Cardio 2 Flashcards
Qu’est-ce qu’une tachycardie supra-ventriculaire? Donne quelques exemples.
TSVP est un terme très large qui englobe les arythmies à QRS fin.
On inclut donc dans cette catégorie la FA, la tachycardie auriculaire multifocale, le flutter, la tachycardie auriculaire paroxystiques, la réentrée nodale et le faisceau accessoire.
Lorsqu’un patient arrive tachycarde et qu’on suspecte une arythmie, quel est le signe vital le plus important à regarder?
Tension artérielle.
C’est ce qui détermine l’urgence de la situation.
Qui suis-je?
Je suis la tachyarythmie la plus fréquence. Je me présente chez des patients jeunes. Les patients font souvent plusieurs récidives. J’arrive rapidement, mais je me calme tout aussi rapidement.
Réentrée nodale
En réentrée nodale, qu’est-ce qu’on considère comme une réentrée nodale atypique?
Maladie rare.
Dans la forme typique, l’onde P rétrograde se trouve masquée par le QRS.
Dans la forme atypique, l’onde P suit le QRS (RP est plus long que PR)
En forme typique, la voie antérograde est plus lente que la voie rétrograde. L’onde P rétrograde se présente donc presqu’en même temps que le QRS antérograde.
En forme atypique (10-15%), la voie antérograde est plus rapide. L’onde P rétrograde prend donc plus de temps à apparaître et on la voit après le QRS.
Quelle est la physiopathologie de la réentrée nodale typique?
En réentrée nodale, le noeud AV est composé de deux voies:
- Une voie lente alpha (période réfractaire courte)
- Une voie rapide bêta (période réfractaire longue)
Un complexe prématuré auriculaire survient alors que la voie rapide est en période réfractaire et emprunte la voie lente. Il remonte ensuite par la voie rapide et on crée alors un cercle de réentrée.
Comment peut-on briser une réentrée nodale en aigu?
- Massage carotidien
- Valsalva
- Bloqueurs du noeud AV (adénosine IV est le médicament de choix en aigu car il a un impact très spécifique sur e noeud AV)
Quel est le traitement à long terme de la réentrée nodale? Quel est son risque principal?
Ablation par catheter de la voie lente
Taux de succès de 95%
Risque de bloc AV complet si on brûle également la voie rapide (1% de pacemaker)
Si l’ablation est non considéré à cause de l’âge ou de crises peu fréquentes, on peut donner un traitement PO en continu ou PRN avec enseignement des manoeuvres vagales.
Quels sont les médicaments bloqueurs du noeud AV?
- Adénosine
- Bêtabloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Digitale
- Certains antiarythmiques (propafénone, sotalol, amiodarone)
Comment fonctionne l’adénosine pour traiter les arythmies de réentrée nodale?
C’est un nucléoside qui inhibe l’automacité sinusale et la conduction du noeud AV. Son action est quasi immédiate et sa demi-vie est de 4 à 8 secondes.
Ce médicament est utile en aigu et pour aider au diagnostic.
Quels sont les effets secondaires de l’adénosine?
- Dyspnée
- Oppression
- Flushing
- “feeling d’ascenseur” pendant quelques secondes car on cause un bloc AV pour casser le cycle
Où se trouvent les récepteur B1 du corps?
Surtout au niveau du coeur, mais aussi dans les vaisseaux, les reins et les yeux.
Quels sont les bêta-bloqueurs principalement utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques? Lesquels sont B1 un sélectifs et lesquels ne le sont pas?
- Atenolol (tenormin) - sélectif
- Bisoprolol (monocor) - sélectif
- Metoprolol (lopresor) - sélectif
- Nadolol (corgard) - non sélectif, mais le plus puissant
- Sotalol (sotacor) - non sélectif, classe III
Quel est le métabolisme/liposolubilité des bêta-bloqueurs les plus utilisés en arythmies cardiaques?
- Métoprolol : métabolisme principalement hépatique, lipophilie modérée
- Aténolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Sotalol : métabolisme rénal
- Nadolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Bisoprolol: Métabolisme mixte, lipophilie modérée
Autres bêta-bloqueurs sur la diapo (je sais pas s’ils sont tous pertinents)
- Propranolol et labétalol: métabolisme principalement hépatique
- Acétabutolol: métabolisme mixte, liposolubilité faible
- Pindolol: Métabolisme mixte
Autres caractéristiques sur diapo 24 PPT Cardio 2
Comment prescrit-on les bêta-bloqueurs (ajustement de la dose)?
