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Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ > Neurología 🧠 > Flashcards

Neurología 🧠 Flashcards

1
Q

El 90% de las muertes prehospitalarias están relacionadas e involucran a:

A

TCE.

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2
Q

Pacientes de bajo riesgo según Glasgow:

A
  • Glasgow de 13 a 15
  • SyS: Cefalea, mareo, incluso asintomático, puede haber abrasión del cuero cabelludo.
  • Paso a seguir: Observación domiciliaria, sin indicar pruebas de imagen (a menor que exista alguna situación especial como trastornos de la coagulación, alcoholismo, ancianos, uso de drogas, antecedente neuroquirúrgico).
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3
Q

Pacientes de riesgo moderado según Glasgow:

A
  • Glasgow de 9 a 12
  • SyS: Disminución previa transitoria del estado de conciencia, amnesia postraumática, crisis convulsivas, vómitos, cefalea progresiva.
  • Paso a seguir: Debe practicarse TAC y observación hospitalaria de horas.
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4
Q

Pacientes de alto riesgo según Glasgow:

A
  • Glasgow: 8 a 3
  • SyS: Nivel de conciencia deprimido o disminución progresiva. Localización neurológica, TCE penetrante o fractura hundimiento.
  • Paso a seguir: TAC cerebral e ingreso a neurocirugía.
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5
Q

Características de la concusión cerebral:

A
  • Lesión traumática más frecuente.
  • CC: alteración de conciencia transitoria de duración variable (pudiera no presentarse), amnesia o incoordinación.
  • Dato universal: Recuperación en un lapso de tiempo breve.
  • Manejo: Analgésico, antiemético, reposo, observación, alta en las primeras 24 horas.
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6
Q

Origen de la hemorragia en el hematoma epidural:

A

Daño a la arteria meningea media.

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7
Q

Origen de la hemorragia en el hematoma subdural:

A

Venas puente corticales.

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8
Q

Clasificación del hematoma subdural según el tiempo de evolución:

A
  • Aguda: primeros 3 días (hiperdensa)
  • Subaguda: 3 días a 3 semanas (hipodensa)
  • Crónica: >3 semanas (hipodensa, por lo general frecuente en adultos mayores).
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9
Q

Lesión traumática con mayor morbimortalidad:

A

Hematoma subdural (50-90%)

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10
Q

Cuadro clínico del hematoma subdural agudo:

A

Deterioro neurológico rápidamente progresivo. Habitualmente no hay periodo de lucidez.

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11
Q

Método diagnóstico de elección en hematoma subdural agudo:

A

TAC: imagen hiperdensa en forma de semi luna (bicóncavo).

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12
Q

Manejo del hematoma subdural agudo:

A

-Solución salina 0.9%, hiperventilación PCO2 35-45 mmHg, barbitúrico (sedación), DFH (prevenir crisis convulsivas) y posición 30º.
Evacuación quirúrgica mediante craneotomía.

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13
Q

Cuadro clínico del hematoma subdural crónico:

A

Se presenta más comúnmente en ancianos, alcohólicos, pacientes con cierta atrofia cerebral.

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14
Q

Factor desencadenante del hematoma subdural crónico:

A

Traumatismo de baja intensidad. Generalmente el paciente no lo recuerda.

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15
Q

Cuadro clínico del hematoma subdural crónico:

A

Cefalea (dato principal), puede simular EVC, tumor, demencia, psicosis.

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16
Q

Mejor estudio de imagen diagnóstico en hematoma subdural crónico:

A

TAC: lesiones hipodensas en semiluna.

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17
Q

Tratamiento de hematoma subdural agudo:

A

Evacuación quirúrgica mediante craneotomía.

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18
Q

Tratamiento de hematoma subdural crónico:

A

Evacuación quirúrgica mediante trépano, con o sin drenaje subdural.

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19
Q

Circunstancia más relacionada frecuentemente co el hematoma epidural:

A

Accidente de tráfico.

