Cardio 2 Flashcards
Qu’est-ce qu’une tachycardie supra-ventriculaire? Donne quelques exemples.
TSVP est un terme très large qui englobe les arythmies à QRS fin.
On inclut donc dans cette catégorie la FA, la tachycardie auriculaire multifocale, le flutter, la tachycardie auriculaire paroxystiques, la réentrée nodale et le faisceau accessoire.
Lorsqu’un patient arrive tachycarde et qu’on suspecte une arythmie, quel est le signe vital le plus important à regarder?
Tension artérielle.
C’est ce qui détermine l’urgence de la situation.
Qui suis-je?
Je suis la tachyarythmie la plus fréquente. Je me présente chez des patients jeunes. Les patients font souvent plusieurs récidives. J’arrive rapidement, mais je me calme tout aussi rapidement.
Réentrée nodale
En réentrée nodale, qu’est-ce qu’on considère comme une réentrée nodale atypique?
Maladie rare.
Dans la forme typique, l’onde P rétrograde se trouve masquée par le QRS.
Dans la forme atypique, l’onde P suit le QRS.
En forme typique, la voie antérograde est plus lente que la voie rétrograde. L’onde P rétrograde se présente donc presqu’en même temps que le QRS antérograde.
En forme atypique (10-15%), la voie antérograde est plus rapide. L’onde P rétrograde prend donc plus de temps à apparaître et on la voit après le QRS.
Quelle est la physiopathologie de la réentrée nodale typique?
En réentrée nodale, le noeud AV est composé de deux voies:
- Une voie lente alpha (période réfractaire courte)
- Une voie rapide bêta (période réfractaire longue)
Un complexe prématuré auriculaire survient alors que la voie rapide est en période réfractaire et emprunte la voie lente. Il remonte ensuite par la voie rapide et on crée alors un cercle de réentrée.
Comment peut-on briser une réentrée nodale en aigu?
- Massage carotidien
- Valsalva
- Bloqueurs du noeud AV (adénosine IV est le médicament de choix en aigu car il a un impact très spécifique sur le noeud AV)
Quel est le traitement à long terme de la réentrée nodale? Quel est son risque principal?
Ablation par catheter de la voie lente
Taux de succès de 95%
Risque de bloc AV complet si on brûle également la voie rapide (1% de pacemaker)
Si l’ablation est non considéré à cause de l’âge ou de crises peu fréquentes, on peut donner un traitement PO en continu ou PRN avec enseignement des manoeuvres vagales.
Quels sont les médicaments bloqueurs du noeud AV?
- Adénosine
- Bêtabloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Digitale
- Certains antiarythmiques (propafénone, sotalol, amiodarone)
Comment fonctionne l’adénosine pour traiter les arythmies de réentrée nodale?
C’est un nucléoside qui inhibe l’automacité sinusale et la conduction du noeud AV. Son action est quasi immédiate et sa demi-vie est de 4 à 8 secondes.
Ce médicament est utile en aigu et pour aider au diagnostic.
Quels sont les effets secondaires de l’adénosine?
- Dyspnée
- Oppression
- Flushing
- “feeling d’ascenseur” pendant quelques secondes car on cause un bloc AV pour casser le cycle
Où se trouvent les récepteur B1 du corps?
Surtout au niveau du coeur, mais aussi dans les vaisseaux, les reins et les yeux.
Quels sont les bêta-bloqueurs principalement utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques? Lesquels sont B1 un sélectifs et lesquels ne le sont pas?
- Atenolol (tenormin) - sélectif
- Bisoprolol (monocor) - sélectif
- Metoprolol (lopresor) - sélectif
- Nadolol (corgard) - non sélectif, mais le plus puissant
- Sotalol (sotacor) - non sélectif, classe III
Quel est le métabolisme/liposolubilité des bêta-bloqueurs les plus utilisés en arythmies cardiaques?
- Métoprolol : métabolisme principalement hépatique, lipophilie modérée
- Aténolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Sotalol : métabolisme rénal
- Nadolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Bisoprolol: Métabolisme mixte, lipophilie modérée
Autres bêta-bloqueurs sur la diapo (je sais pas s’ils sont tous pertinents)
- Propranolol et labétalol: métabolisme principalement hépatique
- Acétabutolol: métabolisme mixte, liposolubilité faible
- Pindolol: Métabolisme mixte
Autres caractéristiques sur diapo 24 PPT Cardio 2
Comment prescrit-on les bêta-bloqueurs (ajustement de la dose)?
