Gastroentérologie Flashcards

Question 1

Q

Quelle est la physiologie de la sécrétion d’acide gastrique par les cellules pariétales de l’estomac?

Answer

A

Stimulation du nerf vague par la vision et l’odorat
Sécrétion de l’acétylcholine par le nerf vague, de l’histamine par les cellules ECL et de la gastrine par les cellules G.
Stimulation de la sécrétion d’HCl par la cellule pariétale

Question 2

Q

Quel est le mécanisme d’action des antiacides? Lequels sont les plus efficaces?

Answer

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité gastrique (tamponnage du HCl).

Du plus efficace au moins efficace:
1. À base de calcium: Tums (à base de bicarbonate de calcium)
2. À base de magnésium (diovol, gelusil (maalox)
3. À base d’aluminium (amphogel, sulcralfate (sulcrate)

Existe aussi les antiacides à base d’acide alginique:
Gaviscon + mg (co) ou gaviscon + al (liquide)

Question 3

Q

Quel est le mécanisme d’action spécifique du sulcralfate?

Answer

A

Antiacide à base d’aluminium.

Visqueux et adhésif, agit comme une barrière physique en ayant une haute affinité pour la muqueuse endommagée.
Inhibe l’action de la pepsine, augmente la production de mucus via les prostaglandine, augmente la production de bicarbonates et absorbe les sels biliaires.

Faiblement absorbé.

Question 4

Q

Quels sont les effets secondaires et les intéractions des antiacides?

Answer

A

À base de Mg (diovol et maalox): diarrhée

À base d’aluminium (amphogel et sulcrate): constipation et risque d’accumulation en insuffisance rénale.

À base de calcium (tums): risque de milk-alkali syndrome si prise de plus de 4 g die par interation entre le Ca et l’augmentation du pH qui empêche son excrétion.
Triade classique: hypercalcémie, alcalose métabolique, IRA
Peut également causer de la confusion.

Interactions: Diminue l’absorption du fer et de certains ATB comme la cipro par liaison à la molécule et diminue l’absorption du kétoconazole par augmentation du pH.

Question 5

Q

Quels sont les avantages et inconvénients des antiacides par rapport aux autres traitements de la dyspepsie?

Answer

A

Avantages:
En vente libre
Action rapide
Utile pour usage occasionnel

Désavantages:
Goût
Courte action

Question 6

Q

Comment agit le gaviscon (acide alginique) en post-prandial?

Answer

A

Il tamponne la pochette d’acide en post-prandial.
En post-prandial, un partie de l’acide gastrique ne se mélange pas au chyme et finit par se retrouver à la surface près de la jonction gastro-oesphagienne. Cette petite pochette acide peut causer des RGO en post-prandial et le gaviscon vient la tamponner.

Question 7

Q

Pourquoi existe-t-il une obligation de Santé Canada de tester la ranitidine avant et pendant le stockage pour pouvoir l’administrer par la suite au patient?

Answer

A

Le médicament contenait des traces de NDMA qui est un contaminant naturel de la viande, de l’eau, des produits laitiers et des légumes. Ce composant est connu pour être un carcinogène gastrique et colorectal dans les études animales. Les taux augmentent s’il y a une conservation prolongée ou si on fait la conservation dans une pièce avec une température plus élevé.

Question 8

Q

Nomme certains anti-H2. Quelle est leur efficacité en général?

Answer

A

Cimétidine (tagamet)
Ranitidine (zantac)
Famotidine (pepcid)

50% d’efficacité pour traiter l’ulcère gastrique
70% d’efficacité pour traiter l’ulcère duodénal
50% d’efficacité pour traitement du RGO.

Question 9

Q

Vrai ou faux?
Les anti-H2 inhibent la sécrétion d’acide chloridrique.

Answer

A

Vrai et faux.
Ils inhibent une voie de la stimulation de la sécrétion d’acide chloridrique (sécrétion d’histamine par les cellules ECL).
Cependant les cellules pariétales demeurent stimulées par la gastrine et l’acétylcholine et la production n’est pas totalement inhibée, seulement réduite.

Question 10

Q

Quelles sont les intéractions médicamenteuses des anti-H2?

Answer

A

Métabolisme hépatique avec cytochrome P450 donc interagit avec le métabolisme du coumadin, du dilantin et du valium (surtout cimétidime, mais moins prescrit)

Question 11

Q

Explique le principe de tachyphylaxie des anti-H2.

Answer

A

Désensibilisation des récepteurs et perte de réponse à long terme

Question 12

Q

Quels sont les inhibiteurs de la pompe à proton? Comment agissent-ils?

Answer

A

prazole
Omeprazole, lansoprazole (prevacid), pantoprazole (pantoloc), esoméprazole, dexlansoprazole (dexilant), rabeprazole

Se lient au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent.
Donc inhibe la sécrétion d’HCl au niveau des cellules pariétales (donc le plus efficace).

Question 13

Q

Comment prendre les IPP?

Answer

A

À prendre 30 à 60 minutes avant le premier repas du matin, car il est plus efficace à jeun avant que la pompe ne soit stimulée.

