CBD) verlängern durch Inhibition von CYP450 2C19 die Elimination von Des-Methyl-Clobazam um 30-1600% und erhöhen damit den Spiegel erheblich -> Müdigkeit bei den Patient:innen

25
UAWs, welche Ausnahme
▪ alle Anfallssuppressiva: Müdigkeit*, Benommenheit, Schwindel, Doppelbilder ▪ hepatotoxisch: Valproat, Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Cenobamat, Felbamat ▪ Exantheme: Lamotrigin, Carbamazepin, Phenytoin ▪ Übelkeit: Topiramat, Felbamat, (Lamotrigin, nur zu Beginn) ▪ Depression: Topiramat, Zonisamid, Levetiracetam ▪ Reizbarkeit/ Wesensveränderung/ Psychose: Levetiracetam, Brivaracetam, Perampanel, Topiramat, Zonisamid !Ausnahme: Lamotrigin: macht WACHER
26
Phenytoin Mechanismus and IE
Blockiert Na Kanäle nicht lineare Kinetik - auto inductor Breiter Enzyminduktor (3A4, 2C9, GLT) KI in Schwangerschaft
27
Carbamazepin Mechanismus und UAW
Hemmt Na Kanäle UAW: Hepatotoxizität
28
Carbamazepin IE
Enzyminduktion gleich wie Phenytoin Autoinduktion--> bei gleichbleibender Dosierung sinkt nach 1 Woche der Carbamazepin Spiegel viele
29
Valoprat Mechanismus and IE
Hemmt Na und Ca Kanäle, Steigerung der GABA Synthese Valproat IE Hemmt Cyp 3A4 und 2C9 Interagiert mit anderen Antikonvulsiva Stark Teratogen also KI in Schwangerschaft
30
Lamotrigin Mechanismus, UAW
Hemmt Na Kanäle UAW: Agressivität, Ataxie, Nystagmus Diplopie Exantheme Lebernezymerhöhungen Leberversagen allergische Reaktionen
31
Levetiracetam Mechanismus, UAW, IE
Ca Einstrom gehemmt UAW: Somnolenz Psychische Störungen keine IE
32
Bivracetam Mechanismus
Hohe Affinität zu synaptischem Vesikelprotein 2A (SV2A)
33
Lacosamid Mechanismus, IE
Beschleunigt Deaktivierung langsamer Na Kanäle--> Senkt Membranpotential Keine IE
34
Zonisamid Mechanismus, UAW
Hemmt spannungsabhängige Na und Ca Kanäle, modulatorische Wirkung auf GABA vermittelter neuronale Inhibition UAW: Gleich wie andere Metabolische Azidose Appetitverlust
35
Topiramat Mechanismus
Blockiert Na+- und Ca+-Kanäle, aktiviert Effekt von GABA (Cl--Flux), inhibiert Glutamat-Effekte