Titration progressive en fonction de la réponse clinique tout en suivant FC et TA.
On vise des formulations de longue durée ou des formes retard (prise die ou BID)
Quels BCC sont utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques?
Les BCC non-dihydropyridines (vérapamil et diltiazem) car ils ont un effet réel sur le noeud AV (diminution de la conduction du noeud AV) et ont moins d’impact sur la TA. Ils sont plus inotropes et chronotropes négatifs qu’hypotenseurs. De plus, on ne voit pas de tachycardie réflexe.
Le vérapamil est surtout incisif a/n noeud AV.
Quel est le métabolisme et la façon de prendre le vérapamil et le diltiazem pour le traitement de l’arythmie cardiaque?
Vérapamil:
- Métabolisme hépatique
- Élimination rénale
- Liaison 90% aux protéines et biodisponibilité 10-22%
- Prise die
Diltiazem:
- Métabolisme hépatique
- Élimination plus hépatique que rénale
- Liaison 80% aux protéines et biodisponibilité 40-60%
- Prise die
Demi-vie similaire:
3-7h vs 4-6h
Quels sont les effets secondaires du vérapamil et du diltiazem?
Vérapamil: Hypotension, bradycardie et constipation
Diltiazem: Bradycardie
Quel est le principe de l’arythmie par faisceau accessoire caché? Comment le traite-on?
Principe identique à la réentrée nodale. Au lieu de remonter par la voie rapide du noeud AV, l’influx va remonter par un faisceau accessoire rétrograde. L’onde P ne sera alors pas camouflée dans le QRS.
Le traitement est identique à la réentrée puisque le noeud AV fait encore parti de la boucle. Il suffit de le bloquer pour arrêter le cycle.
Le traitement à long terme demeure l’ablation avec les mêmes risques. (risque bloc AV complet plus élevé si faisceau parahissien).
Quand soupçonner un syndrome de Wolfe-Parkinson-White à l’ECG? Quel est son lien avec la FA?
À soupçonner si la réponse ventriculaire est très rapide (plus de 200 battements par minute)
QRS variables à la base large en tachycardie.
PR court, QRS allongés, onde delta.
Jusqu’à 30% vont développer de la FA.
Le WWP touche 1% de la population.
Quel est le traitement à court terme et à long terme du Wolfe-Parkinson-White?
Aigu:
- Procaïnamide
- Amiodarone
- Cardioversion si instabilité hémodynamique
- Bloqueur du noeud AV seulement si QRS réguliers et ABSENCE de FA.
Long-terme:
- Pas de traitement si asymptomatique
- Si symptomatique ou profession à risque (pilote, policier, armée), l’ablation est le traitement de choix.
Succès 95%
Risque bloc AV complet moins de 1%.
Dans quel(s) cas est-il dangereux de donner un bloqueurs du noeud AV chez un patient avec un Wolfe-Parkinson-White? Pourquoi?
Chez un patient avec WWP et FA (QRS variables, certains fin et certains préexités, rythme irrégulièrement irrégulier). En bloquant le noeud AV, on pourrait rendre le faisceau WWP à conduction rapide plus performant et causer une fibrillation ventriculaire. En effet, dans ce cas de figure, l’arythmie n’est pas causée par une boucle passant par le noeud AV et le bloquer n’aurait pas l’effet d’améliorer l’état du patient.
Si le patient n’est pas en FA, l’arythmie est causée par un circuit passant par le noeud AV et il peut être pertinent de le bloquer.
Où se situe plus fréquemment le faisceau de Wolfe-Parkinson-White? Est-il plus souvent bidirectionnel ou unidirectonnel?
Plus souvent côté latéral G
Majorité sont bidirectionnel (conduction antérograde et rétrograde possible).
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire paroxystique à l’ECG?
