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Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ > Endocrinología 🧑🏽‍⚕️ > Flashcards

Endocrinología 🧑🏽‍⚕️ Flashcards

1
Q

Masculino de 47 años, acude quejándose de pérdida ocasional de campo visual temporal. En la historia dirigida, se destaca que el paciente ha tenido que comprar zapatos y guantes más grandes y que ha subido 12 kg en dos meses. Los laboratorios revelan hiperglucemia y niveles elevados de GH. Usted le dice al paciente que quizá necesite cirugía para corregir su padecimiento y lo refiere a un endocrinólogo. ¿Dianósgtico? ¿Tx?

A

Acromegalia por adenoma. Cirugía transesfenoidal.

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2
Q

Vida media de la HGh:

A

20 minutos

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3
Q

¿Cuál es el “booster” que utiliza la hormona de crecimiento para hacer más duradera su acción?

A

Factor de crecimiento insulínico tipo 1, el cual hace que el efecto de la HGh se alargue hasta 20 horas.

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4
Q

Inhibidor de la hormona de crecimiento:

A

Somatostatina

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5
Q

¿Por qué el paciente con acromegalia se hace “diabético”?

A

Debido a que la hormona de crecimiento utiliza los ácidos grasos para producir energía, lo cual hace que la glucemia aumente (ya que los carbs dejan de ser la fuente principal de energía).

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6
Q

Si el paciente tiene aumento de la hormona de crecimiento y no tiene aún cerradas las placas de crecimiento, se produce:

A

Gigantismo.

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7
Q

Si el paciente tiene aumento de la hormona de crecimiento y ya tiene cerradas las placas de crecimiento, se produce:

A

Acromegalia.

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8
Q

Factores que fisiológicamente aumentan la producción de la hormona de crecimiento:

A

Inanición, hipoglucemia, ejercicio, traumatismo, primeras 2 horas de sueño profundo.

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9
Q

La etiología más común de la acromegalia:

A

Adenoma adenohipofisiario (problema en la hipófisis) autónomo o hipersecretor (de HGh).

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10
Q

Estudios diagnóstico de acromegalia:

A
  • Niveles de GH a las dos horas de una SOG de 75 gr :>1 mcc/l o >0.3 mcg/l en ensayos ultrasensibles (NO DISMINUYE LA CANTIDAD DE GH OSEA NO HAY RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA).
  • Niveles elevados de IGF-1 (hormona de crecimiento insulínico tipo 1 para el sexo y edad del paciente.
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11
Q

¿Por qué en los adenomas productores de GH no existe la retroalimentación negativa?

A

Debido a que los somatotropos están encapsulados y no responden a esta retroalimentación.

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12
Q

Manifestaciones clínicas de la acromegalia:

A

Crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas, paciente sudoroso, manos carnosas y sudorosas, prognatismo, macroglosia, acantosis nigricans, piel untuosa, puede existir apnea del sueño, cefalea, síndrome del túnel carpían, hipertensión arterial, amenorrea, hirsutismo, riesgo de aparición de pólipos premalignos y cancer de colon.

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13
Q

Capas de la suprarrenal:

A

SALT: Glomerular
SUGAR: Fasciular
SEX: Reticular

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14
Q

Inhibidor de la prolactina:

A

Dopamina

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15
Q

¿Cuáles son las tiroglobulinas?

A

La monoyodotirosina y diyodotirosina.

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16
Q

¿Qué hormona tiroidea es la más activa en el cuerpo humano?

A

Triyodotironina

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17
Q

Concentración de T3 y T4 en el cuerpo humano:

A

T4 (95%) y T3 (5-10%), aunque T3 es la mas activa

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18
Q

Enzima convierte T4 a T3:

A

Desyodasa tiroidea.

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19
Q

Causa mas frecuente de hipertiroidismo:

A

Enfermedad de Graves.

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20
Q

Haplotipos implicados en la enfermedad de Graves:

A

HLA b8 y DRw3, con aumento de IgG.

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21
Q

Arritmia más frecuente en el paciente con hipertiroidismo:

A

FA

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22
Q

Triada clíinica que debe estar presente en la enfermedad de Graves:

A

Bocio, mixedema pretibial y oftalmopatia (exoftalmos).

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23
Q

¿Por qué aparece el exoftalmos en la enfermedad de Graves?

A

Infiltración de linfocitos (células cebadas, mucopolisacáridos).

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24
Q

Estudios que se debe solicitar antes de iniciarle tratamiento a un paciente con enfermedad de Graves:

A

Solicitar BH (por agranulocitosis), PFH (medicamento hepatotóxico)

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25
Q

Tiempo límite para que el paciente en tratamiento sea eutiroideo:

A

6 meses.

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26
Q

Tratamiento médico de elección para enfermedad de Graves:

A

Metimazol

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27
Q

Efectos secundarios del uso de metimazol:

A

Agranulocitosis, eritrodermia.

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28
Q

Fármaco de elección en embarazadas de primer trimestre con hipertiroidismo:

A

Propiltiuracilo (PTU).

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29
Q

Antihipertensivo de elección en el tratamiento de hipertiroidismo:

A

Beta bloqueador (propranolol): controla taquicardia y disminuye la conversión de T4 a T3.

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30
Q

Indicaciones para el uso de I 131 en un paciente hipertiroideo:

A

En pc con enfermedad cardiovascular o ancianos y en quienes serán sometidos a cx. El 75% desarrolla hipotiroidismo.

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31
Q

Mecanismo de acción de los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol o MMI, carbimazol y propiltiouracilo).

A

Son capaces de inhibir la síntesis de hormonas tiroides mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El PTU además posee acción extratiroidea., inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3.

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32
Q

Indicación quirúrgica en hipertiroidismo:

A

En pacientes con bocio obstructivo y oftalmopatia grave.

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33
Q

Cuadro clÍnico de hipertiroidismo:

A

Intranquilidad, sudoración, temblor, piel caliente y humeda, pelo fino, taquicardia sinusal, FA, perdida de peso, aumento en la frecuencia de deposiciones, irregularidades menstruales, hiperreflexia, osteoporosis, mirada fija y retracción palpebral.

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34
Q

¿Cómo va a estar el perfil tiroideo en la enfermedad de Graves?

A

T3 y T4 AUMENTADAS

TSH BAJA

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35
Q

¿Cómo va a estar el perfil tiroideo en el hipertiroidismo subclínico?

A

TSH LIGERAMENTE BAJA, T4 LIBRE NORMAL.

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36
Q

¿Cómo va a estar el perfil tiroideo en la tiroiditis subaguda?

A

T4 al inicio AUMENTADA y TSH DISMINUIDA, en la segunda semana se normalizan.

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37
Q

Cuadro clínico de la tiroiditis subaguda (de Quervain):

A

Dolorosa: fiebre, astenia, adinamia, dolor (mandibular, occipital, en oído y disfagia).

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38
Q

Cuadro clínica de una crisis tirotóxica:

A

Irritabilidad, delirio, coma, fiebre >41ºC, taquicardia e hipotensión.

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39
Q

Causas de crisis tirotóxica:

A

Postoperatorio de tiroides o por sepsis.

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40
Q

Tratamiento de la crisis tirotóxica:

A
  • Liquidos iv: glucosa / NaCl / complejo B /glucocorticoides
  • Digitalicos: propranolol (40-80 mg cada 6 hrs), BCC
  • Antitirotoxicos: Metimazol o Propiltiuracilo (PTU, megadosis de 100 mg c/12 hrs) de preferencia PTU ya que actúa más rápido por ser IV, contrario con metimazol.
  • Yodo a grandes dosis.
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41
Q

¿Qué enzima activa o acopla el yodo a la tirosina?

A

Peroxidasa tiroidea.

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42
Q

¿Cómo se presenta el perfil tiroideo en el hipotiroidismo primario?

A

T4 libre BAJA, TSH ALTA (>10)

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43
Q

Causa principal de hipotiroidismo primario:

A

Tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo con bocio finamente nodular).

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44
Q

Causas de hipotiroidismo primario sin bocio:

A

Destruccion quirúrgica, estado posterior a I 131, amiodarona o radioterapia.

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45
Q

¿Cómo se presenta el perfil tiroideo en la tiroiditis de Hashimoto?

A

TSH ALTO, a medida que progresa la enfermedad, T4 libre normal y luego BAJA.