Dexlansoprazole: Double libération retardée (pic à 1h puis autre pic 4-5h plus tard) et libération à des pH différents (25% relaché à pH de 5.5 et 75% à pH de 6.5). Donc pas besoin de le prendre à jeun (retenez ça)

Question 14

Q

Comment sont métabolisés les différents IPP?

Answer

A

Omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, esomeprazole et dexlansoprazole: principalement cytochrome 2C19 et dans une moindre mesure le 3A4

Rabéprazole: majoritairement non enzymatique et 2C19 de façon minime.
* Permet de mieux évaluer l’efficacité de l’IPP sans le facteur métabolisme, fonctionne mieux chez les patients métaboliseurs rapides.

Question 15

Q

Quelles sont les questions à se poser si un patient ne semble pas répondre à son IPP avant de changer de diagnostic?

Answer

A

Est-ce qu’il prend son médicament?
Est-ce qu’il prend l’IPP 30-60 minutes avant le premier repas (sauf dexilant)?
Est-ce qu’il pourrait être un métaboliseur ultra-rapide du 2C19 (sauf rabéprazole)?

ad 20% des caucasiens et 16% des asiatiques sont des métaboliseurs rapides. Il y a plus de métaboliseurs lents dans la population asiatique.

Question 16

Q

Comment varie la biodisponibilité des IPP dans le temps?

Answer

A

Esoméprazole: augmentation du taux dans le temps. C’est à dire que le taux est plus faible à J1 qu’à J5. En effet, après le premier passage, le métabolisme crée un métabolite (sulphone) qui inhibe la voie du 2C19. Il ne reste alors que le 3A4 pour métaboliser le médicament et les doses sériques augmentent.

Les autres, dosage idem J1 comme J8.

Question 17

Q

Quel est l’IPP le plus efficace pour le traitement de l’oesophagite et du RGO?

Answer

A

Oesophagite: Esoméprazole plus efficace que les autres.

RGO: pas mal tous égaux.

Question 18

Q

Qu’est-ce que le vonoprazon? Quels sont ses avantages par rapport aux IPP?
Je sais honnêtement pas si c’est pertinent, c’est juste dispo au Japon pour le moment…

Answer

A

Bloqueur d’acide compétitif au K+ (donc inhibe l’H+K+ATPase, mais ne dépend pas de l’activation de l’acide gastrique pour inhiber l’acide, contrairement aux IPP).

Plus longue demi-vie et non métabolisé par CYP2C19.
Pertinent au Japon car 40% des japonais sont résistants aux IPP en raison de leurs polymorphisme.
350 x plus puissant que le lansoprazole.

Serait plus efficace pour oesophagite sévère, RGO ou pour le traitement du H. pylori résistant à la clarithromycine.

Mais risque de pullulation bactérienne (SIBO) vu l’inhibition ++ de l’acide.

Question 19

Q

Quelle est la classification des hémorragies digestives hautes secondaire à un ulcère gastrique? Quels patients faut-il hospitaliser?

Answer

A

Forest Ia: saignement actif
Forest Ib: saignotement
Forest IIa: vaisseau visible non hémorragique
Forest IIb: caillot adhérent
Forest III: Pas de saignement, pas de vaisseau, pas de caillot.

On peut congédier les forest III dans la même journée, les autres on les garde à l’hôpital si ulcère avec vaisseau visible ou ulcère avec saignement actif.

Question 20

Q

Quel est le traitement d’un ulcère gastrique?

Answer

A

Pour saignement actif ou vaisseau visible:
Tx endoscopique puis IPP:
- Injection épinéphrine et/ou fermer l’ulcère avec des clips.
-Bolus 80 mg suivi d’une perfusion 8 mg/h d’IPP x 72h (plus efficace et moins couteuse)
ou
- Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID x 72 heures

Si pas de nouveaux saignements après 72 heures:
IPP PO BID x 2 semaines, puis die (BID est plus efficace que die)

L’augmentation du pH favoriserait l’agrégation plaquettaire et diminuerait le risque de récidive de saignement et recours à la chirurgie.

Si caillot adhérent: pas de consensus, mais souvent on fait le traitement endoscopique + IPP

Les anti-H2 ne sont pas efficaces pour prévenir les récidives.

Question 21

Q

Vrai ou faux?
Il est indispensable de traiter rapidement l’H. pylori chez un patient avec un ulcère gastrique.

Answer

A

Faux.
Il va falloir le faire, mais il n’y a aucune urgence. L’ulcère va guérir avec le traitement d’IPP.

Question 22

Q

Quel est le suivi à faire pour un ulcère gastrique?

Answer

A

Retourner faire OGD + biopsie 4 à 6 semaines après le traitement pour s’assurer de la guérison et que ce n’est pas un cancer gastrique même si on a fait une biopsie lors de la découverte de l’ulcère.
Même si on voit une guérison complète, il faut faire des biopsies.

Question 23

Q

Comment prescrire les IPP pour un RGO sans complications? Comment ajuster le traitement selon la réponse?