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20
Q

Cuadro clínico del hematoma epidural:

A

Pérdida de la conciencia, posteriormente lucidez para luego presentarse un deterioro neurológico de rápida evolución.

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21
Q

Estudio diagnóstico de elección para el hematoma epidural:

A

TAC con presencia de imagen hiperdensa, por debajo de la tabla interna del cráneo, con morfología de lente biconvexa que comprime el parénquima cerebral, haciendo efecto de masa.

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22
Q

Tratamiento del hematoma epidural:

A

Evacuación quirúrgica por craneotomía descompresión.

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23
Q

Causa del deterioro neurológico del hematoma epidural:

A

Herniación juncal por efecto de masa del sangrado. Signo básico: midriasis ipsilateral con hemiparesia contralateral.

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24
Q

Las fracturas de cráneo se dividen en:

A

De bóveda craneal y de la base del cráneo.

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25
Q

Localización más frecuente de la fractura de cráneo:

A

Región frontal.

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26
Q

Cuadro clínico de la fractura de cráneo:

A

Ojos de mapache, signo de Battle, rinhrraquia, otorraquia, disfunción de pares craneales VII y VIII y parálisis facial.

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27
Q

Método de imagen diagnóstico de elección en la fractura de cráneo:

A

TAC con ventana ósea, signo indicativo: neumoencéfalo.

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28
Q

Complicaciones de la fractura de cráneo:

A

Meningitis, absceso cerebral, fístula de LCR, parálisis facial.

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29
Q

Tratamiento de la fractura de cráneo:

A

Reposo, restringir líquidos, cabeza ligeramente elevada, acetozalimida.

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30
Q

PIC es:

A

PIC normal: <10 mmHg
PIC normal con efecto de masa: 10-20 mmHg
PIC aumentada: >20 mmHg

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31
Q

Posible origen de la esclerosis múltiple:

A

Autoinmune, mediado agudamente por células TCD4+ y macrófagos, para posteriormente de manera crónica es mediada por células B y T con fenotipo superior.

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32
Q

¿Qué esperarías encontrar en un LCR de una persona con EM?

A

Elevación de IgG (bandas oligoclonales) e hiperproteinorraquia, anticuerpos específicos para virus como sarampión, VIH.

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33
Q

Edad de presentación de la EM:

A

20-40 años.

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34
Q

Género en el cual se presenta más comúnmente la EM:

A

Femenino.

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35
Q

La causa más frecuente de discapacidad en adultos jóvenes, después de la TCE, es:

A

La esclerosis múltiple.

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36
Q

Haplotipos involucrados en la susceptibilidad para padecer EM:

A

HLA DR2 y DQ

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37
Q

Sitio de afectación a nivel cerebral de la EM:

A

Materia blanca del encéfalo, médula espinal y nervios ópticos.

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38
Q

¿Qué se puede observar en la RM craneal de un paciente con EM?

A

Zonas de desmielinización y gliosis reactiva. Es el estudio de imagen de elección.
Lugar más común: periventricular.

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39
Q

Cuadro clínico de la EM:

A
  • Debilidad
  • Entumecimiento
  • Parestesias
  • Sensibilidad al calor.
  • Signo de Lhermitte (descarga eléctrica descendente al flexionar el cuello).
  • Lesión medular: urgencia miccional, impotência, pérdida de la sensibilidad.
  • Afectación del cerebelo: ataxia, disartria, nistagmus, temblor.
  • DIPLOPÍA, NEURITIS ÓPTICA.

LOS SÍNTOMAS DESAPARECEN EN UNA O DOS SEMANAS, CON DÉFICIT RESIDUAL.