Titration progressive en fonction de la réponse clinique tout en suivant FC et TA.
On vise des formulations de longue durée ou des formes retard (prise die ou BID)
Quels BCC sont utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques?
Les BCC non-dihydropyridines (vérapamil et diltiazem) car ils ont un effet réel sur le noeud AV (diminution de la conduction du noeud AV) et ont moins d’impact sur la TA. Ils sont plus inotropes et chronotropes négatifs qu’hypotenseurs. De plus, on ne voit pas de tachycardie réflexe.
Le vérapamil est surtout incisif a/n noeud AV.
Quel est le métabolisme et la façon de prendre le vérapamil et le diltiazem pour le traitement de l’arythmie cardiaque?
Vérapamil:
- Métabolisme hépatique
- Élimination rénale
- Liaison 90% aux protéines et biodisponibilité 10-22%
- Prise die
Diltiazem:
- Métabolisme hépatique
- Élimination plus hépatique que rénale
- Liaison 80% aux protéines et biodisponibilité 40-60%
- Prise die
Demi-vie similaire:
3-7h vs 4-6h
Quels sont les effets secondaires du vérapamil et du diltiazem?
Vérapamil: Hypotension, bradycardie et constipation
Diltiazem: Bradycardie
Quel est le principe de l’arythmie par faisceau accessoire caché? Comment le traite-on?
Principe identique à la réentrée nodale. Au lieu de remonter par la voie rapide du noeud AV, l’influx va remonter par un faisceau accessoire rétrograde. L’onde P ne sera alors pas camouflée dans le QRS.
Le traitement est identique à la réentrée puisque le noeud AV fait encore parti de la boucle. Il suffit de le bloquer pour arrêter le cycle.
Le traitement à long terme demeure l’ablation avec les mêmes risques. (risque bloc AV complet plus élevé si faisceau parahissien).
Quand soupçonner un syndrome de Wolfe-Parkinson-White à l’ECG? Quel est son lien avec la FA?
À soupçonner si la réponse ventriculaire est très rapide (plus de 200 battements par minute)
QRS variables à la base large en tachycardie.
PR court, QRS allongés, onde delta.
Jusqu’à 30% vont développer de la FA.
Le WWP touche 1% de la population.
Quel est le traitement à court terme et à long terme du Wolfe-Parkinson-White?
Aigu:
- Pronestyl
- Amiodarone
- Cardioversion si instabilité hémodynamique
- Bloqueur du noeud AV seulement si QRS réguliers et ABSENCE de FA.
Long-terme:
- Pas de traitement si asymptomatique
- Si symptomatique ou profession à risque (pilote, policier, armée), l’ablation est le traitement de choix.
Succès 95%
Risque bloc AV complet moins de 1%.
Dans quel(s) cas est-il dangereux de donner un bloqueurs du noeud AV chez un patient avec un Wolfe-Parkinson-White? Pourquoi?
Chez un patient avec WWP et FA (QRS variables, certains fin et certains préexités, rythme irrégulièrement irrégulier). En bloquant le noeud AV, on pourrait rendre le faisceau WWP à conduction rapide plus performant et causer une fibrillation ventriculaire. En effet, dans ce cas de figure, l’arythmie n’est pas causée par une boucle passant par le noeud AV et le bloquer n’aurait pas l’effet d’améliorer l’état du patient.
Si le patient n’est pas en FA, l’arythmie est causée par un circuit passant par le noeud AV et il peut être pertinent de le bloquer.
Où se situe plus fréquemment le faisceau de Wolfe-Parkinson-White? Est-il plus souvent bidirectionnel ou unidirectonnel?
Plus souvent côté latéral G
Majorité sont bidirectionnel (conduction antérograde et rétrograde possible).
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire paroxystique à l’ECG?
- Fréquence auriculaire entre 150 et 250 bpm
- Intervalle isoélectrique entre les ondes P (pour différencier du flutter)
- Onde P de morphologie différente que l’onde P sinusale
- Anomalie de conduction AV (souvent 2:1)
- QRS fin
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire multifocale à l’ECG?
