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Pharmaco > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Nomme certaines causes de convulsions autre que l’épilepsie.

A
  • Infection (méningites et encéphalites diminuent le seuil de convulsion)
  • Problème métabolique
  • Retrait ROH ou benzo
  • Vasculaire (lésionnel ou instabilité hémodynamique)
  • Toxique
  • Traumatique
  • Néoplasie
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Q

Quel est le risque de récidive de convulsion sur 2-5 ans selon si c’est le 1er, 2e ou 3e épisode?

A

1er: 33%
2e: 73%
3e: 76%

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3
Q

Quels examens complémentaires sont à demander en cas de convulsions?

A

EEG
IRM si présence d’éléments focaux

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4
Q

Vrai ou faux?
Les patients qui font des crises généralisées sont souvent plus résistants aux traitement.

A

Faux. C’est ceux avec des crises focales

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5
Q

Chez qui sont principalement testées les nouvelles molécules antiépileptiques?

A

Patients résistants (crises focales surtout)
Toujours testé en traitement d’appoint (en ajout)
Parfois testé en monothérapie ou crises généralisées ensuite.

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6
Q

Selon l’étude SANAD (étude écologique non à l’aveugle pour monothérapie), quels antiépileptique sont les plus efficaces pour l’épilepsie focale?

A
  1. Lamotrigine, oxcabazépine
  2. Carbamazépine
  3. Gabapentin
  4. Topiramate
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7
Q

Selon l’étude SANAD (étude écologique non à l’aveugle pour monothérapie), quels antiépileptique sont les plus efficaces pour l’épilepsie généralisée?

A
  1. Valproate, lamotrigine
  2. Topiramate
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8
Q

Quels sont les éléments à considérer dans le choix de l’antiépileptique à prescrire à un patient?

A
  • Nombre de prise par jour
  • Interactions
  • Âge
  • Genre
  • Effets secondaires (cognitifs, hypersensibilité, psychiatriques, effet sur le poids)
  • Comorbidités (rénales et hépatiques)
  • Désir grossesse?
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9
Q

Quel est la physiopathologie de l’épilepsie et donc le but du traitement?

A

En épilepsie, certains neurones hyperexcitable font des salves de potentiels d’action consécutifs. On vise donc à ramener l’excitabilité neuronale à un niveau plus bas.

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10
Q

Quels neurotransmetteurs sont excitateurs vs inhibiteurs? Comment cela joue-t-il sur le traitement de l’épilepsie?

A

Excitateur (longues fibres): Glutamate, récepteurs NMDA et AMPA (ouvre canaux sodium)

Inhibiteur (interneurones): GABA (ouvre canaux Cl et hyperpolarise cellule)

Dans le traitement de l’épilepsie, on veut donc augmenter l’activité gabaergique et diminuer l’activité glutaminergique.

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11
Q

Comment se forment les foyers d’épilepsie en théorie?

A

Pour mener à la propagation d’un potentiel d’action, il doit y avoir une sommation temporelle ou spatiale. Avec le temps, il peut y avoir le développement de connexions excitatrices récurrentes via le “sprouting”, menant à la formation de réseaux hyperexcités et donc à des foyers d’épilepsie.

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide valproïque?

A
  • Antagoniste du récepteur NMDA (excitateur)
  • Inhibition du potentiel d’action
  • Bloqueur des canaux calcique type T
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13
Q

Quel est le mécanisme d’action partagé par la phénytoïne, la lamotrigine et le phénobarbital?

A

Inhibiteur de la relâche de glutamate par le neurone excitateur.

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action de la carbamazépine?

A

Inhibition du potentiel d’action du neurone.

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15
Q

Nomme certains gabamimétiques.

A

Benzodiazépines
Barbituriques
Vigabatrin
Tiagabine
Gabapentin

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16
Q

Quel est l’impact des différents mécanisme d’action des antiépileptiques dans le choix du traitement?

A
  • Certaines épilepsies sont associées à des altérations plus spécifiques de certains canaux
  • On tente de varier les mécanismes d’action quand on combine les médicaments en épilepsie réfractaire et ceci permet aussi de ne pas exacerber les mêmes effets secondaires.
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17
Q

Quel est le schéma posologique de la plupart des antiépileptiques et quelles sont les exceptions?

