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Pharmaco > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les différents objectifs des traitements de la MCAS (objectifs généraux, pas spécifiques aux médicaments)?

A
  • Stabiliser la plaque
  • Augmenter l’apport en O2
  • Diminuer la demande en O2
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1
Q

Quelles sont les mesures non pharmacologique du traitement de la MCAS?

A
  • Cessation tabagique
  • Encourager l’exercice
  • Alimentation
  • Poids santé
  • Contrôle des conditions associées
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2
Q

Nomme des facteurs qui augmentent la demande en O2 du myocarde.

A
  • Augmentation de la FC
  • Augmentation de la post ou de la pré-charge
  • Augmentation de la contractilité
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3
Q

Comment fonctionnent les dérivés nitrés dans le traitement l’angor stable?

A
  • Diminution du retour veineux et ainsi réduction de la pré-charge (principalement)
  • Légère diminution de la post-charge
  • Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains principalement)
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4
Q

Quel est le métaboisme des dérivés nitrés? Pourquoi ne donne-t-on pas de dérivés nitrés de longue durée?

A

Métabolisme hépatique
On note un effet de tolérance après plusieurs doses d’affilé. Cet effet peut être évité si le traitement est intermittent donc on ne donne pas de longue action et on vise plutôt des doses intermittentes (12 hrs/24) en fonction de la chronologie des symptômes.

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5
Q

Vrai ou faux?
Si la DRS du patient est soulagée par la nitro, on peut poser le diagnostic d’angine stable.

A

Faux. La nitro a aussi un effet de vasodilatation sur d’autres organes (ex: oesophage) donc pourrait tout de même être une DRS reliée à une autre cause comme un spasme oesophagien.

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6
Q

Quelles sont les indications des dérivés nitrés?

A
  • Traitement aigu de la crise d’angine
  • Association avec autres anti-angineux
  • Prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Pas diagnostic toutefois
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7
Q

Quels sont les effets secondaires des dérivés nitrés?

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Bouffées de chaleur
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8
Q

Avec quels médicaments intéragissent les dérivés nitrés?

A
  • Hypotenseurs
  • Alcool
  • Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (sildenafil et autres)
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9
Q

Comment peut-on administrer les dérivés nitrés en traitement de la MCAS?

A
  1. Sublinguale
    - Comprimés 0.3 et 0.6 mg à changer q mois
    - Spray 0.4 mg à changer q 2 ans
    - À utiliser aux 5-10 min PRN
  2. Trans-cutané
    - Timbres 0.2, 0.4, 0.6 et 0.8 mg, libération progressive par heure
  3. Formulation orale
    - Dinitrate isosorbide, co 60 mg, 1-2 co po die (effet longue action?)
  4. IV
    - 50 mg/250cc D5%, 0.2 mg/mL
    - Début à 5-10 cc/h, titrer en fonction de la réponse clinique et tolérance de la TA
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10
Q

Qu’est-ce que la définition de l’angor stable? Quel est le but du traitement?

A

DRS classique depuis au moins 4 semaines. Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités.
Le traitement vise à prévenir les crises, à les soulager et à en prévenir la progression.

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11
Q

Pourquoi est-il pertinent de savoir si un bêta-bloqueur est plutôt liposoluble ou hydrosoluble?

A

Les médicaments liposolubles traversent plus facilement la barrière hémato-encéphalique et donne ainsi plus d’effets secondaires au niveau du SNC (insomnie, cauchemars).

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueur dans le traitement de l’angine?

A

Ils ont une action anti-adrénergique en inhibant de façon compétitive les effets des catécholamines. L’inhibition des récepteurs B1 au niveau du coeur, des reins, des vaisseaux et des yeux permet de réduire la demande en oxygène du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions fortes.
Certains B-bloqueur ont également un effet B-agoniste partiel.

  • Réduction de la contractilité (inotrope négatif)
  • Réduction de la relaxation (lusitrope négatif)
  • Réduction de la FC (chronotrope négatif)
  • Réduction de la vitesse de conduction (dromotrope négatif)
  • Effet vasoconstricteur
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13
Q

Quels sont les B-bloqueurs les plus utilisés en MCAS?