Answer

A

IPP x 4-8 semaine, die, BID si pas de réponse. Cesser ou diminuer la fréquence après 8 semaines si réponse au traitement (on vise la dose la plus faible possible). Mais attention au risque d’effet rebond d’hypersécrétion d’acide donc diminuer de façon progressive.

OGD recommandée si récidive des sx après l’arrêt des IPP ou absence de réponse au traitement de base.

pH/impédancemétrie si symptômes atypiques (DRS sans pyrosis), pas de facteurs de risque (obésité ou HTA), ou absence de réponse au traitement standard

Pour RGO non compliqué occasionnel, on peut prescrire les IPP en PRN.

Si au contraire RGO persistant:
- Anti-H2 si sx nocturnes persistants
- Antiacides à base d’alginate si post-prandial
- Baclofen si régurgitation au éructations
- Prokinétiques si gastroparésie

Indications d’utiliser des doses supérieures à la dose standard (plus que BID): seulement gastrinome (zellinger-edison) et contexte aigu d’hémorragie digestive haute sur un ulcère.

Question 24

Q

Quelles sont les complications possibles du RGO et comment traiter ces patients?

Answer

A

Oesophagite érosive sévère (grade C ou D)
Ulcère oesophagien
Sténose peptique

Tx: IPP à long terme

Oesophage de Barrett symptomatique ou asymptomatique
Tx: IPP à long terme, pourrait diminuer la progression du Barrett et le risque d’adénocarcinome, peu d’études pour asymptomatique

Question 25

Q

Vrai ou faux?
On peut traiter une toux chronique avec un IPP.

Answer

A

Vrai!
Si on pense que la toux chronique est une manifestation de RGO, on peut essayer un IPP BID x 8-12 semaines pour voir s’il y a une efficacité.

Question 26

Q

Quelle est la place des IPP dans le traitement des patients qui ont eu un saignement sur un ulcère secondaire à un AINS/ASA?

Answer

A

Pertinent chez les patients à haut risque (diminue le risque de 10-15%).

Prophylaxie IPP recommandée si
- 2 agents antithrombotiques ou plus
- ASA + ACO
- 2 antiplaquettaires
- AINS et plus de 65 ans, AINS haute dose,
- AINS et ASA, stéroïdes ou anticoagulants concomitants (ISRS et biphosphonates aussi)
- ATCD d’ulcère compliqué ou d’ulcère chez patient qui prend des AINS
- Histoire d’ulcère compliqué avec antiplaquettaire, ASA ou ACO

Question 27

Q

Vrai ou faux?
Il faut supplémenter les patients qui prennent des IPP avec du calcium, du magnésium et de la vitamine B12.

Answer

A

Faux.
Théoriquement, la diminution de l’acidité diminue l’absorption de ces éléments, mais aucune supplémentation recommandée.

Question 28

Q

Quels sont les risques à la prise d’IPP?

Answer

A

Augmentation des risques de gastroentérites bactériennes (salmonelle et campylobacter)
Risque également présent pour les anti H2
Augmentation du risque de colite microscopique

Question 29

Q

Quel est le traitement du H. pylori?

Answer

A

Traitement de 14 jours, quadrithérapie PBMT(pas de dose à apprendre)

IPP BID
Bismuth 262 mg 2 co QID
Métronidazole 500 mg PO TID à QID
Tétracycline 500 mg PO QID

Traitements alternatifs au traitement initial:
- Amoxicil 1000 mg BID, Métronidazole 500 mg BID, Clarithromycine 500 mg BID, IPP

Existent aussi des trithérapies mais plus de risque de résistante:
- IPP, amox, clarithro
- IPP, métronidazole, clarithro
*Seulement à utiliser si résistance faible à clarithro (moins de 15%)

Traitement avec lévofloxacin en trithérapie seulement si échec au traitement initial.
Pas de traitement séquentiel

Question 30

Q

Vrai ou faux?
Chez un patient qui présente un ulcère gastrique et qui prenne un AINS, il n’est pas nécessaire de chercher le H.pylori.

Answer

A

Faux!
Le risque d’ulcère est encore plus grand chez un patient avec H.pylori ET AINS. Ils augmentent de façon indépendante et significative le risque d’ulcère peptique.

Question 31

Q

Vrai ou faux?
Il faut chercher et traiter le H.pylori chez un patient avec une dyspepsie, mais sans ulcère.

Answer

A

Vrai.
NNT 12 à 15 par contre

Question 32

Q

Quels sont les avantages de l’éradication du H.pylori?

Answer

A

Guérir ulcère duodénal
Guérir ulcère gastrique (mais attention au risque de néo)
Prévient l’ulcère au AINS/ASA
Guérir lymphome MALT à un stade précoce
Utile dans dyspepsie non ulcéreuse
Pourrait prévenir l’ADK gastrique (donc on devrait la chercher chez un patient avec ATCD familiaux ADK gastrique)
Pas d’effet sur RGO donc on ne cherche pas H.pylori chez patient avec RGO!

Question 33

Q

Quel est le traitement de la dyspepsie non ulcéreuse?