- Fréquence auriculaire entre 150 et 250 bpm
- Intervalle isoélectrique entre les ondes P (pour différencier du flutter)
- Onde P de morphologie différente que l’onde P sinusale
- Anomalie de conduction AV (souvent 2:1)
- QRS fin
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire multifocale à l’ECG?
- Trois ondes P de morphologie différente dans une même dérivation
- Absence d’un foyer dominant
- Intervalle PP, RR et PR variables
Comment traite-on la tachycardie auriculaire paroxystique ou multifocale?
- On peut bloquer le noeud AV pour ralentir la fréquence ventriculaire et ainsi mieux identifier le rythme auriculaire sous-jacent
- Bloqueurs noeud AV
- Traiter la condition sous-jacente (parfois causé par hyperthyroïdie, embolie, MPOC ou pneumonie)
- Antiarythmiques si récidives ou ablation possible (mais taux de succès 80-85%)
Quelle est la fréquence des oreillettes vs des ventricules en FA? Qu’est-ce qui explique cette différence?
Oreillettes: entre 400 et 700 battements par minute
Ventricules ad 200 bpm (si plus de 200, soupçonner faisceau accessoire)
La réponse ventriculaire variable est ce qui cause l’irrégularité caractéristique du rythme. Avec sa période réfractaire, le noeud AV est censé empêcher une transmission trop rapide de l’influx aux ventricules.
À partir de quand peut-on parler de FA fine vs grossière?
Si les ondes P sont de plus de 0.05-0.1 mV, on les appelle “grossières” ou à grosses mailles.
Si les ondes p sont fines, il est parfois difficile de les distinguer de la ligne de base.
Dans quels cas faut-il cardioverser une fibrillation auriculaire? Quels sont les autres traitement visant à contrôler la fréquence?
CVE urgente si instabilité hémodynamique ou si ischémie réfractaire.
Pour contrôler la fréquence, on cherche à agir sur le noeud AV (débuter IV puis PO):
- Vérapamil 5-10 mg IV > Diltiazem 20-25 mg (perfusion de 125 mg/125 mL à 5-15 mL/h)
Contre-indiqué si FEVG sous 40%
- Métoprolol 5-10 mg IV si défaillance cardiaque (FEVG sous 40%)
- Digitale 0,5 mg IV et o,25 mg IV q6h x 2 ou amiodarone si TA limite ou défaillance cardiaque aigue
Dans quels cas faut-il attendre avant de faire une cardioversion en FA? Que fait-on en attendant?
S’applique à cardioversion chimique comme électrique.
- Si FA plus de 12h et CHADS 1 et plus
- Si FA plus de 24h
Anticoagulation pour 3 semaines avant cardioversion ou ETO puis cardioversion si urgence.
Quels médicaments peut-on donner pour faire une cardioversion chimique?
- Pronestyl IV
- Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
- Propafénone (450-600 mg) ou flécainide (300-400 mg) PO
Comment classe-t-on les types de FA selon la durée des symptômes?
Paroxystique (moins de 7 jours)
Persistante (7 jours et plus ou cardioversion)
Permanente (décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion)
Chez quel type de patient avec FA vise-t-on plus un contrôle du rythme vs de la fréquence?
Fréquence:
- Patient asymptomatique
- Peu de symptômes
Rythme:
- Beaucoup de symptômes
- Récidives multiples
- Dépression myocardiaque
- Instabilité hémodynamique
Que faire en cas d’échec du traitement médical pour le contrôle de la fréquence de la FA (échec BCC, BB, digoxine)?
Contrôle du rythme ou ablation du noeud AV et pace-maker permanent.
Quelle est la fréquence visée lorsqu’on décide de traiter la FA par contrôle de la fréquence?
Moins de 100 bpm au repos (recommandations canadiennes)
Selon une étude (RACE II), pas de différence significative dans la mortalité ou les hospitalisation entre viser une fréquence de moins de 110 bpm au repos vs moins de 80 bpm au repos et moins de 110 bpm à l’effort.
Que faut-il soupçonner si une FA devient subitement régulière sans traitement?
Bloc AV complet et un rythme d’échappement jonctionnel OU une toxicité à la digitale.
Quels médicaments sont utilisés pour un maintient du rythme en FA?