A

Ce sont les B-bloquants B1 sélectifs sans effet B-agoniste partiel.
- Atenolol (Tenormin)
- Bisoprolol (Monocor)
- Métoprolol (Lopresor)

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14
Q

Quel est le métabolisme des B-bloqueurs les plus fréquemmet utilisés en MCAS?

A
  • Métoprolol : hépatique
  • Aténolol : rénal, faible liposolubilité
  • Bisoprolol: pas dans la slide de PPT
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15
Q

Quelles sont les indications et les contre-indications des B-bloqueurs?

A

Indications:
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- HTA
- Insuffisance cardiaque
- Arythmies
- Autres (hyperthyroïdie, migraine, tremblements)

Contre-indications:

Relatives:
- MPOC/Asthme (sévère)
- MVAS périphérique sévère et symptomatique
- Diabète avec hypoglycémies
- Angor vasospastique sévère

Absolues en aigues:
- Défaillance cardiaque nouvelle décompensée, OAP
- Bloc AV de haut degré
- Bradycardie sévère

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16
Q

Quels sont les effets secondaires des B-bloqueurs?

A

SNC (surtout les plus lipophiles):
- Fatigue
- Céphalées
- Dépression, hallucinations
- Insomnie/Cauchemars
- Dépression

GI:
- Dyspepsie, N/V
- Diarrhée, constipation

Circulation périphérique (en théorie secondaire à effet alpha non opposé)
- Détérioration MVAS, Raynaud
- Hypotension, extrémités froides

Cardiaque:
- Inotrope et chronotrope négatif (bradycardie sévère, bloc AV, réduction de la contractilité)

Pneumo: Bronchoconstriction

Endocrino:
Masque symptômes d’hypoglycémie sauf sudation

Autres:
- Dysfonction érectile
- Rash

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17
Q

Dans quelles phases du potentiel d’action et de la contraction du myocarde le calcium est-il impliqué?

A
  • Potentiel d’action phase 2 (plateau)
  • Automaticité et conduction des noeuds sinusal et AV
  • Activation actine-myosine pour contraction musculaire
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18
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bloqueurs de calcium?

A

Empêchent l’entrée du calcium en intracellulaire donc:
- Évitent la dépolarisation et la contraction du myocarde
- Vasodilatation coronarienne, diminution de la résistance périphérique et de la post-charge
- Diminution de la demande en O2 du myocarde
- Peu d’impact sur la chronotropie car peu d’impact sur le système adrénergique
- Non-dihydropyridine : effets sur noeuds sinusal et AV donc chronotropes

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19
Q

Quelles sont les classes de BCC et quelles molécules font parties de chaque classe?

A

Phénylalkylamine: vérapamil (isoptin)
Dihydropyridine: nifédipine, amlodipine (norvasc), felodipine, nicardipine
Benzothiazepine: diltiazem (cardizem, tiazac)

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20
Q

Pourquoi est-il déconseillé de combiné un BCC non-dihydropyridine avec un B-bloqueur?

A

Le vérapamil et le diltiazem agissent non seulement sur la post-charge, mais également sur la contractilité du myocarde et la conduction du noeud AV. Là où les autres BCC causent une tachycardie réflexe, les BCC non-dihydropyridines mènent à une diminution de la conduction du noeud AV et de la contractilité. Combinés avec des B-bloqueur, cela peut mener à des bradycardies sévères ou à un bloc AV.

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21
Q

Comment se compare la demi-vie de l’amlodipine par rapport à celle des autres BCC?

A

Elle est beaucoup plus longue. 30-50h versus 3-7 heures pour les autres.

(La posologie est tout de même die pour tous les bloqueurs des canaux calciques)

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22
Q

Comment sont métabolisés et éliminés les principaux BCC?

A

Ils ont tous un métabolisme hépatique. L’absorption orale est quasi-complète mais la biodisponibilité est réduite par un important premier passage hépatique. La liaison aux protéines est également au-dessus de 80% pour toutes les molécules.
Le vérapamil et le nifedipine sont éliminés par les reins, alors que le diltiazem à une élimination plus hépatique que rénale et que l’amlodipine a une élimination hépatique.