A

La plupart: 2 fois pas jour (demi-vie de 12 à 20 heures)

Valproate: 2-3 fois par jour
Carbamazépine: 3 fois par jour
Gabapentin: 3 fois par jour
Phénytoïne et phénobarbital: die après queques demi-vie

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18
Q

Quels sont les malformations congénitales chez le foetus associés à l’usage des antiépileptiques par la mère durant la grossesse?

A

Défaut tube neural, fente labio-palatine, malformation cardiaque, squelettique ou du tractus urinaire

Via stress oxidatif sur ADN ou déficit induit en acide folique

Pire durant premier trimestre

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19
Q

Classe les agents antiépileptiques selon leur potentiel tératogène.

A
  1. Acide valproïque (le plus)
  2. Phénytoïne, phénobarbital et topiramate
  3. Carbamazépine, ozcarbazépine, zonisamide
  4. Lamotrigine, levitiracetam (le moins)
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20
Q

Nomme des effets secondaires associés à l’utilisation de tous les antiépileptiques.

A

Somnolence (sauf lamotrigine qui augmente le niveau d’éveil)

Ataxie, trouble d’équilibre

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21
Q

Nomme des effets secondaires associés aux antiépileptiques plus anciens (Phénobarbital - PB, phénytoïne - PHT, acide valproique - VPA, carbamazépine - CBZ).

A
  • Pancytopénie
  • Hypertrophie gingivale
  • Enzymite hépatique
  • Réaction allergique, syndrome DRESS (surtout PB, PHT, CBZ et lamotrigine)
  • Augmentation risque ostéoporose (PHT, PB, VPA, plus que CBZ, ozcarbamazépine)
  • Interaction avec contraceptifs oraux (PHT, CBZ, PB, topiramate)
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22
Q

Quel est le lien entre lamotrigine et contraceptifs oraux?

A

Les contraceptifs diminuent la biodisponibilité de la lamotrigine.

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23
Q

Qu’est-ce que le DRESS?

A

Drug-Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms

  • Fièvre
  • Éosinophilie, leucocytose, thrombocytopénie
  • Enzymite hépatique
  • Rash maculopapulaire, puis vésiculaire, puis lyse épidermique
  • Lymphadénopathie
  • Atteintes reins, coeur, poumons, etc.
  • 10% mortalité
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24
Q

Quels antiépileptiques sont associé à des SIADH?

A

Carbamazépine et oxcarbazépine

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25
Q

Nomme des effets secondaires spécifiques de l’acide valproïque.

A

Parkinsonisme, tremblements posturaux, alopécie, prise de poids.

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26
Q

Nomme des effets secondaires spécifiques du topiramate.

A

Ralentissement cognitif, néphrolithiase, perte de poids.

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27
Q

Quels antiépileptiques sont associés à une prise de poids?

A

Acide valproïque
Gabapentin
Carbamazépine

Topiramate = perte de poids

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28
Q

Nomme des effets secondaire du leviteracetam (kepra).

A

Irritabilité, anxiété

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29
Q

Chez les patients de quel ethnicité faudrait-il éviter la carbamazépine et pourquoi?

A

Origine asiatique
Certains HLA prédisposent à des rash sévère/DRESS

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30
Q

Qu’est-ce qui définit un status épilepticus?

A

Convulsions cliniques tonico-cloniques de:
- Plus de 5 minutes
- 2e convulsion survient avant que le patient ne regagne conscience
- Se répètent sur plus de 30 minutes

À TRAITER IV

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31
Q

Quels médicaments peut-on administrer pour un status épilepticus?

A

Rx IV:
Phénitoïne
Valproate (pas partout)
Phénobarbital
Locosamide (selon CH)
Leviteracetam (selon CH)
Midazolam, propofol

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32
Q

Un patient présentant un status épilepticus est mis sous phénytoïne. Le dosage sanguin est thérapeutique à 60 mmol/L (N 40-80). Il développe une infection urinaire et on lui donne de la ciprofloxacine.
Le lendemain, il est somnolent, ataxique et présente un nystagmus. Le dosage de la phénytoïne est suprathérapeutique à 100 mmol/L. Que s’est-il passé?

Nomme d’autres antiépileptiques qui pourraient présenter le même problème.

A

Le phénytoïne est fortement lié aux protéines. L’ajout de la cipro (aussi lié aux protéïnes) a augmenté la fraction libre sanguine.

Autres Rx liés aux protéines: Valproate, carbamazépine

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33
Q

Quels antiépileptiques sont principalement éliminés par les reins?

A
  • Gabapentin (plus de 90%)
  • Lacosamide (plus de 90%)
  • Levetiracetam (66%)
  • Topiramate (60-70%)
34
Q

Nomme un antiépileptique qui n’est pas métabolisé par le foie.