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46
Q

Causa de la tiroiditis de Hashimoto:

A

Destrucción autoinmunitaria con infiltrado linfocitario parcheado

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47
Q

Asociaciones autoinmunitarias de la tiroiditis de Hashimoto:

A

Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 (SPGA2) o Neoplasia endocrina multiple 2 A (MEN2A)

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48
Q

Neoplasia más frecuente asociada a la tiroiditis de Hashimoto:

A

Linfoma.

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49
Q

Anticuerpos presentes en la tiroiditis de Hashimoto:

A

Ac anti-peroxidasa tiroidea (microsomales) y antitiroglobulinas (+) en >90%

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50
Q

Tratamiento del hipotiroidismo:

A

Levotiroxina 125 ng/día.

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51
Q

¿Cada cuánto tiempo se le piden controles de TSH al paciente con hipotiroidismo?

A

Se reevalua TSH cada 5-6 semanas y ajuste hasta el eutiroidismo.

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52
Q

¿A partir de que semana se le puede indicar tratamiento para hipotiroidismo a la mujer embarazada?

A

Inmediatamente.

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53
Q

Clínica temprana del hipotiroidismo (tiroiditis de Hashimoto):

A

Debilidad, fatiga, artralgias, mialgias, cefalea, depresion, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, cabello grueso y quebradizo, uñas quebradizas, sx tunel del carpo, disminucion de reflejos osteotendinosos, HTA diastolica, hiperlipidemia.

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54
Q

Clínica tardia del hipotiroidismo (tiroiditis de Hashimoto):

A

Mixedema (engrosamiento de la piel sin fóvea por aumento de los glucosaminoglucanos) inflamación periorbitaria, bradicardia, hablan lento, voz ronca, derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales, ateroesclerosis.

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55
Q

Hallazgo se observa en un EKG de un paciente con hipotiroidismo:

A

Bradicardia sinusal.

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56
Q

Clínica de una crisis mixedematosa:

A

Hipotermia, hipotonía, hipoventilación, alteraciones mentales, hiponatremia, hipoglucemia.

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57
Q

Características del mixedema:

A

Engrosamiento de la piel sin fóvea por aumento de los GLUCOSAMINOGLUCANOS.

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58
Q

Perfil tiroideo en un hipotiroidismo secundario (central):

A

T4 libre BAJA, TSH BAJA, se debe a una insuficiencia hipotalámica o hipofisiaria.

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59
Q

Perfil tiroideo en un hipotiroidismo subclínico:

A

Leve aumento de TSH, T4 libre NORMAL, sin síntoma o con síntomas sutiles.

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60
Q

¿Cuándo se le da tratamiento a un paciente que tenga hipotiroidismo subclínico?

A

TSH >10: Levotiroxina

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61
Q

Neoplasia tiroidea más frecuente:

A

Papilar (70%)

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62
Q

Sitio más frecuente de afectación del Ca papilar de tiroides:

A

Ganglios regionales.

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63
Q

Sitio más frecuente de metástasis del Ca papilar de tiroides:

A

Pulmón (#1), hueso (#2) y SNC (#3).

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64
Q

¿Cómo se observa en el gammagrama en un Ca papilar de tiroides?

A

Nódulo frío, no encapsulado.

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65
Q

Pronóstico del Ca papilar de tiroides:

A

> 4 cm (malo), <2cm (bueno).

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66
Q

Estudio diagnóstico de elección para Ca papilar de tiroides:

A

BAAF.

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67
Q

Tratamiento para el Ca papilar de tiroides:

A

Tiroidectomia total + Extirpación de ganglios de compartimento central del cuello.

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68
Q

Perfil hormonal en el adenoma de tiroides:

A

T4 libre AUMENTADA, TSH DISMINUIDA.

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69
Q

¿Qué se observa en el gammagrama en un adenoma tiroideo?

A

Nódulo caliente.

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70
Q

Tratamiento quirúrgico en el nódulo tiroideo benigno solitario:

A

Lobectomia + Istmectomia o I 131.

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71
Q

Primer paso en el estudio de un paciente tiroideo:

A

Perfil tiroideo, si sale alterado, se prosigue un un gammagrama tiroideo.

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72
Q

Estudio invasivo que complementa el abordaje en paciente tiroideo:

A

BAAF.

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73
Q

¿Qué se hace cuando el BAAF reporta nódulo frío negativo para malignidad?

A

Supresión de TSH con levotiroxina para hacer un hipertiroidismo subclínico.

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74
Q

Tratamiento de elección en un adenoma cuando el paciente no acepta la cirugía:

A

I 131

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75
Q

Tratamiento de un nódulo maligno tiroideo durante el embarazo:

A

Tiroidectomia en el 2-3º trimestre o posparto.

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76
Q

Tratamiento en un bocio nodular tóxico:

A

I 131

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77
Q

Anticuerpos presentes en la enfermedad de Graves:

A

Anticuerpos estimulantes de la tiroides (anticuerpos frente al receptor de TSH o TSH-Ab ó Inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides o TSI)

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78
Q

Factores de alto riesgo para malignidad de nódulo tiroideo solitario:

A

Antecedente familiar de Ca de tiroides o MEN2A, nódulo firme y duro, con márgenes irregulares, edad <15 años, >45 años, radiación de cuello en la niñez, masculino, adenomegalias en cuello, disfonía, disfagia y tos, nódulo >4 cm.

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79
Q

¿Cuáles son los tipos de tumores malignos foliculares de tiroides? ¿Cuál es el más frecuente? ¿Cuál tiene mejor pronóstico?

A

Ca papilar (más frecuente con 70% y mejor pronóstico), Ca folicular Ca anaplásico (menos frecuente y peor pronóstico).

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80
Q

¿Cuál es el tipo de tumor maligno de tiroides parafolicular?

A

Medular.

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81
Q

Características del carcinoma papilar:

A

Es una lesión de crecimiento LENTO, no encapsulado, se propaga a través de la cápsula tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos. Se relaciona más frecuentemente con radiación craneocervical durante la infancia. Anatomopatológicamente, se caracteriza por la presencia de papilas cubiertas de células atípicas. Adenoma <2 cm buen pronóstico.

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82
Q

Características de carcinoma folicular:

A

Representa el 15 a 20% de los tumores tiroideos, tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada., se propaga rápidamente por vía hemática con metástasis a pulmón. Anatomopatológicamente se caracteriza por epitelio tiroideo normal, encapsulado y solo se diferencia del adenoma folicular por su invasión de la cápsula o vascular.

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83
Q

Características de carcinoma anaplásico:

A

Representa el 5% de los canceres tiroideos, aparece más frecuentemente en la sexta-séptima década de la vida, histológicamente indiferenciado, crecimiento muy rápido, se puede ulcerar.

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84
Q

Datos ultrasonográficos de malignidad en un nódulo tiroideo:

A

Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, presencia de halo irregular e incremento de la vascularización intranodal.

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85
Q

Tipos de anticuerpos presentes en la diabetes tipo 1:

A

Anticuerpos descarboxilasa del ácido glutámico y fosfatasa de tirosinasa.

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86
Q

Fisiopatología de la diabetes tipo 2:

A

Insensibilidad de insulina de las células.

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87
Q

¿Por qué los pacientes con diabetes tipo 2 comienzan a necesitar la administración de insulina?

A

Debido al deterioro progresivo de la respuesta de la célula beta pancreática.

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88
Q

Diagnóstico diferencial principal del cretinismo:

A

Síndrome de Down

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89
Q

Tratamiento de una paciente embarazada con hipotiroidismo:

A

Iniciar tratamiento con levotiroxina, con el incremento de 30% de la dosis de inicio cada trimestre y 2 meses postparto.

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90
Q

¿Cuál es la adipocina que causa mayor resistencia a la insulina?

A

IL-6

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91
Q

¿Cuál es la adipocina que ocasiona saciedad? ¿Dónde es producida?

A

Leptina. Es producida en el tejido adiposo.

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92
Q

¿Cuál es la adipocina que trabaja en el receptor tisular para sensibilizar la célula a la insulina?

A

Adiponectina.

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93
Q

Adipocina proinflamatoria y antagonista de la señalización de la insulina:

A

Factor de necrosis tumoral tipo 1.

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94
Q

¿Cómo están las adipocinas en un paciente con diabetes tipo 2?

A

Adiponectina baja, leptina, IL-6, resistina alta.

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95
Q

Tipo de diabetes MODY más común:

A

Tipo 3 y 2.

