Cardio 2 Flashcards
Qu’est-ce qu’une tachycardie supra-ventriculaire? Donne quelques exemples.
TSVP est un terme très large qui englobe les arythmies à QRS fin.
On inclut donc dans cette catégorie la FA, la tachycardie auriculaire multifocale, le flutter, la tachycardie auriculaire paroxystiques, la réentrée nodale et le faisceau accessoire.
Lorsqu’un patient arrive tachycarde et qu’on suspecte une arythmie, quel est le signe vital le plus important à regarder?
Tension artérielle.
C’est ce qui détermine l’urgence de la situation.
Qui suis-je?
Je suis la tachyarythmie la plus fréquente. Je me présente chez des patients jeunes. Les patients font souvent plusieurs récidives. J’arrive rapidement, mais je me calme tout aussi rapidement.
Réentrée nodale
En réentrée nodale, qu’est-ce qu’on considère comme une réentrée nodale atypique?
Maladie rare.
Dans la forme typique, l’onde P rétrograde se trouve masquée par le QRS.
Dans la forme atypique, l’onde P suit le QRS.
En forme typique, la voie antérograde est plus lente que la voie rétrograde. L’onde P rétrograde se présente donc presqu’en même temps que le QRS antérograde.
En forme atypique (10-15%), la voie antérograde est plus rapide. L’onde P rétrograde prend donc plus de temps à apparaître et on la voit après le QRS.
Quelle est la physiopathologie de la réentrée nodale typique?
En réentrée nodale, le noeud AV est composé de deux voies:
- Une voie lente alpha (période réfractaire courte)
- Une voie rapide bêta (période réfractaire longue)
Un complexe prématuré auriculaire survient alors que la voie rapide est en période réfractaire et emprunte la voie lente. Il remonte ensuite par la voie rapide et on crée alors un cercle de réentrée.
Comment peut-on briser une réentrée nodale en aigu?
- Massage carotidien
- Valsalva
- Bloqueurs du noeud AV (adénosine IV est le médicament de choix en aigu car il a un impact très spécifique sur le noeud AV)
Quel est le traitement à long terme de la réentrée nodale? Quel est son risque principal?
Ablation par catheter de la voie lente
Taux de succès de 95%
Risque de bloc AV complet si on brûle également la voie rapide (1% de pacemaker)
Si l’ablation est non considéré à cause de l’âge ou de crises peu fréquentes, on peut donner un traitement PO en continu ou PRN avec enseignement des manoeuvres vagales.
Quels sont les médicaments bloqueurs du noeud AV?
- Adénosine
- Bêtabloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Digitale
- Certains antiarythmiques (propafénone, sotalol, amiodarone)
Comment fonctionne l’adénosine pour traiter les arythmies de réentrée nodale?
C’est un nucléoside qui inhibe l’automacité sinusale et la conduction du noeud AV. Son action est quasi immédiate et sa demi-vie est de 4 à 8 secondes.
Ce médicament est utile en aigu et pour aider au diagnostic.
Quels sont les effets secondaires de l’adénosine?
- Dyspnée
- Oppression
- Flushing
- “feeling d’ascenseur” pendant quelques secondes car on cause un bloc AV pour casser le cycle
Où se trouvent les récepteur B1 du corps?
Surtout au niveau du coeur, mais aussi dans les vaisseaux, les reins et les yeux.
Quels sont les bêta-bloqueurs principalement utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques? Lesquels sont B1 un sélectifs et lesquels ne le sont pas?
- Atenolol (tenormin) - sélectif
- Bisoprolol (monocor) - sélectif
- Metoprolol (lopresor) - sélectif
- Nadolol (corgard) - non sélectif, mais le plus puissant
- Sotalol (sotacor) - non sélectif, classe III
Quel est le métabolisme/liposolubilité des bêta-bloqueurs les plus utilisés en arythmies cardiaques?
- Métoprolol : métabolisme principalement hépatique, lipophilie modérée
- Aténolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Sotalol : métabolisme rénal
- Nadolol : Métabolisme rénal, liposolubilité faible
- Bisoprolol: Métabolisme mixte, lipophilie modérée
Autres bêta-bloqueurs sur la diapo (je sais pas s’ils sont tous pertinents)
- Propranolol et labétalol: métabolisme principalement hépatique
- Acétabutolol: métabolisme mixte, liposolubilité faible
- Pindolol: Métabolisme mixte
Autres caractéristiques sur diapo 24 PPT Cardio 2
Comment prescrit-on les bêta-bloqueurs (ajustement de la dose)?