Answer

A

Si plus de 60 ans ou signal d’alarme: OGD!

Traiter si H. pylori
Si inefficace, IPP 4-8 semaines
Si inefficace, tricycliques 8-12 semaines
Si inefficace prokinétiques 8-12 semaines
Si inefficace, réévaluer (OGD, rechercher gastroparésie, psychothérapie si dyspepsie fonctionnelle)

Question 34

Q

Quels sont les symptômes d’alarme d’une dyspepsie qui obligeraient à faire une OGD?

Answer

A

Patient de 60 ans et plus
Perte de poids de plus de 5% en 6-12 mois
Hémorragie digestive haute
Sx rapidement progressif

2 ou plus:
- Perte de poids non intentionnelle
- Dysphagie
- Odynophagie
- Déficit en fer non expliqué
- Vo persistants
- Masse ou lymphadénopathie palpable
- Histoire familiale de cancer gastrointestinal haut

Question 35

Q

Quel est le mécanisme d’action du dimenhydrinate (gravol)?

Answer

A

Anti-H1 (récepteurs centraux), effet sédatif (et un peu addictif)

Question 36

Q

Comment agissent les antiémétiques qui agissent comme des antagonistes des récepteurs dopaminergiques et quels sont leurs effets secondaires?

Answer

A

Métoclopramide (métonia, maxéran, réglan)
- Anti-émétique et prokinétique (surtout en aigu)
- Risque de sx extrapyramidaux, éviter l’utilisation plus de 3 mois (retenir qu’il faut surtout l’utiliser en contexte AIGU)
- Agit récepteurs périphérique et central

Dompéridone (motilium)
- Traverse plus difficilement la BBB (donc seulement récepteurs périphérique)
- Moins de dystonie (donc peut être donné à long terme)
- Risque d’arythmie, prolongement QT, donc ne pas débuter si QTc plus de 450 ms chez l’homme ou 470 ms chez la femme. ECQ q 6 mois.

Prochlorpérazine (stémétil)
- Antiémétique et antipsychotique
- Anti-H1, anti-dopaminergique, anti-Ach (centraux)
- Effet sédatif
- Risque de sx extrapyramidaux, hypotension

Question 37

Q

Comment agit l’érythromycine en tant qu’anti-émétique? Quels sont les risques?

Answer

A

Agoniste de la motiline = effet prokinétique (action en périphérie)
Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée, utile pour hémorragie digestive haute (250 mg IV)
Mais tachyphylaxie donc pas utilisé long terme.

Question 38

Q

Comment agit l’ondansetron (zofran)? Quels sont les effets secondaires?

Answer

A

Antagoniste de la sérotonine 5HT3 (périphérie)

Utilisé pré-chimiotx

Effets secondaires: céphalées, constipation, augmentation du QTc.

Donc fait un ECG!

Question 39

Q

Nomme trois médicaments utilisés pré-chimiothérapie comme antinauséeux.

Answer

A

Aprépitant (antagoniste des récepteurs de la neurokinine - central)
Dexaméthasone (glucocorticoïde)
Nabilone (cannabinoïdes - central)
*Bon pour nausées réfractaires, mais a des effets psychotropes.

Question 40

Q

D’où proviennent les 9L qui traversent l’intestin grêle tous les jours et où sont-ils réabsorbés?

Answer

A

2-3L diète
1L de salive
2L de sucs gastriques
1L de bile
2L de suc pancréatique
1L de suc entérique

Réabsorption:
1. Couplé au transport actif du sodium et du glucose dans le jéjunum (5-6L)
2. Transport passif à l’iléon (1-2L)
3. 0.5-1.5 L par le colon (ce qui sortirait pas un iléostomie)
4. 200 mL de selles à la fin.

Question 41

Q

Vrai ou faux?
Les jonctions intercellulaires sont plus serrées au jéjunum que dans le colon.

Answer

A

Faux.
Jonctions intercellulaires lâches dans le jéjunum, moyennement lâches dans l’iléon et serrées dans le colon.

Question 42

Q

Comment sont réabsorbés les bicarbonates et les Cl- dans l’intestin grêle?

Answer

A

Bic:
Au jéjunum, couplé aux glucoses et acides aminés + échangeur Na+/H+
À l’iléon, couplé aux glucoses, acides aminées, sels biliaires et Cl-

Cl-
Au jéjunum, cotranport Na+/Cl-
À l’iléon, échangeur Cl-/HCO3-

Question 43

Q

Quelles substances sont absorbées par le colon?

Answer

A

Eau (1.5 L die)
Na+
Cl-

Question 44

Q

Quelles sont les différents types de diarrhée et le mécanisme d’action général de la diarrhée?

Answer

A

Osmotique
Sécrétoire
Motrice
Inflammatoire

Mécanisme: sécrétion accrue ou réabsorption diminuée de Na+ et de Cl-. Donc augmentation du contenu intestinal, augmentation réflexe de la motricité, diminution du temps de contact et diminution de l’absorption (cercle vicieux qui contribue à la diarrhée).