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96
Q

Cambios en la dieta en DM 1 y DM 2:

A

Tipo 1: Recuento de carbohidratos

Tipo 2: 30 kcal/kg/dia, dieta para bajar de peso (5% del peso).

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97
Q

Asociación genetica en la DM 2:

A

Cromosoma 2, gen que codifica la carpaína 10 (presente en un 30% de los DM2).

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98
Q

Porcentaje de carbohidratos, lípidos y proteínas en una dieta ideal para el paciente con DM1:

A

Carbs: 55%
Lípidos: 30%
Proteínas: 15%

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99
Q

Haplotipos implicados en la DM:

A

HLA DRR/DR4/DQ

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100
Q

Criterios diagnósticos en diabetes mellitus tipo 2:

A
  • HbA1c >6.5
  • Glucosa en ayuno >126
  • PTGO con glucosa a las 2 hrs >200
  • Se prefiere en el embarazo
  • Glucosa al azar >200 + síntomas (poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso no explicada)
  • 1,2 y 3 se debe repetir prueba para confirmar dx
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101
Q

Criterios diagnósticos para prediabetes:

A

Hb1Ac 5.7-6.4%
Glicemia en ayunas 100-125
Glucosa posprandial de 2hrs 140-199

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102
Q

Asociación genetica en la DM 2:

A

Cromosoma 6, HDLA.

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103
Q

Dosis de insulina usado en los pacientes con DM 1 y 2:

A

DM1: 0.5-1 U/kg/día
DM2: 0.3-0.6 U/kg/día.

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104
Q

Distribución de calorías para la dieta del diabético tipo 1:

A

Desayuno: 20%
Comida: 35%
Cena: 30%
Antes de acostarse: 15%

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105
Q

Si mi paciente hace ejercicio de 4 a 6 meses, se reduce la hemoglobina glucosilada un:

A

1.4%

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106
Q

Si mi paciente hace ejercicio de 12 a 14 meses, se reduce la hemoglobina glucosilada un:

A

1.4% + 0.8%

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107
Q

Si mi paciente hace ejercicio 2 años, se reduce la hemoglobina glucosilada un:

A

1.4% + 0.8% + 1.0%

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108
Q

Clasificación de los antidiabéticos orales:

A

Sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas, inhibidores de glucosidasas, tiazolidinedionas, inhibidores DPP-IV, análogos de GLP-1, inhibidores de SGLT-2.

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109
Q

Medicamentos del grupo de las biguanidas:

A

Metformina

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110
Q

Medicamentos del grupo de las sulfonilureas:

A

Glibenclamida, glizipida, gliclazida, gliquidona, glimepirida.

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111
Q

Medicamentos del grupo de las meglitinidas:

A

Repaglinida, nateglinida.

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112
Q

Medicamentos del grupo de los inhibidores de glucosidasa:

A

Acarbosa, miglitol.

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113
Q

Medicamentos del grupo de las tiazolidenionas:

A

Pioglitazona, rosiglitazona.

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114
Q

Medicamentos del grupo de los inhibidores DPP-IV:

A

Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina.

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115
Q

Medicamentos del grupo de los análogos de GLP-1:

A

Exenatida, liraglutida.

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116
Q

Medicamentos del grupo de los inhibidores de SGLT-2.:

A

Dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina.

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117
Q

Mecanismo de acción de las biguanidas:

A

Actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático y la gluconeogénesis, potenciando la acción periférica de la insulina. Favorece la pérdida de peso hasta 2 kg.

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118
Q

Mecanismo de acción de las sulfanilureas:

A

Estimula la liberación de insulina por las células b pancreáticas, al actuar a través de la interacción con un canal K sensible a ATP de su superficie celular.

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119
Q

Mecanismo de acción de las meglitinidas:

A

Estimula la liberación de insulina por las células b pancreáticas, al actuar a través de la interacción con un canal K sensible a ATP de su superficie celular.

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120
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de las glucosidasas:

A

Inhibición transitoria de las alfa glucosidasa intestinales. Impide la fragmentación de los disacáridos.

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121
Q

Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas:

A

Disminuye la resistencia periférica (músculo y tejido adiposo) a la insulina mediante unión a receptor nuclear PPAR-gamma.

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122
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP-IV:

A

Inhiben la enzima DPP-IV encargada de metabolizar el péptido similar al glucagon tipo 1, un péptido que estimula la secreción de insulina

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123
Q

Mecanismo de acción de los análogos de GLP-1:

A

Molécula derivada de la saliva del lagarto monstruo de Gila, que presenta un 53% de homología con el GLP-1 endógeno (incremento de secreción de insulina mediado por ingesta), disminuye la secreción ácida gástrica, disminuye la ingesta de alimento por saciedad. Vida media de 2 años.

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124
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de las SGLT-2:

A

Inhibición del transportador de sodio-glucosa en las células tubulares renales, ocasionando excreción renal de glucosa. Control cardiovascular ya que puede reducir la presión arterial.

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125
Q

Indicaciones para el uso de las biguanidas:

A

Primera línea en el tratamiento para la diabetes y prediabetes.

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126
Q

Indicaciones para el uso de las sulfonilureas:

A

Segundo escalón terapéutico en DM2 con reserva pancreática.

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127
Q

Indicaciones para el uso de las meglitinidas:

A

Control de glucemia pospandrial, ancianos con algún grado de deterioro de función renal. La repaglinida es muy útil en daño renal.

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128
Q

Indicaciones para el uso de los inhibidores de glucosidasas:

A

Poco eficaces, sólo pueden usarse asociados a otros antidiabéticos orales o insulina.

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129
Q

Indicaciones para el uso de las tiazolidinedionas:

A

Asociadas a metformina, IR leve-moderada.

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130
Q

Indicaciones para el uso de los inhibidores de DPP-IV:

A

Segundo escalón terapéutico en DM2, sitagliptina aprobada en monoterapia y en combinación con insulina.

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131
Q

Indicaciones para el uso de los análogos de GLP-1:

A

Obesidad junto con metformina, aprobado su uso con sulfonilureas (aumento de riesgo de hipoglucemia y menor pérdida de peso).

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132
Q

Indicaciones para el uso de los inhibidores de SGLT-2:

A

Pacientes con hipertensión, puede usarse en cualquier combinación con cualquier antidiabético oral e insulina.

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133
Q

Efectos adversos de las biguanidas:

A

Aparición de acidosis láctica, molestias gastrointestinales (náusea, diarrea).

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134
Q

Efectos adversos de las sulfonilureas:

A

Hipoglucemia grave y mantenida, sobre todo en pacientes ancianos.

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135
Q

Efectos adversos de las meglitinidas:

A

Hipoglucemia (poco frecuente)

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136
Q

Efectos adversos de los inhibidores de las glucosidasas:

A

Molestias gastrointestinales y flatulencia.

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137
Q

Efectos adversos de las tiazolidinedionas:

A

Hepatotoxicidad, retención hídrica, insuficiencia cardiaca, osteoporosis en mujeres.

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138
Q

Efectos adversos de los inhibidores de DPP-IV:

A

Elevación de transaminasas (vildagliptina), discreto aumento de infecciones respiratorias y urinarias

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139
Q

Efectos adversos de los análogos de GLP-1:

A

Náuseas y vómitos, pancreatitis (muy raro), deterioro de función renal.

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140
Q

Efectos adversos de los inhibidores de SGLT-2:

A

Infección genitourinarias, hipotensión, cetoacidosis diabética, aumento de fractura (canaglifozina).

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141
Q

Contraindicaciones de las biguanidas:

A

Situaciones que puedan favorecer el desarrollo de acidosis láctica o deterioro de la función renal. Suspenderse en caso de enfermedades intercurrentes o cx mayor.

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142
Q

Contraindicaciones de las sulfonilureas:

A

DM1, embarazo (teratogénico e hipoglucemia neonatal, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada e insuficiencia renal.

143
Q

Contraindicaciones de las meglitinidas:

A

Hepatopatía, insuficiencia renal grave, embarazo.

144
Q

Contraindicaciones de los inhibidores de glucosidasas:

A

Embarazadas y niños, patologías intestinales crónicas.

145
Q

Contraindicaciones de las tiazolidinedionas:

A

Pacientes hepatópatas, cardiópatas, embarazo, mujeres menopáusicas

146
Q

Contraindicaciones de los inhibidores de DPP-IV:

A

No en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave (excepto linagliptina). Embarazo y niños

147
Q

Contraindicaciones de los análogos de GLP-1:

A

No aprobado su uso con insulina, insuficiencia renal grave, embarazo y niños

148
Q

Contraindicaciones de los inhibidores de SGLT-2:

A

Hipersensibilidad al fármaco, FG <45 ml/min. No indicado en DM1, menores de 18 años ni embarazadas.