- Flécainide ou propafénone (pas si MCAS active)
- Sotalol
- Amiodarone (à prioriser si FEVG sous 40% ou si FA persistante)
Quelle est la différence entre le système de conduction des myocytes vs le système de conduction des noeuds sinusal et AV?
Myocytes et fibres de Purkinge: cellules à réponses rapides, canaux sodiques
Noeuds sinusal et AV: cellule à réponse lente, canaux calciques, automaticité accrue.
Quelles sont les phases de dépolarisations du myocyte?
0: Ouverture des canaux Na rapides (dépolarisation et génération du QRS)
1: Fermeture des canaux Na rapides
2: Entrée de Ca et de Na par canaux lents (plateau)
3: Sorties de K+ (descente, repolarisation)
4: Pompe Na/K (stabilisation)
Quelles sont les phases de dépolarisation des noeuds sinusal et AV?
Le potentiel de la membrane est instable, ce qui permet des dépolarisation lente pendant la diastole (automatisme cardiaque).
0: Ouverture des canaux Ca lents (au lieu de Na dans les myocytes)
2: Entrée de Ca et de Na par des canaux lents
3: Sortie de K+
4.: Pompe Na/K
Comment classe-t-on les antiarythmiques selon la classificaiton de Vaughan-Williams?
Classe I: Bloqueurs des canaux Na+
- Classe Ia (diminue Na modérément et K légèrement ; élargit QRS et QT)
- Classe Ib (Diminue légèrement Na; élargit QRS)
- Classe Ic (Diminue ++ Na, plus puissants et plus utilisés; élargit QRS)
Classe II: Bêta-bloqueurs
Classe III: Bloqueur des canaux K+ (inclut sotalol)
Classe IV: Bloqueur des canaux calciques
Classe V: Digitale
Vrai ou faux?
Tout antiarythmique peut être pro-arythmique.
Vrai.
(Ça prend des questions faciles parfois)
Nomme des antiarythmiques appartenant chaque classe selon la classification de Vaughan-Williams.
Classe Ia: Procainamide (pronestyl) et disopyramide (rythmodan)
Classe Ib: lidocaine (xylocaine) et mexiletine (mexitil)
Classe Ic: Flécainide (tambocor) et propafénone (rythmol)
Classe II: B-bloqueur
Classe III: sotalol, amiodarone
Classe IV: Vérapamil, Diltiazem
Classe V: Digitale
Quels sont les effets secondaires du procainamide (anti-arythmique classe Ia)? Comment est-il administré?
Donné en Iv sur une heure en générale et aigu.
Effet hypotenseur donc à surveiller (on ne veut pas le donner trop vite)
Quel est le mécanisme d’action du disopyramide (anti-arythmique classe 1a)?
Bloqueur canaux sodique et potassique.
Inotrope négatif
Propriétés anticholinergiques
*Presque plus utilisé
Quels sont les effets secondaires de la mexilitine et de la lidocaïne (anti-arythmique classe Ib)? Dans quels cas sont-ils utilisés?
ES:
- Paresthésies
- Tremblements
- Convulsions
Mexilitine: Troubles GI
Lidocaïne surtout en contexte ischémique. Donné en IV à l’unité coronarienne si on souhaite traiter une arythmie en contexte de maladie coronarienne active.
Quels sont le métabolisme, les effets secondaires et les intéractions du flécainide (anti-arythmique classe Ic)?
Métabolisme hépatique 50%, 27% rénal. Biodisponibilité 90%
Demi-vie 14h
ES:
Vertige et vision embrouillée en début de traitement ou à très haute dose
Interactions:
- Augmentation des taux de digitale
- Effet inotrope négatif additif
Quels sont le métabolisme, les effets secondaires et les intéractions du propafénone (anti-arythmique classe Ic)?
Biodisponibilité variable, demi-vie de 6h
Effets secondaires:
- Goût métallique, dysgueusie ++
- Étourdissement
- Vision brouillée
- Isomère S possède un effet B-bloqueur
Interaction:
Augmentation du taux de digital
Attention avec B-bloqueur pour risque de bradycardie
Comment est éliminé le sotalol? Pourquoi est-ce important?
90% rénal (semblait important)
Le sotalol n’est pas métabolisé et a donc une biodisponibilité de 90%.