Question 45

Q

Comment agissent les solutions de réhydratation dans le traitement de la diarrhée? Dans quels cas sont-elles utilisées.

Answer

A

On donne une solution contenant beaucoup de sodium (90 mmol/L) et de glucose, ce qui permet une plus grande réabsorption de l’eau.

Utile pour gastroentérite aigue ou grêle court.

Question 46

Q

Qu’est-ce que le racecadotril (tiorfan) et comment agit-il pour le traitement de la diarrhée?

Answer

A

Inhibiteur de l’enképhalinase, qui est un enzyme des glandes exocrines du tube digestif. Il diminue ainsi les sécrétions intestinales et augmente l’absorption.

Pas d’effet moteur ni central.

Recommandation européenne pour la diarrhée aigue, pas disponible au Canada…

Question 47

Q

Comment agit le psyllium (métamucil) dans le traitement de la diarrhée?

Answer

A

Fibre soluble, absorbe l’eau et forme un composé gélatineux/visqueux.
Peut être utilisé autant en diarrhée et en constipation (en constipation on doit en prendre avec beaucoup d’eau).

Il faut y aller à petite dose et augmenter de façon progressive pour réduire les ballonnements, crampes ou gaz.

Question 48

Q

Comment fonctionne le bismuth (peptobismol) dans le traitement de la diarrhée? Quand peut-on l’utiliser? Quels sont ses effet secondaires?

Answer

A

Antiacide faible, membrane protectrice. Dégradé en acide salicylique et inhibe les prostaglandines.

Diminue la motilité gastrique et a une action bactéricide en inactivant les entérotoxines. Présente également une action anti-sécrétoire.

Utile en diarrhée aigue et chronique (surtout colite microscopique).

Effets secondaires: langue noire et méléna.

Question 49

Q

Comment fonctionne l’attapulgite (kaopectate) dans le traitement de la diarrhée?

Answer

A

Silicate de Mg et d’aluminium. Absorbe l’eau et diminue la motilité.

Question 50

Q

Nomme des opiacés utilisés dans le traitement des diarrhées. Comment fonctionnent-ils?

Answer

A

Lopéramide (imodium)
- Inhibe le péristaltisme
- Prolonge le temps de transit
- Diminue le volume fécal
- Plus efficace que le placebo dans le syndrome de l’intestin irritable
- Peut causer un buzz à très hautes doses
Codéine
Lomotil (diphénoxylate)
- Contient de l’atropine donc cause des effets anticholinergiques (xérostomie, mydriase, xerophtalmie, tachycardie)
- Diminue les sécrétions et la motilité
Dérivé de la morphine
Euloxalidine (viberzi)
- Agoniste des récepteurs mu, mais principalement delta
- Peu efficace sur tx de la douleur vu qu’il agit principalement sur récepteurs delta, mais aussi moins de sédation, dépendance et euphorie
- Peu absorbé donc peu d’effets centraux

Question 51

Q

Quelles sont les différents types de malabsorption des sels biliaires?

Answer

A

Type 1: Résection ou atteinte iléale (si plus de 100 cm réséquée)
Les sels biliaires se retrouvent dans le colon, ce qui cause une hypersécrétion.

Type 2: Idiopathique (syndrome de l’intestin irritable), l’iléon est normal

Type 3: Autres maladies de malabsorption (coeliaque, pancréatite, pullulation bactérienne, cholécystectomie - diarrhée initiale ou plus rarement à long terme)

Type 4: Synthèse excessive d’acides biliaires (metformin)

Question 52

Q

Quelles sont les indications et les effets secondaires de la cholestyramine, du colestipol et du coleselevam (chélateurs d’acides biliaires)?

Answer

A

Indications:
- CCK
- 50% des syndrome de l’intestin irritable - D, on peut avoir une malabsorption des selles biliaires (études limitées et non suggérés)

Effets secondaires:
- Ballonnement
- Flatulence, inconfort abdominal
- Constipation (on peut le titrer en fonction du nombre de selles die)
- Goût
- Chélateurs de médication, vitamines (à prendre 1h avant ou 4h après les autres médicaments.
- Hypertriglycéridémie

Question 53

Q

Nomme un antibiotique qui peut être utilisé dans le traitement de la diarrhée secondaire à l’intestin irritable. Comment agit-il?

Answer

A

Rifaximine
Absorption limités.

A un effet sur le microbiome, les cytokines inflammatoires et la perméabilité intestinale. En SII-D, on peut avoir une pullulation bactérienne et un microbiome différent que celui des sujets sains.

Question 54

Q

Comment prescrire la rifaximine? Quelles sont les indications?

Answer

A

Indications:
- Syndrome de l’intestin irritable - diarrhée
Tx x 14 jours, améliore la consistance des selles et la douleur abdominale
- Encéphalopathie
- C. difficile
- Diarrhée aigue à E.Coli

Coûte cher et n’est pas remboursé.

Question 55

Q

Quels sont les avantages et désavantages de l’utilisation de l’amitryptilline dans le traitement du syndrome de l’intestin irritable - diarrhée?