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23
Q

Quelles sont les indications et les contre-indication des bloqueurs des canaux calciques?

A

Indications:
- Angine stable
- Angine vasospastique
- Angor instable si persistance mangré BB ou si contre-indication aux bêta-bloqueurs

Contre-indications:
- Allergies
- Éviter les non-dihydropyridines en insuffisance cardiaque avec FEVG diminuée, en insuffisance cardiaque décompensée ou en infarctus aigu.

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24
Q

Quels sont les effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques?

A
  • Vasodilatation excessive (hypotension, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, oedème périphérique)
  • Constipation (par dilatation du tube digestif)
  • Bradycardie et bloc AV en association avec les bêta-bloqueurs (diltiazem et vérapamil)
  • Nifédipine: hyperplasie gingivale
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25
Q

Nomme les entités cliniques qui sont considérés comme des SCA.

A
  • Angine instable
  • NSTEMI (type 1: plaque rupturée, type 2: imbalance demande/apport O2)
  • STEMI
  • MINOCA (infarctus sans lésion obstructive)
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26
Q

Quel est le traitement de base d’un NSTEMI ou de l’angine instable?

A
  • AAS +/- autre antiplaquettaire (toutes les études ont démontré un bénéfice de la double thérapie chez les patients SCA)
  • Héparine
  • Nitro IV
  • B-bloqueur
  • Coronarographie précoce à considérer
  • Statines précocément et à dose élevées.

*Inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa comme Abciximab, tirofiban, eptifibatide si marqueurs de sévérité (ischémie persistante ou tropo ++) et en attendant coro.
Attention au risque augmenté de complications hémorragiques

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27
Q

Quelle est la dose d’aspirine à donner pour SCA?

A

325 mg initialement, puis 80 mg die.

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28
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients du clopidogrel vs prasugrel vs ticagrelor dans e traitement post SCA?

A

Clopidogrel:
- Vaste expérience clinique
- Inhibition plaquettaire
- Allergie possible

Ticagrelor:
- Inhibition plaquettaire rapide
- Effet antiplaquettaire partiellement réversible
- Effets secondaires : dyspnée au repos, bradycardie

Prasugrel:
- Inhibition plaquettaire plus rapide
- Plus de saignement
- Gardé pour STEMI si absence d’histoire d’AVC
- Disponibilité réduite au Canada

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29
Q

Comment agissent les inhibiteurs des Gp IIb/IIIa dans le traitement du SCA sévère? Quels en sont les risques?

A

Inhibition de l’activation et de l’aggrégation des plaquettes.

Inconvénients: coût et saignement. À considérer en attendant une coronarographie.

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30
Q

Comment prescrire les statine post SCA en aigu?

A

Atorvastatine 80 mg ou rosuvastatine 40 mg die.
À débuter précocément et à dose élevée selon les études.

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31
Q

Quel est le traitement initial du STEMI?

A

Désobstruction.
1. On vise le principe du “door to balloon” de 90 à 120 minutes.
2. Si on ne peut pas avoir accès à l’hémodynamie dans ce délais pour une coronarographiem on passe à la thrombolyseé
- Administration en bolus de TnK 30-50 mg selon le poids
- Streptokinase ou rTPA en infusion prolongée (pratiquement abandonné)

Peu ou pas de bénéfice de la thrombolyse si plus de 12 heures depuis le début des symptômes.
Coronarographie bénéfique ad 24 heures.

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32
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?

A
  • Chirurgie récente
  • AVC récent
  • Trauma crânien
  • Réanimation invasive et/ou prolongée
  • Diathèse hémorragique connue
  • Hémorragie active
  • Plus de 75 ans (contre-indication parfois relative)
33
Q

Quel est le traitement médicamenteux du STEMI après les interventions de base (fibrinolyse ou coro)?

A
  • Bêta-bloqueurs ad 2 ans (si pas de contre-indication)
  • IECA à considérer chez tous les patients si TA basse, à prioriser si dyskinésie apicale, infarctus paroi antérieure ou défaillance.
    Les ARA peuvent être utilisés à la place.
  • Anticoagulants oraux x 3 mois si infarctus de la paroi antérieure avec dysfontion VG ou si thrombus VG
  • Pas d’anti-arythmiques prophylactiques
34
Q

Quelles sont les principales catégories d’insuffisance cardiaque?