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40
Q

Historia evolutiva de la enfermedad EM:

A
  • El 80% de los pacientes se presentan con forma remitente en brotes, que son episodios que duran más de 24 horas (RR).
  • El 50% de los pacientes con RR progresan a la forma secundariamente progresiva (SP), caracterizada por deterioro lento progresivo sin lazos brotes.
  • El 10% de los pacientes se presentan con un curso progresivo de la enfermedad, sin brotes (PP).
  • El 5% de los pacientes se presentan con deterioro progresivo desde el comienzo pero en el curso de la enfermedad, aparecen brotes (PR).
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41
Q

Criterios con los que se hace el diagnóstico de EM:

A

Criterios de McDonald

  • 2 o más regiones de la sustancia blanca afectadas (RMN)
  • 2 o más ataques típicos
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42
Q

Características de la EM y el embarazo:

A

-Suele agudizarse dos o tres meses posparto debido a los niveles altos de prolactina.

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43
Q

Tratamiento de la EM:

A

Episodio agudo: metilprednisolona 1 gr por 3 a 5 días (croticoides).
Prevención de la recaída: Interferón Beta SC x 1 semana
Acetato de glatiramer 20 mg/SC/d
Fracaso en primera línea o enfermedad muy activa: Natazilumab, alemtuzumab, mitoxantrona, plasmaféresis.
REFERIR A TODOS LOS PACIENTES.

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44
Q

Diagnóstico diferencial de EM con anemia megaloblaastica:

A

Por que en EM no hay anemia, y no hay neutrófilos hipersegmentados.

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45
Q

Bases diagnósticas de la enfermedad de Hakim Adams:

A

-Más de 60 años.
-Sexo: masculino/femenino
-Factores de riesgo: HAS sistólica, enfermedad arterial coronaria, enfermedad arterial periférica, Alzheimer, hipertensión sistólica aislada.
Tríada clínica: Demencia, trastornos de la marcha, INCONTINENCIA URINARIA –> tomar a estos pacientes una RM.
-Crecimiento ventricular patológico comunicante normotensiva en RM.
-LCR con presión normal.

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46
Q

Tratamiento de la hidrocefalia normotensiva (Hakim Adams) no obstructiva:

A

Colocación de válvula ventrículo peritonel.

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47
Q

Diagnóstico de Hakim Adams:

A
  • TAC o RM con ventrículos muy aumentados de tamaño sin evidencia de obstrucción a nivel del 3er o 4to ventrículo.
  • Test de Miller-Fisher: Extracción de 30-50 ml de LCR y muestra mejoría inmediata de la sintomatología.
  • Clínica.
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48
Q

Fisiopatología de síndrome de Hakim Adams:

A

Disminución de la absorción de <50% por las vellosidades aracnoideas del LCR, por lo que se acumula.

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49
Q

Índice de Evans nos indica que:

A

La distancia que hay entre los ventrículos laterales en ml, y si esta es mayor de >0.30, es sugestivo de hidrocefalia.

Fórmula:
Distancia entre las astas frontales / diámetro transversal máximo.

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50
Q

Diagnóstico diferencial del síndrome de Hakim Adams:

A

-Ventriculomegalia atrófica (por atrofia cerebral, es compensatoria).

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51
Q

Definición de crisis epiléptica:

A

Evento recurrente debido a un proceso cónico subyacente.

52
Q

Definición de convulsión:

A

Fenómeno paroxístico originado por una actividad excesiva de un grupo de neuronas.

53
Q

Definición de estatus epiléptico:

A

Crisis convulsiva con duración >30 minutos o crisis convulsivas sin recuperar la conciencia.