Answer

A

À petite dose, permet de réduire la douleur abdominal (effet sur la nociception) et de réduire la fréquence des selles (constipation secondaire à l’effet anticholinergique).

Effets secondaires:
- Allongement du QT
- Sédation (tolérance à long terme)
- Effet anticholinergique: xérostomie

Question 56

Q

Quelles sont les contre-indication de l’eluxadoline (viberzi) - un opiacé utilisé dans le traitement de la diarrhée?

Answer

A

ATCD de pancréatite
Cholécystectomie (risque ++ de pancréatite)
Atteinte hépatique sévère (métabolisme hépatique et augmentation des taux si insuffisance)
3 conso ou plus d’alcool die (risque de pancréatite)
Constipation ou obstruction intestinale

Question 57

Q

Comment utilise-t-on le zofran (ondansetron) dans le traitement de la diarrhée? Quel est son mécanisme d’action?

Answer

A

Inhibiteur de la 5-HT3

Amélioration de la consistance des selles, de l’urgence et de la fréquence. Pas de changement sur la douleur abdominale.

4 mg PO die x 5 semaines pour syndrome de l’intestin irritable - diarrhée.

Pas remboursé toutefois et coûteux.

Question 58

Q

Nomme d’autres inhibiteurs de la 5-HT3 autre que le zofran utilisés dans le traitement de la diarrhée. Comment agissent-ils?

Answer

A

Alosétron
- Diminue la motilité colique
- Diminue la sécrétion
- Améliore la douleur abdominale (contraitement au zofran)
- Pas de propriété anti-émétique
- 1/1000 cas de colite ischémique par année, disponible aux USA, pas ici.

Cilansétron
- Pas de propriété anti-nauséeuse

Granisétron
- Propriété anti-émétique également

Question 59

Q

Comment agit l’octréotide (sandostatine) dans le traitement des diarrhées? Quelles sont les indications et les effets secondaires?

Answer

A

Donnée SC ou IM
Inhibe la sécrétion de sérotonine, le VIP, la gastrine, la sécrétine (bicarbonates), la motiline et l’insuline.

Utilisé en diarrhée sécrétoire (tumeurs neuroendocrines)

Effets secondaires: calculs biliaires par hypomotilité et diminution de la sécrétion biliaire (risque de cholecystite secondaire).

Question 60

Q

Classe les traitements de la diarrhée selon s’ils bloquent la sécrétion ou s’ils favorisent l’absorption (solution de réhydratation, opiacés, octréotide, inhibiteur de la 5HT3, rocécadotril, amitryptilline, chélateur des sels biliaires).

Answer

A

Favorisent l’absorption;
- Solution de réhydratation
- Opiacés (tous en inhibant le transit)
- Zofran (inhibiteur de la 5HT3
- Octréotide
- Amitryptilline

Inhibent la sécrétion:
- Chélateur des sels biliaires
- Opiacés (lomotil)
- Rocécadotril
- Zofran (inhibiteur de la 5HT3)
- Octréotide

Question 61

Q

Quelle est l’approche thérapeutique au syndrome de l’intestin irritable type diarrhée?

Answer

A

Alimentation FODMAPS (efficace chez 60% des patients), exercice physique et psychothérapie
Première ligne: Fibres solubles (métamucil) et anti-diarrhée (imodium)
Deuxième ligne: Tricycliques, alosetron, ondansetron, eluxadoline, rifaximine x 14 jours pour altération du microbiote, chélateurs des sels bilaires (études limitées et non suggérés, mais fonctionne selon la prof)

Question 62

Q

Quels sont les facteurs de risque de récidive de C. difficile?

Answer

A

Plus de 65 ans
Immunosupprimé (tx immunosuppresseur à ne pas cesser)
C. diff sévère avec souche très virulente
Épisode antérieur de C.difficile
Maladie inflammatoire de l’intestin, à éliminer lors d’une récidive de MII. Tx x 14 jours minimum
Insuffisance rénale, cirrhose
ATB dans 3 derniers mois

Question 63

Q

Quels sont les antibiotiques utilisés pour traiter la C.difficile? Quels sont les mécanismes d’actions et avantages/désavantages de chaque traitement?

Answer

A

Métronidazole (Flagyl)
Po/Iv
Bactériostatique, large spectre contre les anaérobes, modifie la flore intestinale
Plus d’échec car plus de résistance au traitement
Vancomycine
Non absorbé, PO, pas IV
Bactériostatique
Spectre large contre les anaérobes, modifie la flore intestinale.
Coûte plus cher que le flagyl
Pas de contre-indication en grossesse et allaitement (tx de choix)
Moins de résistance que flagyl.
Fidaxomycine
Non absorbé, PO, spectre plus limité.
Bactéricide donc plus efficace que les deux autres, mais coute très cher (rarement utilisé à cause du coût)
Meilleur pour la prévention d’une récidive, inhibe les spores. Serait sécuritaire pour la grossesse, mais peu de données

Question 64

Q

Quel est l’algorithme de traitement de la C. difficile?

