Cardio 1 Flashcards
Quels sont les différents objectifs des traitements de la MCAS (objectifs généraux, pas spécifiques aux médicaments)?
- Stabiliser la plaque
- Augmenter l’apport en O2
- Diminuer la demande en O2
Quelles sont les mesures non pharmacologique du traitement de la MCAS?
- Cessation tabagique
- Encourager l’exercice
- Alimentation
- Poids santé
- Contrôle des conditions associées
Nomme des facteurs qui augmentent la demande en O2 du myocarde.
- Augmentation de la FC
- Augmentation de la post ou de la pré-charge
- Augmentation de la contractilité
Comment fonctionnent les dérivés nitrés dans le traitement l’angor stable?
- Diminution du retour veineux et ainsi réduction de la pré-charge (principalement)
- Légère diminution de la post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains principalement)
Quel est le métabolisme des dérivés nitrés? Pourquoi ne donne-t-on pas de dérivés nitrés de longue durée?
Métabolisme hépatique
On note un effet de tolérance après plusieurs doses d’affilé. Cet effet peut être évité si le traitement est intermittent donc on ne donne pas de longue action et on vise plutôt des doses intermittentes (12 hrs/24) en fonction de la chronologie des symptômes.
Vrai ou faux?
Si la DRS du patient est soulagée par la nitro, on peut poser le diagnostic d’angine stable.
Faux. La nitro a aussi un effet de vasodilatation sur d’autres organes (ex: oesophage) donc pourrait tout de même être une DRS reliée à une autre cause comme un spasme oesophagien.
Quelles sont les indications des dérivés nitrés?
- Traitement aigu de la crise d’angine
- Association avec autres anti-angineux
- Prévision d’un effort
- Angine vasospastique
- Pas diagnostic toutefois
Quels sont les effets secondaires des dérivés nitrés?
- Céphalées
- Hypotension
- Bouffées de chaleur
Avec quels médicaments intéragissent les dérivés nitrés?
- Hypotenseurs
- Alcool
- Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (sildenafil et autres)
Comment peut-on administrer les dérivés nitrés en traitement de la MCAS?
- Sublinguale
- Comprimés 0.3 et 0.6 mg à changer q mois
- Spray 0.4 mg à changer q 2 ans
- À utiliser aux 5-10 min PRN - Trans-cutané
- Timbres 0.2, 0.4, 0.6 et 0.8 mg, libération progressive par heure - Formulation orale
- Dinitrate isosorbide, co 60 mg, 1-2 co po die (effet longue action?) - IV
- 50 mg/250cc D5%, 0.2 mg/mL
- Début à 5-10 cc/h, titrer en fonction de la réponse clinique et tolérance de la TA
Qu’est-ce que la définition de l’angor stable? Quel est le but du traitement?
DRS classique depuis au moins 4 semaines. Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités.
Le traitement vise à prévenir les crises, à les soulager et à en prévenir la progression.
Pourquoi est-il pertinent de savoir si un bêta-bloqueur est plutôt liposoluble ou hydrosoluble?
Les médicaments liposolubles traversent plus facilement la barrière hémato-encéphalique et donne ainsi plus d’effets secondaires au niveau du SNC (insomnie, cauchemars).
Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueur dans le traitement de l’angine?
Ils ont une action anti-adrénergique en inhibant de façon compétitive les effets des catécholamines. L’inhibition des récepteurs B1 au niveau du coeur, des reins, des vaisseaux et des yeux permet de réduire la demande en oxygène du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions fortes.
Certains B-bloqueur ont également un effet B-agoniste partiel.
- Réduction de la contractilité (inotrope négatif)
- Réduction de la relaxation (lusitrope négatif)
- Réduction de la FC (chronotrope négatif)
- Réduction de la vitesse de conduction (dromotrope négatif)
- Effet vasoconstricteur
Quels sont les B-bloqueurs les plus utilisés en MCAS?
Ce sont les B-bloquants B1 sélectifs sans effet B-agoniste partiel.
- Atenolol (Tenormin)
- Bisoprolol (Monocor)
- Métoprolol (Lopresor)
Quel est le métabolisme des B-bloqueurs les plus fréquemmet utilisés en MCAS?