54
Q

Clasificación de la epilepsia:

A
  • Focales: se dividen en simples (sin alteración de alerta) y en complejas (con alteración de la alerta) y están caracterizadas porque la actividad eléctrica queda circunscrita a una zona específica de la corteza cerebral.
  • Generalizadas: La actividad eléctrica afecta simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales.
55
Q

Características de las crisis focales simples:

A
  • Hay auras (presencia de destellos, visión en túnel, alucinaciones auditivas, olfativa).
  • Puede haber presencia de miedo, deja vu, despersonalización.
56
Q

Características de las crisis focales complejas:

A
  • Pérdida del contacto con el medio, alteraciones del comportamiento, deglución, chupeteo.
  • Comienzan en un área muy pequeña y se extienden gradualmente a un área hemicorporal más extensa (progresión jacksoniana).
  • En ocasiones, tras una crisis motora puede persistir una debilidad del área afectada (parálisis de Todd), autolimitada en minutos u horas.
57
Q

En las crisis generalizadas, entran las crisis tipo:

A
  • Ausencias (pequeño mal)
  • Tónico-clónicas (gran mal)
  • Tónicas
  • Atónicas
  • Mioclónicas
58
Q

Características de las ausencias (pequeño mal):

A
  • Breve episodio de pérdida de conciencia sin alteración del control postural.
  • Duración: Puede repetirse muchas veces durante el día.
  • Presentación clínica: parpadeo, masticación recuperación brusca sin confusión.
  • Edad: 4 años hasta el inicio de la adolescencia.
  • EEG: Complejos polipuntas-ondas de 3 Hrtz.
  • Remite: del 60-70% remite en la adolescencia.
59
Q

Antiepiléptico de elección para crisis de ausencia:

A

Etosuximida.

60
Q

Efecto secundario de antiepiléptico etosuximida:

A

Sindrome parkinsoniano y hematológicos.

61
Q

Características de las convulsiones tónico-clónicas:

A
  • Inicio brusco sin previo aviso PERO algunos mencionan tener aura.
  • Fase inicial: Contracción tónica generalizada de 10 a 20 segundos.
  • Fase crónica: Duración variable.
  • Fase postcrítica: Confusión, cansancio, cefalea, flacidez muscular, hipersalivación.
  • EEG: Distintos trazados a lo largo de la crisis.
  • Son el tipo de crisis más frecuentes en el contexto de trastornos metabólicos.
62
Q

Características de las convulsiones tónicas o clónicas puras:

A

Son similares a las tónico-clónicas, con ausencia de alguna de las fases.

63
Q

Características de las crisis atónicas:

A

Caracterizadas por la repentina pérdida del tono muscular de escasos segundos de duración, con breve alteración de consciencia, sin confusión ni periodo postictal posterior.

64
Q

Características de las crisis mioclónicas:

A

Contracciones breves de los músculos que pueden originarse a distintos niveles: corticales, medular o subcortical.

65
Q

Gold estándar para el diagnóstico de las epilepsias:

A

EEG.

66
Q

El síndrome de West se caracteriza por:

A
  • Ocurre en el primer año de vida, entre el 4to y 7o mes de vida:
  • Espamos infantiles
  • Detención del desarrollo psicomotor
  • Hipsarritmia intercrítica en el EEG
67
Q

Porcentaje de los niños con síndrome de West que progresan a síndrome de Lenox-Gastaut:

A

30%

68
Q

El síndrome de Lenox-Gastaut se caracteriza por:

A
  • Inicio variable entre 1 a 7 años, con pico entre los 2-4 años.
  • Tríada de múltiples tipos de convulsiones, especialmente TÓNICAS (las más frecuentes y características), atómicas y ausencias típicas.
  • Afectación psicomotriz: Con afectación involutiva del desarrollo o trastornos conductuales.
  • EEG: en vigilia aparecen complejos de punta-onda lentos, sobre un ritmo de fondo lento; durante el sueño aparecen salvas de puntas. El registro crítico depende del tipo de crisis.
69
Q

Pronóstico de los pacientes con síndrome de West:

A

Malo para la vida y la funcionalidad.

70
Q

Pronóstico de los pacientes con síndrome de Lenox-Gastaut:

A

Malo para la vida y la funcionalidad.