En insuffisance rénale, les taux circulants de sotalol augmentent ce qui peut causer beaucoup d’effets indésirables (bradycardie, allongement QT, torsades de pointes)
Quelles sont les interactions, les effets secondaires et les contre-indications du sotalol (anti-arythmique classe II-III)?
Effets indésirables:
- Bradycardie
- Torsade de pointe (mémotechnique: torsatol)
- Allongement du QT
Contre-indications:
- Femmes de plus de 65 ans qui prennent des diurétiques
- Long QT
Interactions: autres Rx qui allongent le QT
Quel est l’antiarythmique le plus puissant? Comment est-il métabolisé et quelle est sa demi-vie?
L’amiodarone (effets des classes I, II, III et IV, principalement classe III)
Absorption 50%
Élimination hépatique
Demi-vie de 1 semaine à 3 mois car très lipophylique donc distribution tissulaire importante
Comment prescrit-on l’amiodarone (antiarythmique classe III)?
Dose de charge PO pour atteindre 20 gr plus 200 mg die.
Dose de charge: plusieurs comprimés, plusieurs fois par jours à dose décroissante ad effet d’équilibre.
Quelles sont les interactions de l’amiodarone (anti-arythmique classe III)?
- Augmentation de la concentration de digitale
- Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB et BCC
- Inhibition du métabolisme de la warfarine en se liant au protéine à sa place et en augmentant sa biodisponibilité (il faut donc diminuer les doses de coumadin de moitié)
- Médications qui cause allongement du QT (allonge également le QT)
Quels sont les effets secondaires de l’amiodarone (anti-arythmique classe III) et quels paramètres sont à surveiller après l’avoir prescrit?
Effets secondaires:
- Toxicité pulmonaire (1-15%), fibrose pulmonaire
- Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
- Dysthyroïdie (2-5%)
- Microdépôts cornéens, vision trouble
- Augmentation des enzymes hépatiques
- Troubles GI
- Faiblesse, neuropathie, tremblements, parfois micrographie
À surveiller:
- Rx pulmonaire, bilan hépatique, TSH
- Examen opthalmo de base si symptômes.
Qu’est-ce que la dronadérone? Quand l’utilise-t-on?
Molécule similaire à l’amiodarone (anti-arythmique classe III) sans composante iodée (afin de diminuer les effets secondaires)
Moins puissante et peut augmenter mortalité en cas de défaillance cardiaque
Médicament d’exception
Peut-être utilisé pour FA sur coeur sain
Vrai ou faux?
Un patient qui est en maintien sinusal de sa FA n’a pas besoin d’anticoagulation même avec un CHADS élevé.
Faux.
Il n’y a pas de preuve qui le maintien en sinusal réduit le risque thromboembolique. Peu importe le type de FA (paroxystique, persistante ou permanente), les patients doivent recevoir une anticoagulation si indiqué.
À quoi fait référence de CHADS65?
Congestive heart failure
HTA
Age plus de 65 ans
Diabète
Stroke
Si score = ou plus grand que 1 et FA ou flutter: ACO
** Si MCAS, on donne plutôt ASA
Quels sont les avantages des ACO vs du warfarin en ce qui a trait à la prévention chez les patients avec de la FA et un risque thromboembolique?
- Non infériorité ou supériorité vs le coumadin pour la prévention des AVC/wmbolies
- Pas de suivi biologique sérié
- Moins de saignements intracraniens
- Moins d’interactions alimentaires ou médicamenteuses
** seulement prouvé pour FA sans sténose mitrale modérée à sévère ou de valve cardiaque mécanique
Va voir les informations sur les ACO dans PPT cardio 2, diapo 93-94
Okay!
Que faire en cas de saignement secondaire à un ACO?
- Arrêt du médicament (courte de demi-vie)
- Maintient de l’hémodynamie
- Transfusion PRN
- Concentré de complexe prothrombine
- Dialyse possible avec dabigatran
- Idarucizumab pour dabigatran
- Andexanet non apporouvé par Santé Canada
Comment se présente le flutter auriculaire à l’ECG?