A
  • Systolique (fraction d’éjection réduite)
  • Diastolique (fraction d’éjection préservée)
  • Mixte
35
Q

Quelles sont les principales causes d’insuffisance cardiaque avec FEVG diminuée (sous 40%)?

A
  • MCAS
  • Maladie valvulaire
  • CMP hypertensive à long terme
  • CMP tachy-arythmique (FA surtout)
  • CMP dilatée idiopathique
  • CMP dilatée toxique (alcool, chimiothérapie)
  • CMP dilatée infectieuse (virale ou parasitaire)
  • CMP dilatée métabolique
  • CMP dilatée infiltrative (amyloidose, sarcoidose, hémochromatose)
36
Q

Quels sont les impacts (symptômes associés) de l’activation neuro-hormonale en insuffisance cardiaque?

A

ANP
- Vasodilatation
- Diminution de la TA et du tonus sympatique
- Augmentation de la natriurèse
- Diminution de la sécrétion de vasopressine et d’aldostérone
- Diminution de la fibrose et de l’hypertrophie.

Système nerveux sympathique
- Vasoconstriction
- Activation du système RAA
- Augmentation de la vasopressive
- Augmentation de la FC et de la contractilité

Système RAA
- Vasoconstriction
- Augmentation de la TA
- Augmentation du tonus sympathique
- Augmentation de l’aldostérone et de la rétention sodée
- Augmentation de l’hypertrophie et de la fibrose

37
Q

Quel est le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée?

A
  • IECA/ARA, puis entresto
  • Anti-aldostérone
  • Bêta-bloqueurs
  • ISGLT2
    +/- diurétiques si rétention hydrosodée.
38
Q

À quoi servent les diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection diminuée?

A

Traitement de la congestion pulmoniare et périphérique.

39
Q

Quelle est l’absorption du furosémide? et son début d’action?

A

60-69%, diminuée si oedème de la paroi intestinale.
Début d’action en 30-60 minutes si PO, 20-399 minutes si IV.

40
Q

Quels sont les effets indésirables du furosémide?

A
  • Déshydratation
  • Hypotension
  • Insuffisance rénale
  • Pertes électrolytiques (K et Mg)
  • Ototoxicité à doses très élevées

Hypotension et déshydratation surtout si doses multiples ou élevées.

41
Q

Quelles sont les doses de la spironolactone et que faut-il surveiller lorsqu’on en donne?

A

Dose initiale 25 mg (on dépasse rarement 25-50 mg en cardio), dose max 100 mg die, plus à utiliser en anasarque.

Surveiller kaliémie (surtout si prise d’IECA concommittante) et créatinine pour risque d’insuffisance rénale.

42
Q

Quels sont les effets indésirables de la spironolactone?

A
  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie (habituellement réversible) par réduction de la production de testostérone et augmentation de la conversion périphérique de la testostérone en estradiol.
  • Intéraction avec suppléments de K+, IECA et ARA
43
Q

Comment est métabolisé et excrété la spironolactone?

A

Transformé en métabolites actifs, pic d’action à 24h et excrétion rénale et fécale.

44
Q

Comment est métabolisé l’éplérénone? Quels en sont les avantages par rapport à la spironolactone dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Métabolisé par l’isoenzyme 3A4 du cytochrome P450.

Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la progestérone et des glucocorticoïdes, donc moins de gynécomastie. On doit cependant faire des demandes spécifiques pour l’obtenir par contre.

*Dose de 25-50 mg die, demi-vie de 4-6h.

45
Q

Qu’est-ce que le metolazone? Dans quels cas l’utilise-t-on et à quoi faut-il faire attention?

A

Le metolazone (zaroxolyn) est un diurétique puissant d’une classe semblable aux thiazidiques.
On l’utilise de manière ponctuelle (die sur quelques jours ou aux deux jours) en insuffisance cardiaque sévère et avec congestion ou anasarque en association avec le furosémide, surtout lorsque le patient ne répond pas à ce dernier.
Important de suivre la fonction rénale de près vu le risque d’IRA accru.