71
Q

Antiepiléptico de eleccion para las crisis focales:

A

Carbamazepina, fenitoína, lamotrigine, ácido valproico.

72
Q

Antiepiléptico para crisis tonico clonicas generalizadas, ausencias atípicas, crisis tónicas, crisis clónicas, crisis mioclónicas.

A

Valproato o ácido valproico.

73
Q

Antiepiléptico de elección para sindrome de West

A

ACTH, aunque el doctor comentó que lo que quieren que contestes es ácido valproico.

74
Q

Antiepiléptico de elección para síndrome de Lenox-Gastaut:

A

Valproato + benzodiacepinas.

75
Q

Manejo inicial para el estado epiléptico:

A

ABC + Lorazepam o diazepam.

Agregar ventilación mecánica si el Glasgow es menor de 8.

76
Q

Si el paciente con estado epiléptico es refractario al manejo inicial, se debe administrar:

A

Propofol en bomba de infusión durante 5 minutos.

77
Q

Si el paciente con estado epiléptico se le ha aplicado manejo inicial y propofol y persiste con estado epiléptico, se debe administrar:

A

Vasopresores y pentobarbital.

78
Q

Paciente que acaba de tener una crisis febril, el manejo inicial es:

A

Control de la temperatura.

79
Q

Posibilidades de desarrollar epilepsia después de una crisis febril:

A

1-3%

80
Q

Las crisis febriles se preséntales principalmente en la edad de:

A

3 meses a 5 años.

81
Q

El mecanismo fisiopatológico de la crisis convulsiva por consumo de alcohol es:

A

Aumento de la excitabilidad neuronal por exceso de neurotransmisores.

82
Q

Tumor cerebral primario más frecuente en el SNC:

A

Glioma

83
Q

¿Cuál es el tumor cerebral más frecuente?

A

Las metástasis de pulmón, tiroides, colon.

84
Q

Tipos de células gliales:

A
  • Astrocitos
  • Oligodendrocitos
  • Células ependimarias
  • Precursores de la neuroglia.
85
Q

Tumor maligno del SNC más común en el adulto:

A

Glioblastoma multiforme (IV).

86
Q

Tumor benigno del SNC más frecuente en el adulto:

A

Meningioma.

87
Q

Tumor benigno del SNC más frecuente en el niño:

A

Astrocitoma pilocítico (grado I).

88
Q

Tumor de origen oligodendrogliocítico con peor pronóstico:

A

Oligodendroglioma anaplásico.

89
Q

Localización más frecuente de los tumores de SNC:

A
  • En el adulto: Supratentorial 80%

- Niños: normal

90
Q

Características del glioblastoma multiforme:

A
  • Edad Media: 53 años.
  • Sexo: más frecuente en el hombre
  • CC: Depende de la localización. Cefalea, crisis convulsiva, pérdida de la memoria, síntomas visuales, dolor de cabeza que cede con los vómitos.
  • RM: realce en anillo tras la administración del contraste.
  • Pronóstico: Malo, sobrevida en un años.
  • Tx: CX, QT y RT.
91
Q

Características del meningioma:

A

-Edad: 5ta década de la vida
-Sexo: más frecuente en mujer.
-Puede asociarse a CANCER DE MAMA, TCE o RT.
-Localización más frecuente: convexidad.
-Leptomeninge afectada: ARACNOIDES.
-DX RMN: Hallazgo característico de cola dural.
TX: CX

92
Q

Marcadores inmuhistoquímicos encontrados en el meningioma:

A

Vimentina, AG epitelial de la membrana.