- Rythme régulier entre 200-400 bpm avec réponse ventriculaire fixe (2:1 ou 3:1) ou bloc variable
- Peut cohabiter avec FA
- Ondes plus facilement visibles en II, III, aVF et V1
Type I, typique:
- En dents de scie, origine de l’oreillette droite et tourne en cycle anti-horaire.
- Fréquence entre 240-350 bpm
- Antihoraire (négatif en II, III et aVF) plus que horaire (positif en II, III et aVF)
Quel est le traitement du flutter auriculaire?
- Similaire à FA
- Contrôle de la FC
- Anticoagulation selon CHADS
- Cardioversion si moins de 12h si CHADS + ou 24h sinon - Ablation en première ligne toutefois car le flutter passe par l’isthme cardio-tricuspidien donc l’ablation a un meilleur taux de succès.
Quels sont les traitements des bradycardies en aigues et à long terme?
En aigu, si symptômatique:
- Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
- Atropine
- Dopamine ou épinéphrine en perfusion / isoproténérol
À long terme:
- Corriger la cause
- Cardiostimulateur
Quelles sont les causes des bloc AV de haut grade?
- Maladie de l’oreillette
- Post-intervention percutanée ou chirurgicale
- Iatrogénique (p.e. ablation)
- Ischémique
Quels sont les deux type de bloc AV du 2e degré? Comment se présentent-ils à l’ECG?
Wenckebach (Mobitz I)
- Augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée
- Intervalle RR raccourcit et intervalle contenant le P bloqué est plus court que la somme de l’intervalle de 2 PP
Mobitz II
- Onde P bloquée de façon intermittente
- Peut avoir un cycle répétitif (2 pour 1 ou 3 pour 1)
Comment se présente un bloc AV du 3e degré à l’ECG?
Ondes P ne conduisent pas de QRS
Dissociation AV
Rythme d’échappement jonctionnel (QRS fin, 50-60 bpm) ou rythme d’échappement ventriculaire (QRS large, 30-45 bpm)
Comment fonctionne l’atropine dans le traitement des bradycardie sinusale? À quoi faut-il faire attention lorsqu’on en prescrit?
Médicament anticholinergique.
Augmente l’automaticité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague.
0.5 mg IV q 3-5 minutes, max 3 mg
Attention si contexte ischémique car va augmenter le travail du myocarde
Efficacité limitée en bloc AV de haut grade.
Nomme d’autres alternatives au traitement des bradycardie que l’atropine ou le pacemaker. Quel est leur mécanisme d’action?
- Dopamine
Agoniste des récepteurs B faible dose et agoniste des récepteur alpha à hautes doses (10 mcg) - Épinéphrine
Agoniste des récepteurs B et alpha - Isoproténérol
Agoniste des récepteurs B1 et B2
*La norépinéphrine active plutôt les récepteurs alpha plus que bêta et pour accélérer le coeur, on cherche plus à stimuler les récepteurs bêta.
Quels sont les dispositifs de cardiostimulation temporaire vs permanents?
Temporaire:
- Cathéter fémoral ou sonde insérée jusqu’à l’apex su ventricule droit (utile en choc septique ou quelques jours avans de mettre un pacemaker)
- Boitier externe
Permanent:
- Cardiostimulateur composé d’une batterie et de sondes (assurent un minimum de battements cardiaques) ; procédure invasive mineure où on passe par la veine sous-clavière.
Quelles sont les indications de mettre un défibrillateurs?
Réservé pour traiter les arythmies ventriculaires malignes
- En prévention primaire dans la défaillance cardiaque
- En prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction cardiaque
- Chez les patients ayant déjà soufferts d’arythmies ventriculaires
- Brugada, QT long symptômatique
Comment peut-on distinguer une TSV d’une TV à l’ECG en cas de bloc de branche droit ou gauche?
TSV:
- QRS moins de 0.14 si BBD ou moins que 0.16 si BBG
- Axe normal
- Association oreillette-ventricule
- Anomalies pré-existantes
TV:
- QRS plus larges
- Axe extrême
- Concordance précordiale
- Dissociation AV
- Si BBD:
V1: R, qR, Rs
V6: QS, qR, R/S
- Si BBG:
V1: R plus de 30 ms, “notched” S, plus de 60 ms au nadir du S
V6: qR, QS
Nomme les différentes arythmies ventriculaires. Lesquelles peut-on trouver dans un coeur normal?