Titration progressive en fonction de la réponse clinique tout en suivant FC et TA.
On vise des formulations de longue durée ou des formes retard (prise die ou BID)
Quels BCC sont utilisés dans le traitement des arythmies cardiaques?
Les BCC non-dihydropyridines (vérapamil et diltiazem) car ils ont un effet réel sur le noeud AV (diminution de la conduction du noeud AV) et ont moins d’impact sur la TA. Ils sont plus inotropes et chronotropes négatifs qu’hypotenseurs. De plus, on ne voit pas de tachycardie réflexe.
Le vérapamil est surtout incisif a/n noeud AV.
Quel est le métabolisme et la façon de prendre le vérapamil et le diltiazem pour le traitement de l’arythmie cardiaque?
Vérapamil:
- Métabolisme hépatique
- Élimination rénale
- Liaison 90% aux protéines et biodisponibilité 10-22%
- Prise die
Diltiazem:
- Métabolisme hépatique
- Élimination plus hépatique que rénale
- Liaison 80% aux protéines et biodisponibilité 40-60%
- Prise die
Demi-vie similaire:
3-7h vs 4-6h
Quels sont les effets secondaires du vérapamil et du diltiazem?
Vérapamil: Hypotension, bradycardie et constipation
Diltiazem: Bradycardie
Quel est le principe de l’arythmie par faisceau accessoire caché? Comment le traite-on?
Principe identique à la réentrée nodale. Au lieu de remonter par la voie rapide du noeud AV, l’influx va remonter par un faisceau accessoire rétrograde. L’onde P ne sera alors pas camouflée dans le QRS.
Le traitement est identique à la réentrée puisque le noeud AV fait encore parti de la boucle. Il suffit de le bloquer pour arrêter le cycle.
Le traitement à long terme demeure l’ablation avec les mêmes risques. (risque bloc AV complet plus élevé si faisceau parahissien).
Quand soupçonner un syndrome de Wolfe-Parkinson-White à l’ECG? Quel est son lien avec la FA?
À soupçonner si la réponse ventriculaire est très rapide (plus de 200 battements par minute)
QRS variables à la base large en tachycardie.
PR court, QRS allongés, onde delta.
Jusqu’à 30% vont développer de la FA.
Le WWP touche 1% de la population.
Quel est le traitement à court terme et à long terme du Wolfe-Parkinson-White?
Aigu:
- Procaïnamide
- Amiodarone
- Cardioversion si instabilité hémodynamique
- Bloqueur du noeud AV seulement si QRS réguliers et ABSENCE de FA.
Long-terme:
- Pas de traitement si asymptomatique
- Si symptomatique ou profession à risque (pilote, policier, armée), l’ablation est le traitement de choix.
Succès 95%
Risque bloc AV complet moins de 1%.
Dans quel(s) cas est-il dangereux de donner un bloqueurs du noeud AV chez un patient avec un Wolfe-Parkinson-White? Pourquoi?
Chez un patient avec WWP et FA (QRS variables, certains fin et certains préexités, rythme irrégulièrement irrégulier). En bloquant le noeud AV, on pourrait rendre le faisceau WWP à conduction rapide plus performant et causer une fibrillation ventriculaire. En effet, dans ce cas de figure, l’arythmie n’est pas causée par une boucle passant par le noeud AV et le bloquer n’aurait pas l’effet d’améliorer l’état du patient.
Si le patient n’est pas en FA, l’arythmie est causée par un circuit passant par le noeud AV et il peut être pertinent de le bloquer.
Où se situe plus fréquemment le faisceau de Wolfe-Parkinson-White? Est-il plus souvent bidirectionnel ou unidirectonnel?
Plus souvent côté latéral G
Majorité sont bidirectionnel (conduction antérograde et rétrograde possible).
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire paroxystique à l’ECG?
- Fréquence auriculaire entre 150 et 250 bpm
- Intervalle isoélectrique entre les ondes P (pour différencier du flutter)
- Onde P de morphologie différente que l’onde P sinusale
- Anomalie de conduction AV (souvent 2:1)
- QRS fin
Comment se manifeste la tachycardie auriculaire multifocale à l’ECG?
- Trois ondes P de morphologie différente dans une même dérivation
- Absence d’un foyer dominant
- Intervalle PP, RR et PR variables