46
Q
A
47
Q

Quels sont les mécanismes d’action des IECA utiles dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée?

A
  • Réduction de la production d’angiotensine II et vasodilatation (diminution de la port-charge)
  • Réduction de la production d’aldostérone et de la rétention hydrosodée (diminution de la pré-charge)
  • Augmentation des bradykinines et diminution de la résistance périphérique
48
Q

Quels sont les bénéfices des IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée selon les études?

A
  • Amélioration des symptômes, de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire
  • Diminution de la mortalité de 20-25% et du taux de ré-hospitalisations de 25%.
49
Q

Quels sont les IECA utilisés pour le traitement de l’insuffisance cardiaque (étudiés dans les études)?

A
  • Captopril (demi-vie courte donc peu utilisé)
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Ramipril
  • Trandalopril
50
Q

Comment dose-t-on les IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque? Que faut-il demander comme laboratoire pour le suivi?

A

On titre la dose en fonction de la TA. On commence toujours par les doses les plus faibles et on augmente en visant la dose la plus élevée tolérable.
Il faut faire un suivi de la fonction rénale et des électrolytes dans les semaines après le début de la médication.

Attention particulière aux patients IRC ou MVAS sévère avec souffles abdominaux (risque sténose artères rénales à r/o)

51
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A
  • Hypotension
  • Insuffisance rénale (élévation de 20% de la créatinine)
  • Hyperkaliémie
  • Toux incapacitante (5-10 %)
  • Dysgueusie
  • Atteinte médullaire
  • Oedème angioneurotique (1%)
  • Rash
52
Q

Quels sont les médicaments qui interagissent avec les IECA et quels effets secondaires peuvent en résulter?

A
  • Thiazidiques et diurétique de l’anse : effet hypotenseur additif
  • Diurétique épargneurs de potassium : Risque d’hyperkaliémie
  • Thérapie antihypertensive : risque hypotension majoré
53
Q

Vrai ou faux?
Les ARA sont reconnus comme étant plus efficaces que les IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

A

Faux. Selon les études, les ARA sont aussi efficaces que les IECA et peuvent être indiqués si les IECA sont non tolérés.
On ne devrait pas faire une double thérapie IECA/ARA puisque cela peut augmenter le risque d’hypotension.

54
Q

Quelles sont les indications des ARA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque et nomme un avantage par rapport aux IECA?

A

À utiliser si IECA non tolérés ou en prévision de substitution par ARNI.
Bien tolérés, pas de toux.
Très rares cas d’oedème angioneurotique.
Attention en IRC.

55
Q

Quelles sont les contre-indications à l’utilisation des bêta-bloqueur dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite?

A
  • Bronchospasme sévère
  • Claudication sévère
  • Bradycardie et bloc AV
  • NYHA stade 4 décompensé
56
Q

Quels sont les effets secondaires à suivre lorsqu’on prescrit des bêta-bloqueurs dans le traitement de l’insuffisance cardiaque? Comment ajuste-t-on la dose?

A
  • Hypotension
  • Aggravation de la défaillance
  • Bradycardie et bloc AV

On fait une titration prudente en fonction des effets secondaires en visant un dosage optimal (rôle des cliniques d’insuffisance cardiaque)

57
Q

Quel est le méanisme d’action de l’entresto?

A

Inhibiteur de la néprilysine (sacubitril) associé à un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (valsartan).

L’inhibition de la néprilysine permet d’empêcher la dégradation de peptides endogènes vasoactifs (ANP, adrénomoduline, bradykinines, substance P, CGRP) qui s’oppose aux mécanismes de compensation délétère de l’insuffisance cardiaque.
On voit alors une diminution de l’activation neuroendocrine, du tonus vasculaire, de la fibrose et de l’hypertrophie du myocarde et de la rétention sodée.

58
Q

Qu’est-ce que l’ibravidine? Comment agit-il?