93
Q

Características del astrocitoma pilocítico:

A
  • Edad: diez a doce años.
  • Dato anatomopatológico: Fibras de Rosenthal.
  • Localización más frecuente: hemisferios cerebrales.
  • RMN: Lesión quística con un nódulo cantante en su interior.
  • TX: QX
  • Pronóstico: bueno.
94
Q

Características del Schwannoma vestibular:

A
  • Origen: rama vestibular del VIII par craneal.
  • CC: Hipoacusia neurosensorial, acúfenos, vértigo. Ausencia de reflejo corneal y paresia facial.
  • DX: RMN mejor que TAC
  • TX: Qx
95
Q

Características del meduloblastoma:

A
  • Tumor más frecuente en niños MENORES DE 5 AÑOS.
  • Considerado como neoplasia maligna del SNC más frecuente en la edad infantil.
  • Enfermedades con las que se asocia esporádica: sx de Turcot (poliposas colonica) y carcinoma basocelular (sx de Gorlín).
  • RMN: Tumor sólido en fosa posterior, en el techo del cuarto ventrículo.
  • CC: Cráneo hipertensivo por hidrocefalia obstructiva y disfunción cerebelosa.
  • Tx: qx, rt y qt
96
Q

Características craneofaringeoma:

A

-Origen: tumor disembrioplásico que se desarrolla a partir de lo restos de la bolsa de Rahtke.
-Localización: supraselar (arriba de la silla turca).
Afecta: Niños y adolescentes
-CC: HTA IC, alteraciones visuales e hipotalámicas (por la cercanía de la localización).
-Rx lateral de cráneo: calcificaciones en forma de paréntesis.
TX: QX

97
Q

Características del linfoma primario:

A
  • Es la neoplasia de SNC en los pacientes VIH+
  • Estirpe histológica: Linfomas de células B.
  • Dato patognomónico: Infiltrados perivasculares de linfocitos.
  • Localización: ganglios basales, sustancia blanca periventricular, cuerpo calloso.
  • TAC: captan contraste homogéneamente, con frecuencia en anillo.
  • Tx: Mejoran con corticoides, RT y QT
98
Q

Efecto secundario de antiepiléptico carbamazepina:

A

Hepaticos, hematologicos (leucopenia) e hiponatremia.

99
Q

Efecto secundario de antiepiléptico valproato:

A

Hepaticos, hematológicos, pancreatitis, alopecia.

100
Q

Efecto secundario de antiepiléptico lamotrigina:

A

Exantema

101
Q

Farmaco antiepileptico de elección para adultos mayores:

A

Lamotrigina (LTO).

102
Q

Fármacos antiepileptico de elección para embarazo:

A

Carbamazepina y lamotrigina. NO dar valproato por su potencial teratogenico.

103
Q

Atiendes en urgencias a una mujer de 48 años que de manera súbita presentó cefalea muy intensa, la cual describe como el peor dolor de cabeza de su vida. Refiere el familiar que perdió el conocimiento por un lapso de 5 minutos, volviendo a recuperarse el estado de alerta. Antecentes: niega TCE, HAS en descontrol, niega alcohol y tabaco. PA 140/90 FC 92 FR 18 T 36. Glasgow de 9.
¿Qué estudios solicitarias de inmediato?

A

TAC. En la tomografía se ve la hemorragia subaracnoidea. Causa más probable de eta patología: aneurisma cerebral. el tratamiento es obliterar el aneurisma con un clip qx.

104
Q

La complicación más común del sistema nervioso central en un paciente con fibrilación auricular:

A

EVC cardioembólico o émbolos sistemicos.

105
Q

Clasificación de EVC según su FP:

A
  • Isquémico (80%)

- Hemorrágico (20%)

106
Q

Cuando se afecta la arteria cerebral anterior en un EVC, lo más probable es que sea de causa:

A

Cardioembólica.

107
Q

Arteria más afectada en la EVC:

A

Arteria cerebral media.

108
Q

Características del síndrome vascular por arteria cerebral media:

A
  • Hemiparesia y hemihipoestesia contralateraltes, de predominio fascia-braquial.
  • Hemianopsia homónima contralateral.
  • Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de reflejos oculocefálicos.
  • Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión.
  • Puede haber asomatognosia.
109
Q

Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular es de la arteria:

A

Cerebral media.