149
Q

Dosis máxima de repaglinida:

A

16 mg/día

150
Q

La repaglinida es un fármaco de elección para el paciente con DM y:

A

Nefropatía.

151
Q

Fisiopatología del efecto Somogyi

A

Si el nivel de azúcar en la sangre desciende demasiado en las primeras horas de la mañana, se liberan hormonas (como la hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas). Estas ayudan a revertir el nivel bajo de azúcar en la sangre, pero podrían llevar a niveles de azúcar en la sangre que son más altos de lo normal por la mañana. Un ejemplo del efecto de Somogyi es:
Una persona que se inyecta insulina no come un refrigerio a la hora de acostarse como acostumbra y el nivel de azúcar en la sangre de la persona desciende durante la noche. El organismo de la persona responde al nivel bajo de azúcar en la sangre liberando hormonas que aumentan el nivel de azúcar en la sangre. Esto puede causar un alto nivel de azúcar en la sangre a la mañana temprano.

152
Q

Fisiopatología del fenómeno del Alba:

A

En las primeras horas de la mañana, las hormonas (hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas) hacen que el hígado libere grandes cantidades de azúcar en el torrente sanguíneo. En la mayoría de las personas, el organismo produce insulina para controlar el aumento del azúcar en la sangre.
Si el organismo no produce suficiente insulina, los niveles de azúcar en la sangre pueden aumentar. Esto puede causar un nivel alto de azúcar en la sangre por la mañana (antes de comer).

153
Q

¿Cómo diferenciar el efecto Somogyi del fenómeno del alba?

A

Si el nivel de azúcar en la sangre se encuentra bajo entre las 2 a.m. y las 3 a.m., sospeche que se trate del efecto de Somogyi.
Si el nivel de azúcar en la sangre es normal o alto entre las 2 a.m. y las 3 a.m., probablemente sea el fenómeno del alba.

154
Q

Tratamiento del efecto Somogyi:

A

Disminuir ligeramente la dosis de insulina.

155
Q

Tratamiento deL fenómeno del alba:

A

Aumentar la dosis de insulina.

156
Q

Meta de control metabólico para el paciente con diabetes:

A
  • HbA1c: <7%
  • Glucemia prepandrial: 70-130 mg/dl
  • Glucemia pospandrial: < 180 mg/dl
  • Tensión arterial: < 130/80
  • Colesterol LDL: < 100 mg/dl. Se recomienda < 70 mg/dl en pacientes con enfermedad cardiovascular.
  • Colestol HDL: > 40 mg/dl en varón y >50 mg/dl en mujer.
  • Triglicéridos: < 150 mg/dl
  • IMC < 25 mg/dl
157
Q

Criterios de referencia al siguiente nivel para un paciente diabético:

A

Cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglucémico, hipoglucemia, albuminuria >300 mg/día, falla para alcanzar meta de control, creatinina seria >1.5 mg/dl, pie diabético.

158
Q

¿Cada cuánto se debe realizar HbA1c?

A

Dos veces al año en pacientes con buen control. Trimestral en aquellos que no cumplen los objetivos glucémicos.

159
Q

¿Cuándo manejar un objetivo más estricto (<6.5%) de HbA1c en un paciente diabético?

A

Diabetes con corta duración, diabetes tipo 2 tratado solo con estilo de vida o metformina,a larga vida útil o sin enfermedad cardiovascular.

160
Q

¿Cuándo manejar un objetivo menos estricto (8%) de HbA1c en un paciente diabético?

A

Pacientes con antecedentes de hipoglucemia severa, esperanza de vida limitada, complicaciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, condiciones comórbidas extensas o diabetes de larga duración en quienes el objetivo es difícil de lograr.

161
Q

Dosis tope y vida media de la glibenclamida:

A

Dosis tope: 20 mg/dia, vida media: 10-12 hrs

162
Q

¿Qué sulfonilurea no se debe usar en paciente con ERC?

A

Glibenclamida

163
Q

Dosis máxima de la nateglinida (derivado de D-fenil alanina):

A

Dosis max: 180 mg/dia

164
Q

Meta de HbA1c en DM1:

A

<7.5% evitando hipoglucemias

165
Q

¿A partir de qué cifra suele aparece glucosuria?

A

> 180 mg/dl

166
Q

¿Para qué enfermedades predispone el uso de la canaglifozina?

A

IVU y Ca mamario.

167
Q

¿En qué escenarios patológicos se usa la insulina de acción rápida?

A

Usos iv: cetoacidosis, hiperglucemias urgentes, infecciones agudas.

168
Q

¿Cuánto baja de glucosa 1 U de insulina rápida en 1 hora?

A

1U: baja 5-7 mg/glucosa (hora)

169
Q

¿Vida media de la insulina NPH? ¿Al cuánto tiempo comienza a actuar?

A

Vida media: 18 hrs

Empieza a actuar a las 2 hrs.

170
Q

¿Cuáles son los tipos de insulina que hay?

A

Rápida o regular, ultrarápida, intermedia y prolongada.
En la ultrarápida entra la asiática, lispro, glulisina. Intermedia entra NPH. Prolongada entra la glargine, detemir, degludec.

171
Q

Diagnóstico bioquímico de la cetoacidosis diabética:

A
  • Hiperglucemia >250 mg/100 ml
  • Acidemia pH <7.3
  • Bicarbonato < 15 mEq/L
  • Cetonemia/cetonuria
  • Anión gap elevado.
172
Q

Si mi paciente con cetoacidosis diabética tiene potasio bajo, está contraindicado:

A

Poner insulina.

173
Q

Si mi paciente con cetoacidosis diabética tiene potasio alto o normal ¿Se puede comenzar con insulina?

A

Si.

174
Q

Reponer potasio en paciente con cetoacidosis diabética:

A

2 amp de KCL en 1000 cc de solución salina 0.9%.

175
Q

Primera maniobra terapéutica en un paciente con cetoacidosis metabólica:

A

Líquidos intravenosos.

176
Q

El esquema de soluciones para el manejo de cetoacidosis diabética se divide en:

A

1era, 2da y 3era etapa.

177
Q

¿Cuál es el manejo de la primera etapa del esquema de soluciones en un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Cloruro 0.9%, un litro en la primera hora (15-20 ml/kg/hora).
En estado de choque dar de 1-2 litros en carga endovenosa en una hora.

178
Q

¿Cuál es el manejo de la segunda etapa del esquema de soluciones en un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Cloruro de sodio 0.9% 250-500ml/hr en las primeras 6 horas. Cambiar a sol. salina 0.45% al corregirse hidratación, osmolaridad plasmática, sodio sérico.

179
Q

¿Cuál es el manejo de la tercera etapa del esquema de soluciones en un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Cuando la glucosa plasmática sea de 250 mg/dl o menos se debe dar cloruro de sodio 0.45% + glucosa 5% 100-200 ml/hr hasta cumplir con criterios de remisión.

180
Q

¿Qué insulina se le va a aplicar al paciente en el manejo terapéutico de cetoacidosis diabética?

A

Rápida

181
Q

¿A cuánto se debe de calcular la insulina de acción rápida en el manejo terapéutico de cetoacidosis diabética? ¿Y si ya tengo mi glucosa entre 200-250 mg/dl?

A

0.1/kg/hora en bomba de infusión y debe descender la glucosa entre 50 y 75 mg/dl/ hr. Si no es así en la primera hora, pasar 0.14/kg en bolo y luego en infusión. Cuando esté entre 200-250 mg/dl la infusión de insulina deberá reducirse a 0.02 a 0.05 U/kg/hora y agregar glucosada al 5%.

182
Q

Fórmula para calcular el anión gap:

A

Na-(Cl+HCO3)

183
Q

¿Cuándo indicar insulina NPH en un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Cuando esté estable y comiendo

184
Q

Clasificación de acidosis:

A

Leve: 7.25-7.30
Moderada: 7-7.25
Grave: <7

185
Q

¿Cómo reponer el bicarbonato en un paciente?