A

Gabapentin
Leviteracetam

35
Q

Nomme 2 antiépileptique métabolisés par le CYP2C9 et 1 par le CYP3A4.

A

2C9 (2C19): Phénobarbital, phénytoïne
3A4: Carbamazépine

36
Q

Quels sont les critères d’une migraine?

A

A. 5 épisodes correspondant aux critères B-D

B. Durée de 4-72h

C. La céphalée comporte au moins 2 caractéristiques de
- Unilatérale
- Pulsatile
- Aggravée par l’exercice
- Intensité modérée à sévère

D. La céphalée s’accompagne d’au moins un de
- Nausée/vomissement
- Sono/photophobie

E. Pas de meilleur diagnostic

37
Q

Quels sont les critères de migraine avec aura?

A

A. Au moins 2 épisodes comportant les critères B-C

B. Au moins un symptômes entièrement réversible
- Sensitif
- Visuel
- Moteur
- Langagier (aphasie, recherche du mot)
- Du tronc cérébral (vertiges)
- Rétinien (scotome, amaurose fugace unilatéral)

C. Comportant au moins 2 caractéristiques
- S’installe sur plus de 5 min ou au moins 2 symptômes qui se succèdent
- Chaque symptôme de l’aura dure 5-60 min
- Symptôme unilatéral
- L’aura est suivi d’une céphalée en dedans de 60 min

D. Pas de meilleur diagnostic alternatif ou d’AIT

38
Q

Classe les symptômes d’aura en ordre de fréquence.

A
  1. Visuel
  2. Sensitif
  3. Langagier
39
Q

Quelles sont les phases de la migraine avec aura?

A
  1. Prodrome
  2. Aura
  3. Céphalée
  4. Postdrome
40
Q

Quel est la physiopathologie de la migraine à aura?

A
  1. Dépression corticale progressive:
    Une onde de dépolarisation se propage à 3mm/min via le tissus glial. Ne correspond par à un territoire vasculaire, débute en occipital.

Le calcium intracellulaire augmente et affecte la vascularisation. Libère sur son passage NO, acide arachidonique, protons, potassium

  1. Activation du système trigémino-vasculaire et trigémino-parasympathique.

Les métallprotéases sont activées et il y a un changement de la BBB. Les nocirécepteurs méningés sont activés et il y a dégranulation des mastocytes.

Le réflexe trigéminovasculaire est activé = libération de CGRP, supstance P, neurokinine A
Ceci résulte en une dilatation vasculaire avec extravasation de protéines plasmatiques et inflammation neurogène stérile.
Activation du neurone afférent trigéminé et apparition de douleur pulsatile et aux mouvements (sensibilisation périphétique).

  1. Phase de sensibilisation centrale
    Activation des neurones de 2e ordre trigéminéthalamiques et 3e ordre thalamo-cortical. Transmission glutamaergique et NO
    Se traduit par allodynie du scalp, face et cou.
41
Q

Quels sont les facteurs à prendre en compte dans le choix de Rx pour traitement des migraines?

A
  • Selon la sévérité des crises
  • Présence de N/V (stase gastrique diminue absorption des Rx)
  • Contexte (milieu de vie vs urgence)
  • Facteurs de risque vasculaire
  • Préférence du patient
42
Q

Quel est le meilleur moment pour traiter une migraine?

A

Dans les premières phases. Le traitement précoce à bonne dose est mieux que le traitement tardif ou à petites doses sériées (moins de réponse en phase de sensibilisation).

43
Q

Nomme des traitements aigus de migraine selon le niveau de la crise.

A

Légère à modérée:
- Acétaminophène
- AINS
- Anti-émétiques
- Rx combinées (Fiorinal = butalbital, acétaminophène, caféine ; Excedrin = acetaminophène, aspirine, caféine)

Modérée à sévère:
- Triptans
- Avec ou sans AINS
- Si N/V, SC ou nasal, comprimé ultrafondant
- Antiémétiques

44
Q

Comment traiter un épisode aigu de migraine à l’urgence?

A
  • Hydrater le patient (bolus LR ou NS)
  • Triptans (Sumatriptan ou Zolmatriptan Sc ou nasal)
  • Antiémétiques (métochloramide, prochlorperazine, chlorpeomazine) avec diphenhydramine
  • Dihydroergotamine + metoclopramide
  • AINS
  • Dexaméthasone si migraine résistante
45
Q

Quel est le rôle des antiémétiques dans le traitement de la migraine? Lequels sont plus efficaces?
Quels sont les effets secondaires?