A

Inhibiteur du courant If
Inhibition sélective et spécifique du courant pacemaker qui contrôle la dépolarisation diastolique spontanée au niveau du noeur sinusal et régule la fréquence cardiaque.
Donc réduit la fréquence cardiaque en prolongeant la diastole (possible amélioration de la perfusion myocardique).

Le risque de mortalité et d’hospitalisation pour cause d’insuffisance cardiaque augmente de 3% pour chaque augmentation de la FC de 1 bpm et de 16% pour chaque augmentaion de 5 bpm.

59
Q

Comment titrer l’entresto? À quels effets secondaires faut-il faire attention?

A

Titration en fonction de la TA et de la fonction rénale.
Attention au risque augmenté d’angioeodème par rapport aux IECA (enalapril dans l’étude).

60
Q

Quel est le bénéfice sur la mortalité à utilisé l’entresto plutôt que les IECA en insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection diminuée?

A

20% de diminution dans le taux de mortalité.

61
Q

Quelles sont les indications de l’ivabradine (inhibiteur sélectif du courant If)?

A

Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite et
- FC plus de 75 bpm, ou 70 selon diapo 137 (plus la FC initiale est élevée, plus les avantages sont importants; réduction de 26% des hospitalisations pour cause d’IC)
- FEVG sous 35%
- CF II ou III

62
Q

Quels sont les effets secondaires de l’ivabradine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Bon profil d’innocuité et de tolérance
- Bradycardie (médicament a du être cessé dans 1% des cas)
- Phosphènes transitoires (3%)

63
Q

Quel traitement peut être utilisé si les IECA, les ARA ou les ARNI sont contre-indiqués ou intolérables chez un patient avec de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée?

A

Combinaisons nitrates et hydralazine (vasodilatateur direct par relaxation du muscle lisse)
- Amélioration des signes et symptômes
- Pas de diminution de la mortalité

Dans PPT, à utiliser si IRC sévère par exemple.

64
Q

Comment est excrété l’hydralazine (vasodilatateur, traitement IC) et comment est-elle métabolisée?

A

Excrétion rénale 80%
Métabolisme hépatique important, biodisponibilité 25%, liaison 88-90%

65
Q

Quels sont les effets indésirables de l’hydralazine (vasodilatateur, tx IC)?

A
  • Céphalée
  • Tachycardie réflexe
  • Hypotension orthostatique
  • Rétention hydrosodée
  • Lupus-like syndrome

Attention aux intérations avec d’autres hypotenseurs

66
Q

Tableau gestion HFrEF à regarder dans le power point

A

SLIDE 125

67
Q

Vrai ou faux?
Il est utile de prescrire un iSGLT2 dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée même sans diabète concommittant.

A

Vrai.
Les bénéfices cardiovasculaires des iSGLT2 sont indépendants des taux de glucose. Ils ont également un effet diurétique (natriurèse et glucosurie) et des effets métaboliques (augmentation du glucagon et des corps cétoniques) même chez les patients qui ne souffrent pas de diabète.

13% de réduction de la mortalité
14% de réduction de la mortalité cardiovasculaire
26% de réduction des hospitalisations liées à l’insuffisance cardiaque

68
Q

Quels sont les contre-indications et les effets secondaires des iSGLT2?

A

Contre-indications:
- Diabète type 1

Effets secondaires:
- Infections génitales mycotiques (10-15 % de risque chez les femmes)
- Diminution temporaire du DFGe de 15%, se resout généralement en 1-3 mois

69
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digitale?

A

Inhibition de la pompe Na/K-ATPase

On voit donc une accumulation de Na intracellulaire et un déplacement du Ca.
Plus de Ca est donc disponible pour augmenter la contractilité du myocarde.

On note également un effet chronotrope négatif (surtout a/n noeud AV au repos, diminue fréquence sinusal)

Stimulation du nerf vague (augmentation de la bradycardie)

70
Q

Quelle est la demi-vie et le mode d’excrétion la digitale?
Comment ajuste-t-on la dose?

A

Demi-vie: 36-48 heures
Excrétion rénale (65%)
Donc stabilisation des concentrations en 7 jours (environ 5 demi-vie) si fonction rénale normale

Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques après 7 jours: on vise 0.8 (ou 1-2 ng/mL dans PPT cardio 2) pour éviter les effets secondaires/intox/intéractions

71
Q

Quels sont les facteurs qui prédisposent à une surdose de digital?