A

En 400 cc de agua estéril agregan 2 amp de bicarbonato + 20 mEq de KCL y pasar a infusión a 200 ml/hr hasta que el pH >7

186
Q

¿Cómo administrar insulina rápida en un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Calcular 0.1 U/kg/hora en bomba de infusión y dará aproximado de 5-10 U. En un bote de 100 de cc solución fisiológica se le agrega 100 U/ml de insulina rápida.

187
Q

¿Cuánto en promedio debe bajar la glucosa en un paciente con manejo de cetoacidosis diabética?

A

50 mg/dl/h

188
Q

La presentación en tiempo del estado hiperglucémico hiperosmolar es en:

A

Semanas.

189
Q

Factores precipitantes para un estado hiperglucémico hiperosmolar:

A

Más común IVU o neumonía, sepsis, EVC, IAM.

190
Q

Diagnóstico bioquímico del estado hiperosmolar:

A
  • Hiperglucemia >600 mg/dl
  • Osm sérica >310 mOsmo/kg
  • Ausencia de acidosis pH >7.3
  • Bicarbonato >15 mEq/L
  • Anion gap normal
  • Puede haber azoemia prerrenal.
  • Cetonemia ausente.
191
Q

¿Qué cetona es la que predomina en la CAD?

A

Beta-hidroxi-butirato.

192
Q

Fórmula para medir la osmolaridad sérica

A

2(Na)+Glucosa/18

193
Q

Primera maniobra en el EHH:

A

Líquidos.

194
Q

Esquema de soluciones en el manejo del paciente con EHH:

A

-Solución NaCl 1-3 litros en 2-3 horas, posteriormente Sol. NaCl 0.45% si este hipernatremia >150 mEq/L. Después de la estabilidad hemodinámica, Sol. NaCl 0.45% + glucosada 5% aproximadamente 9-10 L en 24-48 horas en infusión 200-300 ml/hr y sustituir potasio.

195
Q

¿Cómo se corrige el Na en un EHH?

A

A partir de 200 mg de glucuosa, aumentar por cada 100mg de glucosa= 1.5 mEq NaCl

196
Q

Esquema de insulina en el EHH:

A

5-10 U IV en bolo e iniciar 3-7 U/hr en bomba de infusión

197
Q

Criterios para reposicion de K en EHH:

A

K <3.3 = suspender insulina y admin 20-30 mEq/hr hasta obtener K> 3.3
K entre 3.3 y 5.2= admin 20-30 mEq por cada litro

198
Q

Defecto principal de las alteraciones circulatorias en un paciente con DM:

A

Ateroesclerosis.

199
Q

Base fisiopatológica de la catarata en un paciente diabético:

A

Glucosilación no enzimática de la proteína del cristalino, depósito de sorbitol.

200
Q

Factores de riesgo para que un diabético desarrolle catarata:

A

Duración y gravedad de la enfermedad

201
Q

El porcentaje de probabilidad de tener catarata según los años de diabetes es:

A
  • 10 a 15 años: 25-50%
  • Más de 15 y menor de 30 años: 75-95%
  • Más de 30 años: 100 %
202
Q

¿Qué pacientes tienen mayor probabilidad padecer retinopatía diabética?

A

Los pacientes con diabetes tipo 1

203
Q

El paciente con diabetes tipo 2, a los 16 años de evolución de la enfermedad, la probabilidad de padecer retinopatía diabética es:

A

60%

204
Q

Clínica de la vasculopatía en los pacientes diabéticos sin control:

A 
Claudicacion (ext inferiores)
Gangrena 
Impotencia 
SICA
EVC 
Miocardiopatía
205
Q

¿Cuál es el signo MÁS precoz de la retinopatía diabética?

A

Pérdida de la barrera hematorretiniana / amputación de los vasos (solo detectable en la angiografía fluoresceínica)

206
Q

¿Cuál es el primer signo visible en fondo de ojo en un paciente con retinopatía diabética?

A

Microaneurismas

207
Q

Oftalmoscópicamente, en la retinopatía diabética se observan:

A

Microaneurismas, exudados duros, edema macular, dilatación venosa, exudado algodonoso y en algunas ocasiones neovasos.

208
Q

Factores de riesgo para desarrollar retinopatía diabética:

A

HbA1c >7, embarazo, HAS >130/80, IMC >30, ERC.

209
Q

Clasificación de retinopatía diabética:

A

No proliferativa: sin presencia de neovascularización, con deterioro visual progresivo a causa de edema macular.
Proliferativa: pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea.

210
Q

¿Cuál es la causa de ceguera más común en los pacientes con retinopatía diabética?

A

Edema macular

211
Q

¿Cómo debe ser el seguimiento de los pacientes con retinopatía diabética y diabetes tipo 1?

A

Si el diagnóstico es antes de la pubertad, iniciar las revisiones después de ésta de manera anual (a los 12 años).
Si el diagnóstico es después de la pubertad, iniciar las revisiones de 3 a 5 años después del diagnóstico y posteriormente de manera anual si no tiene retinopatía, si tiene de manera leve-moderada pero con buen control, es anual, si no tiene buen control, es semestral.

212
Q

¿Cómo debe ser el seguimiento de los pacientes con retinopatía diabética y diabetes tipo 2?

A

Evaluación de fondo de ojo al momento del diagnóstico.
No proliferativa:
-Sin retinopatía: buen control cada 2 años, mal control anual.
-Con retinopatía:
Seguimiento cada 3 meses a partir del momento en que se detecte retinopatía.
Seguimiento mensual en caso de retinopatía severa.
Proliferativa: derivación a oftalmo.

213
Q

¿Cómo debe ser el seguimiento de los pacientes con retinopatía diabética y embarazo?

A

Fondoscopía de base cuando se planea un embarazo o cuando ya está embarazada.

214
Q

¿A las pacientes con diabetes gestacional se les hace fondoscopía?

A

No

215
Q

¿Cuáles son las etiologías del hiperparatiroidismo y cuál es el más común?

A

Adenoma solitario (más común 80-85%), hiperplasia (10%) y carcinoma (5%).

216
Q

Síndrome al que está asociado la hiperplasia y adenoma de paratiroides:

A

MEN1

217
Q

¿En qué sexo es más común la hiperplasia y adenoma de paratiroides?

A

Mujer.

218
Q

Formula para corregir el Ca cuando existe disminución del mismo y disminución de albúmina:

A

Ca corregido =3.5-albúmina media x 0.8+Ca sérico.

219
Q

Laboratorios clásicos de un paciente con hiperparatiroidismo:

A

PTH elevada, Ca elevado (>10.5) y Fosfato bajo (<2.5)

220
Q

Función de la paratohormona en el riñón:

A

En el túbulo proximal hace que se excrete potasio y en el túbulo distal hace que se aumente la absorción de calcio.

221
Q

Función de la paratohormona en el hueso:

A

Estimula los osteocitos para la resorción de hueso y aumentar los niveles de calcio y fosfato

222
Q

¿En qué enfermedad se ven los tumores pardos y la osteítis fibrosa quística?

A

Hiperparatiroidismo

223
Q

¿Cuál es el nombre de las células que producen calcitonina? ¿Cuáles son las acciones de la calcitonina?

A

Parafoliculares C y la calcitonina es la hormona contrarreguladora de la paratohormona.

224
Q

¿Qué se observa en una rx de un paciente con hiperparatiroidismo?

A

Rx de manos: disminución de cortical.
Rx de craneo: moteado en sal y pimienta.
Rx de huesos largos: tumores pardos (acúmulos de osteoclastos gigantes multinucleares)

225
Q

Causa de hiperparatiroidismo secundario:

A

ERC

226
Q

Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario?

A

Tubulos dañados (ERC) –>PTH estimula túbulo distal para regresar Ca pero como están dañadas las neuronas, hay hipocalcemia, hiperfosfatemia y una excreción aumentada de PTH.

227
Q

Causa de hiperparatiroidismo terciario:

A

Hiperplasia suprarrenal.

228
Q

Laboratorios en el hiperparatiroidismo secundario:

A

PTH elevado, Calcio bajo, Fósforo elevado

229
Q

Laboratorios en el hiperparatiroidismo terciario:

A

PTH elevada, Calcio elevado y Fosfato bajo

230
Q

Clínica de hiperparatiroidismo:

A 
Hipercalcemia (asintomática)			Nefrocalcinosis (lito de fosfato de Ca)
Fatiga 							
Condrocalcinosis (en rx se observa)
Debilidad 						
Enfermedad acido peptica
Alteraciones mentales				
Queratopatía en banda (se parece al arco senil)
Poliuria.
231
Q

Si nos preguntan por un paciente caquético con un calcio muy elevado, pensar en:

A

Mieloma múltiples (lesiones en sacabocados) o metástasis en huesos.