A

Prouvés efficaces dans les revues systématiques et méta-analyses pour la réducton de la douleur migraineuse.

Procholpérazine et chlorpromazine meilleur que métoclopramine (NNT 2 vs NNT 4)

Mais akathisie, dystonie et allongement QT.

46
Q

Qu’est-ce que le dihydroergotamine? Comment agit-il et quelles sont les effets secondaires/contre-indication?

A

L’ergotamine et le dihydroergotamine sont des dérivés de l’ergot. Ils ont été prouvés aussi efficaces que les triptans, mais présentent beaucoup de potentiel d’effets secondaires vasculaires. Ils sont donc contre-indiqués si HTA, MCAS ou utilisation d’un IMAO.

Ce sont des bloqueurs alpha-adrénergiques (surtout vénocontricteurs) et des agonistes 5-HT 1b/1d

47
Q

Quel est le mécanisme d’action des triptans?

A

Agoniste des récepteurs sérotoninergiques.
- Vasoconstriction intracranienne (5-HT1b)
- Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d)
- Stimulation pré-synaptique de la corne dorsale (où sont situées les voies de la douleur)
- Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur.

48
Q

Nomme certaines contre-indications des triptans.

A
  • MCAS ou angine Prinztmetal
  • HTA mal contrôlée
  • AVC
  • Migraine hémiplégique ou basilaire

Il n’y a pas d’association entre l’utilisation des triptans et les événements cardiovasculaires, mais les patients étaient exclus d’emblée des études.

49
Q

Qu’est-ce qu’ue céphalée de rebond?

A

Céphalée secondaire à la surutilisation médicamenteuse:
- Céphalée plus de 15 jours par mois
- Céphalées épisodiques présentes au préalable
- Sur-utilisation Rx de traitement aigu pour plus de 3 mois (10 jours par mois si ergots, triptans, opioïdes ou combinaison; 15 jours par mois si acétaminophène, ASA ou AINS)
- Pas de meilleur diagnostic

50
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’aggravation des céphalées chez un patient connu migraineux?

A
  • Céphalées de rebond
  • Status migraineux
  • Migraine transformée
  • Résistance médicamenteuse
  • HTIC bénigne ou maligne à R/O!!
51
Q

Comment traiter la céphalée de rebond?

A

Débuter Rx prophylaxique pour céphalée chronique (amytriptilline) puis cesser abruptement tous les analgésiques.
Utiliser triptans maximum 2 x par semaine pour migraines

52
Q

Quels sont les traitements prophylactiques des migraines?

A
  • Calendrier des migraines
  • Modifier HDV (sommeil, repas, exercice)
  • Identifier et éviter les facteurs précipitants
  • Prophylaxie et maintenir 4-12 semaines
  • Éviter Rx tératogènes si âge de procréer
  • Tenter 2e prophylaxie si pas de réponse
  • Varier les classes de Rx (anti-HTA, antidépresseurs, anti-épileptiques)
53
Q

Quelles sont les indications de traitement prophylaxique des migraines?

A
  • Migraines fréquentes (≥ 4/mois) ou prolongées (≥ 12 h)
  • Contre-indication au traitement aigu
  • Intolérance ou résistance aux traitement aigu
  • Risque d’abus de Rx
  • Migraine menstruelle
54
Q

Quelles sont les cibles de traitement prophylaxique des migraines?

A
  • Diminuer la fréquence, la sévérité et la durée des crises
  • Améliorer la réponse au traitement aigu
  • Diminuer l’atteinte fonctionnelle
  • Prévenir chez les migraineux atypiques chez qui les triptans sont moins indiqués (basilaire, hemiplégique, aura prolongée sans céphalée/AVC)
  • S’assurer que le patient ne progresse pas vers une migraine chronique
55
Q

Quelles sont les principales classes de Rx prophylaxique pour le traitement des migraines?

A

Anti-HTA
* Bbloq (diminution dilatation vasculaire): propanolol, metoprolol ou timolol
* Anticalciques (bloque relâche sérotonine, l’inflammation neurogène et la dépression corticale) : verapamil, flunarizine (associé à parkinsonisme)
* IECA/ARA: lisinopril, candesartan

Antidépresseurs
* Amitriptilline (tricyclique atypique, diminution uptake neuronal sérotonine et norépinéphrine)
* Venlaflaxine (diminue dépression corticale?), fluoxetine

Anti-convulsivants (attention, ceux-ci sont tératogènes)
- Valproate (augmente GABA et diminue inflammation et transmission nociceptive)
* Topiramate (diminue glutamate et bloc anhydrase carbonique)

56
Q

Qu’est-ce que les inhibiteur du CGRP? Comment agit-il?