Answer

A

1er épisode
Non sévère (GB sous 15 et Créat sous 130):
- Vanco 125 mg PO x 10 jours (plus fait au Qc) OU
- Fidaxomycine 200 mg PO BID x 10 jours OU
- Métronidazole 500 mg PO TID x 10 jours (controversé, moins efficace si comorbidités, 65 ans et + et hypoalbuminémie, immunosuppression)

Sévère:
- Vancomycine 125 mg PO QID x 10 jours OU
- Fidaxomycine 200 mg BID x 10 jours

Éviter imodium si critères de sévérité ou colite fulminante!

1ère récidive (secondaire à spores plus probablement):
- Vanco 125 mg PO QID x 14 jours puis BID x 1 semaine, puis die x 1 semaine, puis q 2-3 jours x 2-8 semaines si métronidazole, vanco ou fidaxomycine initialement (plus utilisé au Qc)
- Fidaxomycine 200 mg PO BID x 10 jours si vanco initialement

2e récidive:
- Vancomycine avec sevrage OU
- Vanco 125 mg QID puis rifaximine 400 mg TID x 20 jours (mais risque de résistance) OU
- Fidaxomycine 200 mg PO BID x 10 jours (plus fait au Qc)OU
- Transplantation fécale
* Répétable si 3e récidive en moins de 8 semaines.

Answer 65

A

Faux. La littérature ne suggère pas que la suppression d’acide soit associée à un risque plus élevé de C. diff. Causalité non prouvée car ++ de facteurs confondants.

Answer 66

A

Critères:
Critères de sévérités (GB plus de 15 ou créat plus de 130) ET 1/4
- Hypotension
- Choc
- Iléus
- Mégacôlon

Tx:
- Vancomycine 500 mg PO QID x 48-72 heures (à diminuer si évolution favorable)
+/- lavement IR de vacomycine 500 mg/100 cc si iléus
+ Métronidazole 500 mg IV q8h
Pas d’étude sur la fidaxomycine en colite fulminante.

Consultation microbiologie et chirurgie. PSA die.

Answer 67

A

Colectomie!
Ou si patient est un mauvais candidat à la chirurgie, iléostomie en boucle et irrigation du colon avec vanco + métronidazole IV.

On peut également faire un protocole de transplantation fécale (taux de guérison 66-91%)
- Après 48-72h ATB ou si pseudomembranes persistantes à la coloscopie à J5
- Greffe fécale q 3-5 jours ad disparition des pseudomembranes, puis une dernière greffe post disparition des pseudomembranes.
- Fait par endoscopie, on injecte les selles au-delà de l’angle splénique et on poursuit les antibio pendant toute la durée du traitement!
- NNT: 2 pour prévenir une mortalité.

Answer 68

A

Ac monoclonal qui se lie à la toxine B du C. difficile et empêche la bactérie de pénétrer dans la muqueuse.

Peut-être utilisé en tx adjuvant lors d’une première ou deuxième récidive chez un patient avec 3 facteurs de risque et plus (surtout 65 ans et +, immunosupprimé, C. diff sévère) en vue de prévenir la récidive.

À utiliser avec prudence si défaillance cardiaque.
Coûte+++++ cher (1 dose IV)

Answer 69

A

Primaire:
- Éviter les antibiotiques (quinolones)
- Pas de données pour efficacité des probiotiques (pas recommandé en prévention de la C. diff)

Secondaire:
- Vanco 125 mg PO die pendant un traitement antibiotiques et 5 jours après surtout chez patients plus agés et immunosupprimés.

Answer 70

A

Éduquer le patient!
- Pas nécessaire d’avoir une selle tous les jours pour être en santé (normal d’avoir une selle q 3 jours)

Adopter de saines habitudes de vie:
- Aller aux toilettes en post-prandial et le matin (motilité colique plus élevé)
- Éviter abus de laxatif
- Éviter Fer, Ca, narcotiques
- 30-60 minutes d’activité physique die (immobilité est fortement associé à la constipation)
- 30 g die de fibres par jour (à augmenter de façon graduelle pour éviter crampes, ballonnement, gaz)
- Fibres solubles (avoine, psyllium, fruits et légumes sans pelure): effet adsorbant, augmente le volume des selles (mieux)
- Fibres insolubles (blé entier, légumineuses, fruits et légumes avec pelure): stimule péristaltisme, favorise la sécrétion
-1/2 de l’assiette en fruits et en légumes
- Prunes et pruneaux contiennent des fibres insolubles, des fructans, du sorbitol et ont un effet absorbant et osmotique
- 2L d’eau par jour pour potentialiser l’effet des fibres (toutefois, pas d’effet à elle seule sauf si on boit moins de 250 mL die)

Answer 71

A

Contient psyllium, une fibre soluble qui est un adsorbant qui améliore la consistance des selles.

Améliore les symptômes globaux du syndrome de l’intestin irritable - constipation.

Alternative similaire (autres fibres solubles)
- Methycellulose
- Polycarbophil de calcium
- Dextrine de fibre
n’ont pas été étudiés toutefois.

Answer 72

A

Ramolisseur de selles
Diminue la surface de tension des selles
Permet l’incorporation de l’eau dans les selles.