232
Q

¿De qué se conforma el MEN 1?

A

Adenoma hipofisiario + hiperparatiroidismo (nefrolitiasis) + Zollinger Ellison (enf acido péptica)

233
Q

Manifestaciones en el EKG de la hipercalciuria:

A

PR prolongado, QT corto.

234
Q

Estudio inicial en sospecha de un hiperparatiroidismo:

A

Concentraciones de PTH.

235
Q

Tratamiento definitivo en el hiperparatiroidismo:

A

Quirúrgico (paratiroidectomia o reseccion del adenoma)

236
Q

Tratamiento médico en el hiperparatiroidismo:

A

Fosfato oral
Raloxifeno (reduce resorción osea) 60-120 mg/dia
Vitamina D 400-600 Ui/dia

237
Q

Clínica de hiperparatiroidismo en una mujer embarazada y RN:

A

Nefrolitiasis, pancreatitis, hiperémesis gravídica, APP, bajo peso o tetania
RN: hipoparatiroidismo permanente.

238
Q

Masculino de 42 años con diagnóstico de enfermedad renal crónica desde hace 5 años, en hemodiálisis. Inicia hace un año con dolor en cadera, osteopenia y PTH en valores elevados. Se le realiza una ecografía tiroidea en la cual se presenta imágenes nodulares múltiples de aproximadamente 2 centímetros de diámetro en región anterior del cuelo. ¿Diagnóstico más probable?

A

Hiperplasia paratiroidea.

239
Q

Tratamiento médico en el hiperparatiroidismo:

A

Fosfato oral
Raloxifeno (reduce resorción osea) 60-120 mg/dia
Vitamina D 400-600 Ui/dia

240
Q

Femenino de 45 años que acude para chequeo por motivo de su tiroidectomía. Le menciona que recientemente ha sufrido espasmos en la muñeca. Durante su examen físico, usted nota que la paciente espasmo del carpo 2 minutos después de insuflar del baumanómetro y nota fasciculaciones cuando usted golpea el nervio facial. Usted decide revisar su calcio, fosfato y niveles de PTH y teme que en la cirugía pasada le hayan quitado más que su tiroides. ¿Diagnóstico?

A

Hipoparatiroidismo.

241
Q

Definición de hipoparatiroidismo:

A

Deficiencia de la secreción, acción o ambas de paratohormona.

242
Q

Clínica del pseudohipoparatiroidismo y pseudopseudohipoparatiroidismo::

A

Sexo fem talla corta, 4 y 5 falange acortada, retraso mental, obesidad

243
Q

Laboratorios en pseudohipoparatiroidisimo:

A

Ca bajo, PTH normal o elevada y fosfato elevado.

244
Q

Laboratorios en hipoparatiroidisimo:

A

Ca bajo, PTH baja y fosfato elevado.

245
Q

Laboratorios en pseudopseudohipoparatiroidisimo:

A

Ca, PTH y fosfato normal.

246
Q

Clínica de hipoparatiroidismo:

A

Tetania Chvostek-Trousseau, hipoestesias en manos y pies, contracturas musculares, espasmo carpo-pedal, estridor laríngeo, convulsiones.

247
Q

Alteraciones en el EKG en el hipoparatiroidismo:

A

QT alargado >.42 seg

248
Q

Enzima que se encarga de quelar el cobre, enfermedad de Wilson:

A

Deficiencia de enzima ceruloplasmina.

249
Q

Signo de Trosseau:

A

Al inflar en manguito de PA >3 min, espasmo del carpo

250
Q

Signo de Chvostek:

A

al golpear el nervio facial, contración de músculos faciales.

251
Q

Tratamiento en el hipoparatiroidismo agudo (Ca <7.5)

A

Gluconato de calcio iv 1-2 gr en 50 cc de dextrosa al 5% en infusión en 10-20 min+ calcio oral + calcitriol + Mg

252
Q

Tratamiento en el hipoparatiroidismo crónico:

A

Calcitriol 0.5 mcr c/12
citrato de calcio 1-4 gr en dosis divididas
considerar uso de tiazidas

253
Q

División del síndrome de Cushing:

A
  • Exógeno
  • Endógeno
  • Secundario: adenoma hipofisiario (enf. de Cushing).
  • Primario: hiperplasia de la suprarrenal
  • Ectópico: Tumor hipersecretor
254
Q

¿Cuáles son las capas de la glándula suprarrenal que se ven afectadas en la enfermedad de Cushing (sx de Cushing secundario)?

A

Solo la capa reticular y fascicular (productoras de cortisol y dehidroepiandrosteriona).

255
Q

¿Cuáles son las capas de la glándula suprarrenal que se ven afectadas en el síndrome de Cushing primario?

A

Las 3 capas de la glándula suprarrenal.

256
Q

Laboratorios de la enfermedad de Cushing:

A

ACTH elevada, cortisol y dehidroepiandrosteriona elevados.

257
Q

Laboratorios en el síndrome de Cushing primario:

A

ACTH disminuida, cortisol y dehidroepiandrosteriona elevados.

258
Q

Clínica en el síndrome de Cushing:

A

OBESIDAD CENTRAL, hirsutismo, FASCIES DE LUNA LLENA, osteoporosis, eritema malar, hiperglucemia
ESTRIAS PURPURICAS, debilidad y piel seca, equimosis
GIBA EN CUELLO, cambios de conducta, anemorrea.

259
Q

El síndrome de Cushing ectópico es producido por:

A

Tumor hipersecretor que casi siempre esta pulmón y es de células pequeñas.

260
Q

Causa mas frecuente de Sx de Cushing EXÓGENO:

A

1º iatrógeno causado por glococorticoides (es el mas frecuente de todos)

261
Q

Labs en el Sx de Cushing EXOGENO

A

ACTH bajo, cortisol bajo, dehidroepiandrosterona bajo

262
Q

¿Cómo diferenciar un Cushing primario a secundario?

A

Con los niveles de ACTH, ya que el primario es ACTH-independiente y el secundario es ACTH-dependiente. El primario se caracteriza por una concentración de < 5 pg/ml y el secundario tiene niveles intermedios de 5 a 20 pg/ml.

263
Q

Estudios utilizados en el diagnóstico de síndrome de Cushing:

A
  • Cortisol en orina de 24 horas (>95 mcg).
  • Cortisol en saliva
  • Prueba de supresión con dexametasona: Nugent (1 mg de dexametasona por la noche y realizar de determinación de cortisol por la mañana, el cortisol se debe suprimir) y Liddle (0.5 mg VO cada 6-8 hrs, si existe cortisol en orina >20 mcc se confirma el diagnóstico).
264
Q

¿Qué estudio sigue después de la prueba de la dexametasona en el síndrome de Cushing primario?

A

RM de abdomen

Cortisol a media noche

265
Q

Tratamiento en el síndrome de Cushing primario y secundario:

A

Resección quirúrgica laparoscópico en primario y transesfenoidal en secundario, en caso de que no se pueda realizar tratamiento quirúrgico o que éste no sea suficiente, se procede con inhibidores de la síntesis de cortisol (ketoconazol, aminoglutetimida o metipirona).

266
Q

Tratamiento en el síndrome de Cushing primario por Ca maligno:

A

Resección quirúrgica laparoscópico con antineoplásico mitotano

267
Q

Fórmula para medir IMC:

A

IMC=peso/talla al cuadrado.

268
Q

Clasificación del peso según el IMC:

A 
Normal: 18.5-24.9
Sobrepeso: >25
Pre obeso: >25-29.9
Obesidad > 30
Obesidad tipo I: 30-34.9
Obesidad tipo II: 35-39.9
Obesidad tipo III: >40
269
Q

Tx farmacológico del paciente según el grado de sobrepeso/obesidad que presente:

A

Pre obeso: Con comórbidos se inicia tratamiento farmacológico
Obesidad: Tratamiento farmacológico
Obesidad tipo I: METFORMINA , tiazolidinedionas, orlistat, topiramato.
Obesidad tipo II + comórbidos: Cirugía
Obesidad tipo III (morbido): Cirugía bariátrica.

270
Q

Fisiopatología del síndrome metabólico:

A

Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.

271
Q

Dato universal o inicial del sx metabólico:

A

OBESIDAD y es el factor de riesgo más importante.