- Métoprolol : hépatique
- Aténolol : rénal, faible liposolubilité
- Bisoprolol: pas dans la slide de PPT
Quelles sont les indications et les contre-indications des B-bloqueurs?
Indications:
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- HTA
- Insuffisance cardiaque
- Arythmies
- Autres (hyperthyroïdie, migraine, tremblements)
Contre-indications:
Relatives:
- MPOC/Asthme (sévère)
- MVAS périphérique sévère et symptomatique
- Diabète avec hypoglycémies
- Angor vasospastique sévère
Absolues en aigues:
- Défaillance cardiaque nouvelle décompensée, OAP
- Bloc AV de haut degré
- Bradycardie sévère
Quels sont les effets secondaires des B-bloqueurs?
SNC (surtout les plus lipophiles):
- Fatigue
- Céphalées
- Dépression, hallucinations
- Insomnie/Cauchemars
GI:
- Dyspepsie, N/V
- Diarrhée, constipation
Circulation périphérique (en théorie secondaire à effet alpha non opposé)
- Détérioration MVAS, Raynaud
- Hypotension, extrémités froides
Cardiaque:
- Inotrope et chronotrope négatif (bradycardie sévère, bloc AV, réduction de la contractilité)
Pneumo: Bronchoconstriction
Endocrino:
Masque symptômes d’hypoglycémie sauf sudation
Autres:
- Dysfonction érectile
- Rash
Dans quelles phases du potentiel d’action et de la contraction du myocarde le calcium est-il impliqué?
- Potentiel d’action phase 2 (plateau)
- Automaticité et conduction des noeuds sinusal et AV
- Activation actine-myosine pour contraction musculaire
Quels sont les mécanismes d’action des bloqueurs de calcium?
Empêchent l’entrée du calcium en intracellulaire donc:
- Évitent la dépolarisation et la contraction du myocarde
- Vasodilatation coronarienne, diminution de la résistance périphérique et de la post-charge
- Diminution de la demande en O2 du myocarde
- Peu d’impact sur la chronotropie car peu d’impact sur le système adrénergique
- Non-dihydropyridine : effets sur noeuds sinusal et AV donc chronotropes négatifs
Quelles sont les classes de BCC et quelles molécules font parties de chaque classe?
Phénylalkylamine: vérapamil (isoptin)
Dihydropyridine: nifédipine, amlodipine (norvasc), felodipine, nicardipine
Benzothiazepine: diltiazem (cardizem, tiazac)
Pourquoi est-il déconseillé de combiné un BCC non-dihydropyridine avec un B-bloqueur?
Le vérapamil et le diltiazem agissent non seulement sur la post-charge, mais également sur la contractilité du myocarde et la conduction du noeud AV. Là où les autres BCC causent une tachycardie réflexe, les BCC non-dihydropyridines mènent à une diminution de la conduction du noeud AV et de la contractilité. Combinés avec des B-bloqueur, cela peut mener à des bradycardies sévères ou à un bloc AV.
Comment se compare la demi-vie de l’amlodipine par rapport à celle des autres BCC?
Elle est beaucoup plus longue. 30-50h versus 3-7 heures pour les autres.
(La posologie est tout de même die pour tous les bloqueurs des canaux calciques)
Comment sont métabolisés et éliminés les principaux BCC?
Ils ont tous un métabolisme hépatique. L’absorption orale est quasi-complète mais la biodisponibilité est réduite par un important premier passage hépatique. La liaison aux protéines est également au-dessus de 80% pour toutes les molécules.
Le vérapamil et le nifedipine sont éliminés par les reins, alors que le diltiazem à une élimination plus hépatique que rénale et que l’amlodipine a une élimination hépatique.
Quelles sont les indications et les contre-indication des bloqueurs des canaux calciques?
Indications:
- Angine stable
- Angine vasospastique
- Angor instable si persistance mangré BB ou si contre-indication aux bêta-bloqueurs
Contre-indications:
- Allergies
- Éviter les non-dihydropyridines en insuffisance cardiaque avec FEVG diminuée, en insuffisance cardiaque décompensée ou en infarctus aigu.