Ne font plus partie des recommandation pour constipation chronique car perte d’effet à long terme (tachyphylaxie).
À utiliser en aigue ou subaigue (prophylaxie ou post-op) ou dans une condition nécessitant de ne pas forcer lors de la défécation (fissure).
Moins efficace que le psyllium.

Données insuffisantes pour huile minéral chez l’adulte, efficace et sécuritaire chez l’enfant.
Risque de malabsorption des vitamine ADEK.
Contre-indiqué si trouble de la déglutition ou AEC (risque de pneumonie lipidique).

Answer 73

A

PEG (Golite, colite, Lax-a-day, relaxa, golitely, bipeglyte, etc.)
- Pauvrement absorbé, effet osmotique
- Lax-a-day: 68 g/L, très sécuritaire, goût okay
- Préparation de coloscopie (colyte, PEGlyte, KleanPrep, Golitely): contiennent des électrolytes en plus, très sécuritaire, goût mauvais.

Lactulose:
- Dissaccharide, non métabolisé, malabsorbé
- Ballonnement et flatulence vu métabolisé par bactéries de l’intestin
PEG est supérieur

À base de magnésium ou de phosphates (laxatifs salins comme lait de magnésie et fleet phosphosoda)
- À éviter si obstruction intestinale!!
- Lait de magnésie: hypermagnésémie chez IRC, à éviter
- Fleet phosphosoda: risque de débalancement électrolytique, hyperphosphorémie chez + de 55 ans, obstruction intestinale, IRC ou insuffisance cardiaque, risque de néphrocalcinose.

Answer 74

A

Diphénylméthanes (bisacodyl, dulcolax, phénophtaléinr, picosulfate de sodium) et anthraquinones (senokot et cascadra)

Altèrent le transport de l’eau et des électrolytes à travers la muqueuse intestinale
Augmente la motilité intestinal

Answer 75

A

Peut donner des crampes abdominales.

Si prise quotidienne chronique:
- Hypokaliémie
- Surcharge sodique
- Entéropathie par perte protéique
- Mélanose coli (anthraquinone comme senokot) en 4 mois (réversible)

Donc utilisation à court terme (4 sem) surtout pour bisacodyl
Pas d’effet néfaste chronique structurelle ni fonctionnelle

Answer 76

A

Agonistes 5HT4
- Prucalopride (résotran) qui est agoniste 5HT4 pure (pas remboursé)
- Tégaserod: agoniste 5HT4 et 5HT1, antagoniste 5HT2, retiré du marché en raison d’événement cardiovasculaire en 2007 en lien avec l’effet 5HT1

Antagonistes opioïde.

Answer 77

A

Augmente la GMPc ce qui mène à:
1. Activation des canaux CFTR et augmentation de la sécrétion de Cl-, ce qui amène la sécrétion de Na+ (gradient électrochimique) et la sécrétion d’H2O (gradient osmotique)
2. Inhibition des afférences viscérales (diminution de l’activité des nerfs sensibles à la douleur)

Answer 78

A

Activation locale des canaux Cl- (ce qui mène à la sécrétion de Cl-, Na+ et H2O dans la lumière.

Answer 79

A

Inhibition de l’échangeur NHE3

Donc inhibition de l’absorption de Na et la sécrétion d’hydrogène 3.
Empêche l’absorption du Na et par conséquent entraîne un appel d’eau dans la lumière intestinale.

Answer 80

A

Sérologie coeliaque
Coloscopie si nouveaux symptômes, signal d’alarme ou apparition des symptômes après 50 ans.
Fibres solubles en premier, travailler les habitudes de vie
Huile de mente poivrée pour aider la douleur..
Antispasmodique pour gestion de la douleur (dicyclomide, pinavérium)

Laxatifs osmotiques déconseillés (mais on peut tout de même les utilisés selon la prof).

Tx de la constipation
1. Linaclotide (constella)
2. ISRS
3. Lubiprostone
4. TCC

Answer 81

A

Première ligne: laxatifs osmotiques et/ou stimulants

Deuxième ligne de traitement:
PAMORA, médicaments qui bloquent les récepteurs opioïdes périphériques. Ne traversent pas la BBB donc ne renversent pas l’effet analgésique, pas de sx de sevrage
- Nalogexol (moventik): dérivé pegylé du naloxone, 25 mg PO die, diarrhée, dlr abdo, nausées, céphalées et flatulances comme effets secondaires
- Methylnaltrexone (seul approuvé pour constipation induite par les opiacés en cancer): 8-12 mg s/C q 2 jours ou 450 mg PO die. Pas métabolisé par CYP3A4, dlr abdo sévère et perforation chez cancéreux.

Pas de données pour dire que les sécrétagogues sont utiles dans le traitement de la constipation secondaire aux opiacés.

Answer 82

A

Habitudes de vie!!!!
Tx de secours (lavement, stimulants, suppositoires)
Laxatifs osmotiques 4-8 semaines
Agents prosécrétants ou prokinétiques si échec de l’étape 3.

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