272
Q

Definición de Síndrome metabólico:

A 
De todos los criterios, 3 presentes: 
-Obesidad central: Hombre >102 cm Mujer >88 cm
-Hipertrigliceridemia >150 mg/dl 
.HDL bajo: hombres <40  mujeres <50 
-Glcuosa anormal en ayuno >100 o DM
273
Q

Complicaciones del síndrome metabólico:

A

HAS, DM, SICA, hiperlipidemia, enfermedad articular degenerativa, SAOS, hiperuricemia, gota, SOP, hígado graso.

274
Q

Marcadores en el síndrome metabólico:

A

Proteína C reactiva(+), IL6, inhibidor activador de plasminogeno (inhibe fibrinolisis).

275
Q

¿A que paciente se les da estatinas?

A

Hipercolesterolemia aislada o LDL alto y HDL bajo.

276
Q

¿A que paciente se le dan fibratos?

A

Hipertrigliceridemia.

277
Q

Metas en el tratamiento del síndrome metabólico:

A

Ejercicio aerobico 30 min x días
Perdida de peso
Restriccion de kcal de 500-1000 kcal al dia de lo que consumia
Control de TA <135/85 mmHg (para sx metabolico)
Glicemia <100
Colesterol <200, trigliceridos <150 HDL >40 LDL <100

278
Q

Cuadro clínico de la enfermedad de Addison:

A

Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, vello axilas escaso, aumento de la pigmentación, hipotensión.

279
Q

¿Cómo estarán los laboratorios en la enfermedad de Addison?

A

ACTH plasmática elevada (primaria), ACTH plasmática disminuida (central o secundaria), valores de cortocoides bajos, cloro y sodio bajos, potasio elevado, disminución de 17 cetoesteroides e hidroxicorticoesteroides urinarios, disminución de aldosterona.

280
Q

Definición de la enfermedad de Addison:

A

Existe una deficiencia crónica de cortisol, aldoesterona y andróginos primaria.

281
Q

Causas de enfermedad de Addison:

A

Principal: Autoinmune (en países industrializados), infeccioso (países en vías de desarrollo). Otras causas: Infecciosas (TB, micosis, SIDA, meningococo), metástasis, otras enfermedades autoinmunes, hemorragia suprarrenal, cirugía, ayuno prolongado, traumatismo.

282
Q

¿Porque hay hiperpigmentacion en los pacientes con enfermedad de Addison?

A

Por aumento en la PROOPIOMELANOCORTINA, se estimula porque estructuralmente se parece a ACTH.

283
Q

¿Por qué hacen hipoglucema los pacientes con enfermedad de Addison?

A

Por falta de gluconeogénesis, por el cortisol bajo.

284
Q

Tratamiento de la enfermedad de Addison:

A

Glucocorticoides = Hidrocortisona, Prednisona 7.5 mg
Cortisol
Suplemento de sal

285
Q

Clínica de la insuficiencia corticosuprarrenal aguda (crisis suprarrenal):

A

Fiebre, confusión, náuseas, vómito, dolor abdominal, PA baja, deshidratación, pigmentación cutánea elevada, sodio disminuida, acidemia (por deficiencia de insulina), hipoglucemia, potasio elevado, cortisol serico disminuido, eosinofilia, hiponatremia.

286
Q

Síndrome poliglandular tipo 1 se conforma de:

A

Hipoparatiroidismo + candidiasis + enf Addison

287
Q

Síndrome poliglandular tipo 2 se conforma de:

A

DM1 + enf addison + hipotiroidismo

288
Q

¿Síndrome de Schmidt se conforma de? ¿Cómo dar el tratamiento?

A

Addison + hipotiroidismo. Iniciar primero con glucocorticoides, posteriormente hormonas tiroides.

289
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico en la enfermedad de Addison?

A

Prueba de Estimulacion con ACTH (consintoprina) = Cortisol sigue disminuido

290
Q

Diagnóstico y manejo de la crisis adrenal aguda:

A

Estimulación con corticotropina, ACTH muy elevada
1. Línea IV
2. 2-3 litros de sol. salina 0.9% o bien mixta.
3. Monitorear signos de sobrecargas.
4. 4 gr de dexametasona IV y 100 mgr de hidrocortisona, y luego cada 6 horas.
5. Continuar con solución salina 0.9% por 24-48 hrs.
6. Investigar causas
7. Determinar tipo de insuficiencia adrenal.
8. Reemplazo fludrocortisona.
Tratamiento:
Sol. Salina 0.9% 3 lts 2-124 hors + hidrocortisona 100 mg IV en bolo.

291
Q

Definición de síndrome de secreción inadecuada de vaspresina o ADH (SIADH):

A

Conjunto de procesos patológicos cuya característica común es la presencia de hiponatremia, secundaria a la retención de agua libre debido a una secreción de ADH inapropiadamente elevada.

292
Q

¿Qué tratamiento se da en la enfermedad de Addison cuando tienen hipotensión o hiponatremia?

A

Fludocortisona.

293
Q

Fisiopatología del síndrome de SIADH:

A

La producción excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior y túbulo colector a la normal, como consecuencia, disminuye la diuresis, aumentando el volumen circulante, lo cual ocasiona hiponatremia por dilución en sangre, sin embargo este volumen circulante aumentado promueve la secreción de aldosterona, lo cual regresa el volumen circulante a la normalidad, sin embargo, a expensas de mayor excreción de sodio, lo cual ocasiona mayor hiponatremia sérica y una orina muy concentrada con alta osmolaridad.

294
Q

¿Cómo estarán los laboratorios en el síndrome de SIADH?

A

Osmolaridad sérica baja (<270 mOsm)
Osmolaridad urinaria elevada (>100 mOsm)
ADH elevados.

295
Q

Clínica del síndrome de SIADH:

A 
<110 Na
Hiponatremia 				
Convulsiones
Debilidad 				
Coma
Somnolencia				
Muerte
296
Q

Diagnóstico del síndrome de SIADH:

A

Cr normal o baja
ES: Na disminuido –por dilución
Na Urinario >20 mEq– por concentración

297
Q

Tratamiento en el paciente crónico con síndrome de SIADH:

A
  • Restricción de agua 800-1000 ml/dia
  • Litio o demeclociclina: inhibe la acción de ADH en tubulo distal y colector
  • Furosemida via oral + dieta alta en sal.
298
Q

¿Qué pasa si en un ataque agudo de SIADH se administra de manera rápida el Na?

A

Mielonisis póntica.

299
Q

Clasificación de osmolaridad plasmática:

A

Baja: <270 mOsm
Normal: 270-290 mOsm
Alta: <290 mOsm

300
Q

Medicamentos que hace que el paciente absorba mucha agua.

A

Vincristina, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, nicotina, ciclofosfamida, fenotiazina.

301
Q

Paciente de 69 años con cáncer de páncreas en estadio no quirúrgico, se encontraba recibiendo quimioterapia con buena respuesta, comienza con anorexia, náuseas y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada. Se realiza una TAC de cráneo y punción lumbar sin alteraciones. Entre sus laboratoriales se encuentra un sodio urinario de 30 mEq/l y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática. Se inicia reposición de Na y se establece diagnóstico de síndrome de secreción inapropiada de hormona antipirética paraneoplásico. ¿Dx?

A

SIADH

302
Q

Valor normal de sodio en orina:

A

20 mEq

303
Q

Causas más comunes de síndrome de SIADH:

A

Enfermedades del SNC, TCE, hemorragia subaracnoidea, psicosis, hidrocefalia, enfermedad pulmonar, neumonía, cavitación.

304
Q

Fórmula para corregir sodio:

A

(125-Na sérico) x 0.6 del peso del corporal - mEq de Na necesarios.

305
Q

Maniobra más importante en el SIADH:

A

Restringir de agua

306
Q

Etiología de la diabetes insípida central:

A

Cirugía hipofisiaria (núcleo supra optico ”SAPO”), hipotalámica, TCE graves, autoinmune, rotura de aneurisma.

307
Q

Tipos de diabetes insípida:

A

Central, nefrogénica, primaria.

308
Q

Fisiopatología de la diabetes insípida:

A

Central: Eliminación de gran cantidad de agua diluida (orina) asociada a ingesta excesiva de agua por secreción inadecuada de ADH.
Nefrogénica: Se produce adecuada ADH pero las aquiaporinas II no responden al estímulo (mutación del gen del receptor V2, región Xq 28 del cromosoma X).
Primaria: Trastorno primario de estimulación de la sed. (trastorno hipotalámico que baja el umbral de osmolaridad para provocar sed o algún padecimiento psiquiátrico).