A

Nouveau traitement préventif de la migraine administré SC ou IV.
Ce sont des anticorps antagonistes des récepteurs à CGRP et ils sont associés à une diminution de la vasodilatation et de l’inflammation neurogène.

  • Diminution de 50% des jours de migraine par mois chez environ 40% patients (vs 20-30% placebo)
  • 70% des migraineurschroniques deviennent épisodiques
  • Faire un essai d’au moins 3 mois pour évaluer la réponse ou non.

Les gépants ont le même mécanisme d’action, mais sont administrés PO. Tx aigu et préventif : ubrogépant, atogépant.

57
Q

Nomme certains anticorps monoclonaux inhibiteur du récepteur CGRP. Quels sont leurs effets secondaires?

A

Fremanezumab
Erenumab
Galcanezumab
Eptinezumab

Effets secondaires:
- Réaction cutanée au site d’injection
- Constipation
- HTA (erenumab)

58
Q

Quels sont les effets secondaires des gépants (antagonistes récepteur CGRP pour tx migraine)?

A

Somnolence
Nausée
Constipation

59
Q

Qu’est-ce que les ditans?

A

Médicament anti-migraine à venir.
Antagoniste du récepteur 5-HT1f

60
Q

Quel est le traitement non pharmacologique de la maladie d’Alzheimer?

A
  • Traiter facteurs de risque cardiovasculaire
  • Encourager activité physique
  • Encourager utilisation des capacités cognitives.
61
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie d’Alzeihmer? Quelle est donc le but du traitement?

A

Hypothèse de la cascade amyloïde.

Sur plusieurs années (changements peuvent commencer dans la 40aine)

Dysfontionnement de la protéine tau impliquée dans la survie neuronale et déposition de plaques B-amyloïde dans le cerveau.
Activation microgliale, enchevêtrement neurofibrillaires, perte neuronale et changement neurochimiques.
Déficit en acétylcholine secondaire au décès des neurones.
Le traitement vise donc à stimuler la fonction cholinergique.

62
Q

Nomme le principal mécanisme d’action des Rx utilisés dans le traitement de la maladie d’Alzheimer légère à modérée.

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et donc de la dégradation de l’Ach.

63
Q

Quel est le NNT des inhibiteurs des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?

A

12

64
Q

Quels sont les trois iACHE disponibles au Canada pour le traitement de la maladie d’Alzheimer légère à modérée?

A

Donepezil
Galantamine
Rivastigmine

65
Q

Quel est le mécanisme d’éxcrétion du donepazil, de la galantamine et de la rivastigmine (iACHE)? Quelles sont les intéractions médicamenteuses possibles dans ce contexte?

A

Donepazil et Galantamine: CYP2D6 et 3A4, donc intéraction avec inducteurs P450 comme phénytoïne, rifampine, phénobarbital et carbamazépine ou inhibiteurs P450 come ketoconazole, quinines ou paroxetine)

Rivastigmine: Hydrolyse non hépatique

66
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans le traitement de l’Alzheimer?

A

Effets cholinergiques périphériques:
- Augmentation sécrétion gastrique
- Bradycardie
- Bronchorée (attention si asthme)
- Etc.

Attention si patient à risque d’ulcère peptique, ATCD asthme, MPOC ou convulsions

67
Q

Quelles sont les contre-indications des iACHE?

A
  1. Allergie

Galantamine: insuffisance rénale ou hépatique sévère
Rivastigmine: insuffisance hépatique sévère

Relatif (référer à un spécialiste):
- Arythmie, bradycardie, syncope, maladie du sinus, bloc AV
- Prise bêta-bloquant ou inhibiteur calcique
- Rx qui augmente QT
- PAs de contre-indication s BBD ou BBG isolé.

Précautions:
- Ulcère peptique
- ATCD asthme, ulcère, MPOC ou convulsions

68
Q

Pourquoi est-il préférable de prendre le donepézil (iACHE) le matin?

A

Troubles du sommeil, cauchemars si pris HS

69
Q

Quels sont les effets secondaires du donépezil (iACHE)?