- Trois ondes P de morphologie différente dans une même dérivation
- Absence d’un foyer dominant
- Intervalle PP, RR et PR variables
Comment traite-on la tachycardie auriculaire paroxystique ou multifocale?
- On peut bloquer le noeud AV pour ralentir la fréquence ventriculaire et ainsi mieux identifier le rythme auriculaire sous-jacent
- Bloqueurs noeud AV
- Traiter la condition sous-jacente (parfois causé par hyperthyroïdie, embolie, MPOC ou pneumonie)
- Antiarythmiques si récidives ou ablation possible (mais taux de succès 80-85%)
Quelle est la fréquence des oreillettes vs des ventricules en FA? Qu’est-ce qui explique cette différence?
Oreillettes: entre 400 et 700 battements par minute
Ventricules ad 200 bpm (si plus de 200, soupçonner faisceau accessoire)
La réponse ventriculaire variable est ce qui cause l’irrégularité caractéristique du rythme. Avec sa période réfractaire, le noeud AV est censé empêcher une transmission trop rapide de l’influx aux ventricules.
À partir de quand peut-on parler de FA fine vs grossière?
Si les ondes P sont de plus de 0.05-0.1 mV, on les appelle “grossières” ou à grosses mailles.
Si les ondes p sont fines, il est parfois difficile de les distinguer de la ligne de base.
Dans quels cas faut-il cardioverser une fibrillation auriculaire? Quels sont les autres traitement visant à contrôler la fréquence?
CVE urgente si instabilité hémodynamique ou si ischémie réfractaire.
Pour contrôler la fréquence, on cherche à agir sur le noeud AV (débuter IV puis PO):
- Vérapamil 5-10 mg IV > Diltiazem 20-25 mg (perfusion de 125 mg/125 mL à 5-15 mL/h)
Contre-indiqué si FEVG sous 40%
- Métoprolol 5-10 mg IV si défaillance cardiaque (FEVG sous 40%)
- Digitale 0,5 mg IV et o,25 mg IV q6h x 2 ou amiodarone si TA limite ou défaillance cardiaque aigue
Dans quels cas faut-il attendre avant de faire une cardioversion en FA? Que fait-on en attendant?
S’applique à cardioversion chimique comme électrique.
- Si FA plus de 12h et CHADS 1 et plus
- Si FA plus de 24h
Anticoagulation pour 3 semaines avant cardioversion ou ETO puis cardioversion si urgence.
Quels médicaments peut-on donner pour faire une cardioversion chimique?
- Pronestyl IV
- Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
- Propafénone (450-600 mg) ou flécainide (300-400 mg) PO
Comment classe-t-on les types de FA selon la durée des symptômes?
Paroxystique (moins de 7 jours)
Persistante (7 jours et plus ou cardioversion)
Permanente (décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion)
Chez quel type de patient avec FA vise-t-on plus un contrôle du rythme vs de la fréquence?
Fréquence:
- Patient asymptomatique
- Peu de symptômes
Rythme:
- Beaucoup de symptômes
- Récidives multiples
- Dépression myocardiaque
- Instabilité hémodynamique
Que faire en cas d’échec du traitement médical pour le contrôle de la fréquence de la FA (échec BCC, BB, digoxine)?
Contrôle du rythme ou ablation du noeud AV et pace-maker permanent.
Quelle est la fréquence visée lorsqu’on décide de traiter la FA par contrôle de la fréquence?
Moins de 100 bpm au repos (recommandations canadiennes)
Selon une étude (RACE II), pas de différence significative dans la mortalité ou les hospitalisation entre viser une fréquence de moins de 110 bpm au repos vs moins de 80 bpm au repos et moins de 110 bpm à l’effort.
Que faut-il soupçonner si une FA devient subitement régulière sans traitement?
Bloc AV complet et un rythme d’échappement jonctionnel OU une toxicité à la digitale.
Quels médicaments sont utilisés pour un maintient du rythme en FA?
- Flécainide ou propafénone (pas si MCAS active)
- Sotalol
- Amiodarone (à prioriser si FEVG sous 40% ou si FA persistante)