309
Q

Laboratorios de la diabetes insípida central:

A

ADH baja, osmolaridad sérica aumentada (>290 mOsm) y osmolaridad urinaria disminuida.

310
Q

Laboratorios de la diabetes insípida nefrógena:

A

ADH alta, osmolaridad sérica aumentada (>290 mOsm) y osmolaridad urinaria disminuida.

311
Q

Clínica de la diabetes insípida central:

A

Poliuria, hipernatremia, polidipsia (>4 litros al día) “bebidas frías”, nicturia.

312
Q

Clínica de la diabetes insípida nefrogénica:

A

Poliuria excesiva, deshidratación desde el nacimiento.

313
Q

Medicamentos asociados a diabetes insípida:

A

Demeclociclina, litio, flúor.

314
Q

Otros trastornos renales relacionados con diabetes insípida:

A

Anemia de células falciformes, sarcoidosis, mieloma múltiple, nefropatía por analgésicos.

315
Q

Laboratorios de la diabetes insípida primaria:

A

ADH normal, osmolaridad sérica disminuida.

316
Q

¿Cuál es la prueba de diagnóstico de diabetes insípida?

A

Prueba de deshidratación con desmopresina (Test de Miller).

317
Q

¿Cómo se lleva a cabo el test de Miller?

A
  1. Pesarlo
  2. Vol urinario
  3. Osm urinarioa
  4. Se pesa el paciente en cada litro que orina
  5. Peso <2% perso corporal, osm serica, Na y AVP.
  6. 2 mg de desmopresina IV o IM
318
Q

Primera manifestación clínica en el síndrome de Sheehan:

A

Ausencia de lactancia.

319
Q

¿Cuál es el gen que se ve afectado en la falla hipofisiaria congénita (disgenesia de cuerpo calloso? ¿Qué características clínicas presentan estos niños?

A

Gen HESX1. Afecta el desarrollo proscencéfalo centro media, paladar hendido, sindactilia, deformidad de las orejas, hipertelorismo, atrofia óptica, anosmia, diabetes insípida, talla corta, TSH disminuida.

320
Q

¿En qué situaciones se puede tener una falla hipofisiaria adquirida?

A

Trauma al nacer, hemorragia craneal, hipoxia.

321
Q

¿Cuáles son los factores específicos pituitarios que mutan y que suelen producir deficiencias combinadas hormonales?

A

Pit 1: Causa deficiencia combinada GH, PRL, TSH, “Falla crecimiento y grado variable de hipotiroidismo”. En la RMI se puede ver una pituitaria hipoplásica.
PROP-1: Es necesaria para la función de Pit 1, deficiencia de GH, PRL, TSH.
TPIT: Deficiencia de ACTH, que se acompaña de hipocortisolismo.

322
Q

Causa del síndrome de Kallman:

A

La causa es una deficiencia de la síntesis de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo por la mutación del gen KAL del cromosoma X.

323
Q

Clínica del síndrome de Kallman:

A

Anosmia, hiposmia (hipoplasia de bulbo olfatorio), ceguera a los colores, atrofia óptica, paladar hendido, criptorquídea, hipogonadismo, micropene, amenorrea primaria.

324
Q

Tratamiento del síndrome de Kallman:

A

Se administra hormona liberadora de gonadotropinas, hormona folículo estimulante, testosterona.

325
Q

Laboratorios en el síndrome de Kallman:

A

FSH LH y testosterona DISMINUIDOS.

326
Q

El síndrome de Laurence Moon Biedl es originado por:

A

Ciliopatía, deficiencia de GnRH.

327
Q

Clínica del síndrome de Laurence Moon Biedl:

A 
Retraso mental 
**Retinitis pigmentosa
**Obesidad
Braquidactilia o sindactilia
**Diabetes insípida de origen central
328
Q

Laboratorios en el síndrome de Laurence Moon Biedl:

A

ADH y GnRH DISMINUIDAS.

329
Q

Fenotipo de los pacientes con síndrome de Frohlich:

A

Hiperfagia = obesidad

Hipogonadismo central

330
Q

Laboratorios en el síndrome de síndrome de Frohlich:

A

Disminución de GnRH, FSH y LH.

331
Q

Tratamiento en el Síndrome de Frohlich:

A

GnRH o testosterona.

332
Q

Causas de hipopituitarismo adquirido:

A

TCE, neurocx, EVC, neoplasia, hipofisitis linfocitaria, necrosis post parto, radiación.

333
Q

¿En qué pacientes se presenta la hipofisitis linfocítica?

A

Embarazo o postparto.

334
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la hipofisitis linfocítica? ¿Qué estudio se realiza? ¿Tratamiento?

A

Se debe a la destrucción linfocitaria de la hipófisis. RMI aparece como una masa (asemeja un adenoma). Tratamiento con glucocorticoides.

335
Q

Laboratorios en la hipofisitis linfocítica:

A

Hiperprolactinemia.

336
Q

Características clínicas de la histiocitosis X:

A 
afecta SNC (hipotálamo)
exoftalmos en los niños 
lesiones osteoliticas (mielomas) 
diabetes insípida
afecta GnRH (hipogonadismo) 
retraso en el crecimiento
337
Q

Fisiopatología del síndrome de Sheehan:

A

Necrosis hipofisiaria que aparece cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión, ausencia de lactancia.

338
Q

Cantidad de sangrado para poder desarrollar síndrome de Sheehan:

A

Choque hipovolémico (>30% de volumen de manera aguda) por lo general 1.5 L

339
Q

Clínica del síndrome de Sheehan:

A

Ausencia de lactancia, amenorrea, hipotiroidismo (secundario, TSH, T3 y T4 baja) ,insuficiencia adrenocorticosuprarrenal (cortisol y ACTH bajos), falla en el anabolismo proteico (HG)

340
Q

Tratamiento si en el síndrome de Sheehan se afecta la neurohipofisis (ADH):

A

Vasopresina.

341
Q

Tratamiento si en el síndrome de Sheehan se afecta la ACTH:

A
  • PREDNISONA (3-7.5 mg c 24 h)

- hidrocortisona, se da en la mañana y al final de la tarde

342
Q

Tratamiento si en el síndrome de Sheehan se afecta la TSH:

A

LEVOTIROXINA 125 mcg dia (T4).

343
Q

¿Si el paciente tiene insuficiencia suprarrenal hipofisiaria, e hipotiroidismo como es el manejo?

A

PRIMERO INICIAS CON GLUCOCORTICOIDES Y LUEGO LEVOTIROXINA.

344
Q

Tratamiento en pacientes hombres con oliespermia:

A

HGCH 2000 a 3000 U im cada 2-3 sem

345
Q

Tratamiento si en el síndrome de Sheehan se afecta la FSH y LH en mujeres:

A

DHEA: son <400 ng – dar DHEA 50 mg v ESTROGENOS Y PROGESTERONA

346
Q

Tratamiento si en el síndrome de Sheehan se afecta la GnRH:

A

HG humana recombinante, los niveles de FGI-1 deben ser normales
Dosis inicial: 0.2 mg/dia SC cada 3 semanas

347
Q

Laboratorios de la diabetes insípida primaria:

A

ADH bajos, osm sérica baja, osm urinaria baja.

348
Q

Tratamiento de diabetes insípida:

A

Desmopresina.

349
Q

Prueba tamiz actualizada para DM:

A

Hemoglobina glucosilada >6.5%

350
Q

Si mi prueba tamiz para DM sale alterada, se prosigue a:

A

Ofrecerle a mi paciente cambios en el estilo de vida y tomar nueva HbA1C en 3 meses.

351
Q

Paciente obeso con familiar de primer grado con DM, el tamizaje debe ser cada:

A

Año y puede comenzar a partir de cualquier edad.

352
Q

Paciente no obeso sin familiar de primer grado con DM, el tamizaje debe ser cada:

A

3 años a partir de los 45 años.

353
Q

Metas de control de presión arterial en un paciente diabético:

A

130/85

354
Q

Base fisiopatológica de la DM 1:

A

Autoinmune: anticuerpos anti-islotes de las células beta pancreáticas… ¿qué tipo? Anticuerpos descarboxilasa de ácido glutámico.

Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ (34 decks)

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