A

Crampes musculaires
Troubles du sommeil, cauchemars si pris HS
Dyspepsie
Diarrhée chez 10% indépendamment de la dose (peut être traité avec imodium)

70
Q

Quels sont les effets secondaires de la galantamine (iACHE)?

A

Crampes musculaires
Dyspepsie
Diarrhée chez 10% indépendamment de la dose (peut être traité avec imodium)

71
Q

Quels sont les effets secondaires de la rivastigmine (iACHE)?

A

Dyspepsie ++ si pris PO
Diarrhée chez 10% indépendamment de la dose (peut être traité avec imodium)

72
Q

Pourquoi faut-il faire attention à prescrire des iACHE chez un patient qui prend déjà des AINS régulièrement?

A

Augmentation risque d’ulcère.

73
Q

Pourquoi faut-il faire attention à prescrire des iACHE chez un patient qui prend déjà des antipsychotiques?

A

Augmentation risque d’effets extrapyramidaux.

74
Q

À quel momment commence-t-on à parler de maladie d’Alzheimer sévère?

A

La MA sévère est définie par le stade auquel le patient devient totalement dépendant d’un aidant pour sa survie. Ceci correspond typiquement à un MMSE <10 et une échelle GDS 6-7.

75
Q

Quel est le traitement de la maladie d’Alzheimer sévère? Quel est son objectif?

A

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, mémantine ou combinaison,

Le but est d’améliorer la qualité de vie du patient et de l’aidant, de maintenir le fonctionnement optimal et de procurer le confort maximal. Les bénéfices attendus sont des améliorations modestes de la cognition, du fonctionnement et du comportement et/ou un ralentissement du déclin.

76
Q

Vrai ou faux?
Un fois le patient institutionnalisé, il est plus raisonnable de cesser sa médication ^pour maladie d’Alzheimer sévère.

A

Faux. Le traitement ne devrait pas être discontinué simplement à cause de l’institutionnalisation. Il devrait persister jusqu’à ce qu’aucun bénéfice ne puisse être démontré. L’arrêt brutal de la médication n’est pas souhaitable.

77
Q

Quel est le mécanisme d’action de la mémantine?

A

Bloqueur sélectif de l’activation pathologique du récepteur NMDA. Pas ce même fait, il n’empêche pas la neurotransmission ou les processus mentaux.

78
Q

Quelles sont les contre-indications de la mémantine?

A
  • Allergie
  • Insuffisance rénale ou hépatique sévère

Précaution si problème génito-urinaire augmentant pH urinaire (acidose tubulaire rénale, infection graves à proteus) ou ATCD convulsio, HTA non controle, infarctus récent, IC non compensée.

79
Q

Comment est métabolisée la mémantine?

A

Rénal (pas hépatique)
*Vérifier fonction rénale si patient se détériore sous mémantine.

80
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles avec la mémantine?

A
  • Médicaments qui alcalinisent les urines (diminution de l’élimination rénale de la mémantine) : Bic, inhibiteurs anhydrase carbonique
  • Antagoniste NMDA (augmentation des effets secondaires): Amantadine, kétamine, dextrométhorphane
  • Attention antihistaminique H2, antiacides et sirops contenant destrométhorphane en vente libre.
81
Q

Comment prévenir la maladie d’Alzheimer?

A
  1. Prévention vasculaire (prévient mais de ralenti pas le cours de la maladie):
    - Traiter HTA et DLP (données épidémiologiques associant statines avec diminution de la prévalence de la démence)
    - Traiter FA, Diabète, Tabagisme pour diminution risque AVC
82
Q

Quand peut-on cesser le traitement pour la maladie d’Alzheimer?

A

a) Le patient et/ou le répondant décident de stopper;
b) Le patient refuse de prendre sa médication;
c) Le patient est non compliantau traitement au point que l’administration du Rx devient futile, et qu’il est impossible d’établir un système d’administration de médication efficace;
d) Il n’y a pas de réponse à la thérapie à la suite d’un essai honnête;
e) Les effets secondaires sont intolérables ;
f) Les co-morbiditésdu patient rendent l’utilisation du Rx soit futile ou trop risquée;
g) Les symptômes démentiels du patient progressent au point où il n’y a plus de bénéfices escomptés du traitement.

*Surveiller pt suite à arrêt médication et considérer reprendre si aggravation des symptômes/accélération du déclin cognitif

  • Diminuer progressivement pour éviter syndrome de retrait aux inhibiteurs (délirium)

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