- Extrasystole ventriculaire (normal si asymptomatique)
- Tachycardie ventriculaire non spécifique
- Tachycardie ventriculaire soutenue (30 sec) monomorphe (cicatricielle ou voie de chasse) ou polymorphe
- Rythme idiopathique ventriculaire accéléré
- Fibrillation ventriculaire
- Torsade de pointe
Vrai ou faux?
On peut retrouver des arythmies ventriculaires dans un coeur normal.
Vrai.
- ESV bénignes asymptomatiques
- TV de la voie de chasse (D plus que G)
- TV fasciculaire (réentrée de branche G)
- TV cathécolaminergique polymorphique
Quel est le traitement des extrasystoles ventriculaires ou des tachycardies ventriculaires dans un coeur sain?
- Bêta-bloquants (ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse)
- BCC (TV voie de chasse)
- Antiarythmiques (flécainide, classe III à la rigueur)
Ablation souvent privilégiée
Défibrillateur selon présentation pour TV adrénergique (surtout si syncope ou si le patient devient hypotendu).
Quelles anomalies du coeur mettent le patient plus à risque de faire une arythmie ventriculaire?
- MCAS
- Défaillance (ischémique, dilatée, valvulaire, infiltrative)
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Dysplasie arythmogène du ventriculaire droit
- Anomalies cardiaque congénitales corrigées (p.e. CIV, Tétralogie de Fallot) à cause du tissu cicatriciel
- Myocardite
Comment divise-t-on la fibrillation ventriculaire en ischémie selon le moment d’apparition? Quel est le prognostic selon la classe?
Primaire
- Moins de 48h après infarctus
Mortalité intra-hospitalière augmentée, mais inchangée à un an
Secondaire
- Moins de 48h mais secondaire à défaillance
- Moins bon prognostic
Tardive
- Plus de 48h après infarctus
- Mortalité intra-hospitalière de 40-60%
Nomme certaines techniques qui permettent de diminuer la mortalité par fibrillation ventriculaire suite à un infarctus.
- Thrombolyse et dilatation coronarienne primaire
- Bêtabloqueurs
- Correction de l’hypokaliémie et des autres troubles électrolytiques
Quel est le traitement aigu de la fibrillation ventriculaire et de la tachycardie ventriculaire sans pouls?
- Défibrillation répétée
- Épinéphrine
- Agoniste des récepteurs alpha donc vasoconstriction artérielle
- Agoniste des récepteurs B1 donc augmentation du débit cardiaque par augmentation de la fréquence sinusale, de la conduction AV et de la contractilité - Amiodarone 300 mg puis 150 mg IV ou tube et lidocaine 1-1.5 mg/kg
Quelle est la définition d’un rythme ventriculaire idiopathique accéléré (RIVA)?
Quand cette condition se présente-elle?
Définition:
Rythme ventriculaire de 60 à 120 bpm (TV lente)
- Serait secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinge
- Survient surtout après reperfusion coronarienne.
- Peut être vue dans les 2 premiers jours après reperfusion chez 20% des patients
Vrai ou faux?
Un rythme ventriculaire idiopathique accéléré (RIVA) n’est pas associé à un mauvais prognostic.
Vrai. Il est généralement transitoire et ne requiert pas de traitement spécifique. Si le patient devient symptômatique (hypoTa ou angine), il peut se prévenir en accélérant le rythme de base.
Vrai ou faux?
Les ESV dans un contexte d’ischémie sont considérés comme un signe avant coureur de FV et augmente le risque de mortalité à court terme.
Faux. Elles sont fréquentes et ne sont plus considérées comme un signe avant-coureur de FV.
L’incidence de mortalité est tout de même augmentée si on a plus de 10 extrasystole par heure.
Comment traite-on les ESV en contexte d’ischémie du myocarde?
La prophylaxie antiarythmique n’est pas recommandé dans ce cas et est même considérée comme étant néfaste. Il y aurait même une augmentation de la mortalité avec les classes Ic.
Les bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV puisque l’hyperadrénergisme est un facteur contributif.