110
Q

Si existe alexia sin agrafia, la afectación vascular es de la arteria:

A

Cerebral posterior.

111
Q

La localización más frecuente de la EVC hemorrágica es en:

A

Hemisferios cerebrales (intraparenquimatoso).

112
Q

Mecanismos para EVC:

A
  • Patología intrínseca: ateroesclerosis o vasculitis
  • Obstrucción por émbolo: cardioembólico
  • Hipoperfusión: estado de choque
  • Ruptura de un vaso: aneurisma.
113
Q

El factor de riesgo más frecuente para EVC:

A

Hipertensión arterial. De ahí sigue hipercolesterolemia y tabaquismo.

114
Q

El factor de riesgo principal para el EVC hemorrágico:

A

HTA.

115
Q

Clasificación del EVC según su progresión:

A
  • Transitorio: Déficit neurológico con duración <24 horas. Por lo general recuperación total.
  • Ictus: Déficit neurológico >24 horas comúnmente deja secuelas.
  • Ictus progresivo: Déficit neurológico de inicio súbito que progresa mientras el paciente está en observación.
116
Q

Localización más frecuente de la placa aterotrombótica:

A

Bifuración de la carótida.

117
Q

Etiología de la EVC:

A
  • Aterotrombótico: El más frecuente y se presenta por complicación trombótica o tromno-embólica por estenosis u oclusión in situ.
  • Cardioembólico: Por FA/IAM.
  • Lacunar: Lipohialinosis de pequeños vasos. FR: HAS y DM2.
118
Q

Características del infarto lacunar:

A
  • Secucndario a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso.
  • Localizado en el territorio de distrubicón de las pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis (ganglios nasales, protuberancia y cerebelo).
  • Representan el 20% de toda patología vascular.
  • DX: TAC después de 72 horas
  • TX: AAS, control de HAS y DM
119
Q

Característica del síndrome vascular por arteria carótida interna:

A
  • Dañada mayormente por aterotrombosis.

- CC: Visión borrosa de inicio súbito y amaurosis fugaz por oclusión de arteria oftálmica.

120
Q

Característica del síndrome vascular por arteria cerebral anterior:

A
  • Poco común
  • Origen: de origen cardíaco.
  • CC: Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo, apraxia de la marcha, incontinencia urinaria.
121
Q

Característica del síndrome vascular por arteria cerebral posterior:

A
  • CC: movimientos involuntarios anormales rítmicos por afectación de cerebelo.
  • Hemianopsia contralateral, alexia, acalculia, coreoatetosis, hemibalismo, asterixis.
122
Q

Característica del síndrome vascular por arteria vertebrobasilar:

A

-Pérdida brusca de la conciencia con o sin recuperación, diplopía, vértigo, marcha atáxica.

123
Q

Características del EVC hemorrágico:

A
  • Vasos implicados: Arterias situadas profundamente en el cerebro.
  • CC: Cefalea, náuseas y cómitos más localización y tamaño del vaso implicado.
  • Prueba dx: TAC craneal.
  • Malformaciones vasculares es la segunda causa de hemorragia cerebral –> sospecharse en px joven –> Angiografía –> tx: cx
124
Q

Características de la hemorragia intracerebral hipertensiva:

A
  • Putamen (#1), tálamo protuberancia y cerebelo.
  • Todas son profundas.
  • Hemorragia intraparenquimatosa.
  • Microaneurisma de Charcot Bouchard.
  • Prueba dx: TAC
125
Q

Hemorragia del EVC hemorrágico con PEOR pronóstico:

A

-Protuberancial.

126
Q

Tratamiento de EVC:

A
  • Evitar hipertermia
  • Control de glucemia
  • Control de la PA
  • Fibrinolísis <3horas y a <80 años.
  • Antiagregación en EVC isquémico.

Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ (34 decks)

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