A
  • Désordres électrolytiques (hypoK car le K se lit en compétition avec la digitale, en hypoK, la digitale se lie davantage, HypoMg, HyperCa)
  • Âge
  • Insuffisance rénale
  • Médication associée
  • Hypothyroïdie
72
Q

Quelles sont les indications de la digitale?

A
  • Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique (FEVG sous 40%) résistant au Rx.
  • Défaillance et FA

En rythme sinusal, peu utile.

** Pas d’effet sur la mortalité, améliore seulement morbidité et hospitalisations

73
Q

Quelles sont les intéractions de la digitale?

A

Réduction des niveaux sériques:
- Cholestyramine (Questran)
- Antacides
- Albutérol
- Hormones thyroïdiennes (variables)

Augmentation des niveaux sériques:

  • Antiarythmiques (amiodarone, propafénone, quinidine, verapamil)
  • Érythromycine
  • Diurétiques non épargneurs du K+ (risque hypoK)

Bradycardie et bloc AV
- Bêta-bloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Antiarythmiques

74
Q

Quels sont les signes de toxicité de la digitale?

A

CV:
- Bradycardie
- Bloc AV
- Rythme jontionnel (augmentation de l’automaticité)

GI:
- Anorexie
- N/V
- Douleur abdominale
- Diarrhée

SNC:
- Somnolence
- Faiblesse
- Désorientation
- Stupeur, coma
- Agitation
- Délire et hallucinations
- Cauchemars
- Troubles visuels (halo jaunes)

  • Gynécomastie à long terme
75
Q

À quel moment est-il indiqué d’utiliser le défibrillateur implantable préventif et le pacing biventriculaire en insuffisance cardiaque?

A

Défibrillateur implantable préventif:
- FEVG sous 30-35%
*Réduction mortalité

Resynchronisation cardiaque (pacing biventriculaire)
- FEVG sous 30% et QRS large par BBG plus de 130 ms
*Réduction morbidité et mortalité

76
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée?

A

Phase de relâchement altérée:
- Hypertension
- CMP hypertrophique
- CMP restrictive
- Amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose à rechercher
- Ischémie

Phase de remplissage limitée:
- Péricardite constrictive
- Sténose de la valvule mitrale

Phase de remplissage réduite:
- FA rapide

Haut débit:
- Anémie
- Fistule AV
- Thyrotoxicose

77
Q

Comment traite-on l’insuffisance cardiaque avec raction d’éjection préservée?

A

On traite la cause. Aucun médicament n’a été prouvé efficace.
- Traitement de l’hypertension
- Diurétique si congestion
- Anticalciques, IECA/ARA, B-bloqueurs, iSGLT2 selon situation

78
Q

Quel est le traitement de l’oedème aigu du poumon?

A

Lasix IV 40-80 mg inital selon l’état et prise de lasix PO antérieur

Morphine 3-5 mg IV ou fentanyl 25-50 microgrammes IV (effet narcotique et vasodilatateur)

Nitro SL et/ou IV selon tension

Oxygène 100% avec contrôle de la saturation, intubation précoce si l’état se détériore.

Positionnement

Gestion de la tension si demeure élevée ou trop basse (dopamine ou dobutamine)

Traitement des arythmies si FA rapide ou si l’arythmie est en cause (attention risque d’embolisation)

79
Q

Quels sont les effets de la digitale sur l’ECG?

A
  • Dépression du segment ST
  • Onde T aplatie, biphasique, inversée
  • Raccoucissement du QT
  • Augmentation des ondes U
80
Q

Quel est le traitement de l’intoxication à la digitale en cas d’intoxication grave?

A

Aticorps digitalique (digibing)
L’anticorps se lie à la digoxine pour ensuite être excrété par les reins.
Début d’action en moins de 30 minutes.
40 mg IV se lie à 0.5 mg de digitale (on utilise donc 6 doses lors de traitement chronique à la digitale, ad 20 traitements).

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