On devrait aussi corriger les troubles électrolytiques ou métaboliques s’il y a lieu.
À partir de quand parle-t-on de tachycardie ventriculaire (critère) et après combien de temps dit-on qu’elle est soutenue?
TV: 3 ESV ou plus
Soutenue si plus de 30 secondes
Peut être monomorphe ou polymorche
Quelle est l’incidence et quels sont les risques de faire une TV soutenue en contexte d’ischémie?
On dit que le TV est soutenue si elle dure plus de 30 secondes ou si on voit une instabilité nécessitant une intervention.
Survient chez 3.5% des patients.
Associés à infarctus étendu, défaillance et FA.
18.6% de mortalité intrahospitalière et 7% à un an.
Quel est le traitement de la tachycardie ventriculaire soutenue?
Si TV plus de 150 bpm ou instabilité hémodynamique:
- Cadioversion
Si TV stable:
- Antiarythmiques peuvent être utilisés surtout si récidive (amiodarone, lidocaïne, procainamide)
- Éliminer ischémie sous-jacente ou troubles métaboliques.
Quel est le traitement de la tachycardie ventriculaire en dysfonction ventriculaire?
- Amiodarone est le premier choix
- Augmenter les B-bloqueurs
- Corriger la cause sous-jacente
- Défibrillation (prévention primaire si FEVG sous 35% ou secondaire)
- Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si réentrée de branche à branche (branche G à branche D chez les patients très défaillants)
Quelles sont les causes de QT long (QTc plus de 480 ms)?
- Congénital/différentes mutations:
- LQT1 à l’éffort/émotions
- LQT2 aux signaux sonores
- LQT3 au repos/sommeil
- Trait dominant (Romano-Ward) ou trait récessif avec perte auditive (Jervell et Lange- Nielsen)
- Désordre électrolytique
- Cardiomyopathie
- Ischémie
- Bradycardie
- Antiarythmiques, psychotropes, antibiotiques, antihistaminiques
Quel est le traitement de la torsade de pointe?
- Accélérer la fréquence pour raccourcir le QT (isoproténérol; temporaire ou permanent)
- Magnésium 1-2g IV en 15 minutes
- Corriger la cause sous-jacente (cesser médication ou gérer le trouble électrolytique)
Quel est le traitement pour un QT long selon la mutation génétique associée?
LQT1 (aux émotions fortes)
- Répond aux B-bloqueurs
- Éviter sports intenses dont natation (risque syncope)
LQT2 (aux signaux sonores) et LQT3 (sommeil)
- Moins bon prognostic
- Moins bonne efficacité des Bbloqueurs
- Éviter les bruits stidents pour LQT2
En général:
- Éviter les médicaments prolongeant le QT
- Corriger les électrolytes en cas de vomissements ou de diarrhées
- Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
- Dénervation des chaines sympatiques cardiaque si inefficacité, intolérance ou contre-indication aux B-bloqueurs, CI au défibrillateur ou si chocs multiples malgré B-bloqueurs.
Qu’est-ce que le syndrome de Brugada? Par quoi est-il caractérisé et quelle est sa physiopathologie?
Le syndrome se présente surtout chez les hommes asiatiques vers l’âge de 40 ans.
Caractérisé par l’aspect de BBD et surélévation du ST
Causé par une atteinte des canaux sodiques.
Associé à une mutation du gène SCN5A (autosomique dominant) qui cause une diminution de l’entrée de Na lorsqu’il y a sortie de K surtout dans les cellules épicardiaque. Ceci augmente le risque d’arythmies ventriculaires.
Comment diagnostiquer un syndrome de Brugada?
Test au pronestyl pour dévoiler type 1
Test génétique, screening familial
Quel est le traitement du syndrome de Brugada?
Si syncope, mort subite réanimée: défibrillateur
Si asymptomatique
- Éviter médicaments prédisposants (antiarythmiques classe I, antidépresseurs tricycliques, autres Rx sur site brugadadrugs.org)
- Traiter la fièvre car c’est un élément déclencheur d’arythmies ventriculaires
Si symptomatique, isoprotérénol
Va voir le tableau de ligne directrice pour le traitement des TV.
Diapo 144 PPT Cardio 2 (tempête arythmique)
