Gastroenterología 🍽️ Flashcards
1
Q
Via de transmisión más frecuente de hepatitis B:
A
Primera: sexual (semen)
2
Q
¿Cuándo es más probable que ocurra la infección por vía vertical de hepatitis B?
A
En el 3º trimestre y periparto (lactancia).
3
Q
¿Qué quiere decir si aparece madre con HBeAg(+)?
A
Periodo de máxima replicación viral (contagiosidad) probabilidad del bebe de adquirir hepatitis B: es de 90%
4
Q
¿Que probabilidad hay de contagio al feto si la serologia de la madre es HBsAg(+)?
A
10% de probabilidad de contagiar al bebé
5
Q
¿Cuántas dosis de vacuna anti hepatitis B representa el esquema completo para pacientes con riesgo laboral?
A
Tres dosis 0, 1 y 6 meses (protección del 90%).
6
Q
Si la madre tiene VHB (+), ¿Qué acción tomamos con el feto?
A
Administrar inmunoglobulina y se vacuna <12 hrs de vida
7
Q
Familia del virus de la Hepatitis B:
A
Hepadnaviridae (DNA)
8
Q
¿En donde presenta tropismo el virus de la hepatitis B?
A
Hepatotropismo
9
Q
Gen en el VHB que predispone para hepatocarcinoma:
A
Gen X
10
Q
¿Qué gen ocasiona el daño a nivel celular (hepatocito), ocasionando la hepatitis?
A
Gen C: core, junto con las proteinas
11
Q
¿Cuántos serotipos de hepatitis hay y como se subdividen?
A
Serotipos: “a” y 4 subdeterminantes: ad, aw, ay, ar.
12
Q
¿Cuánto es el periodo de ventana inmunológica en la hepatitis B?
A
<4 semanas
13
Q
¿Qué quiere decir la presencia del Antigeno E (HBeAg+)?
A
Antigeno E: representa la maxima replicación del virus (contagiosidad).
14
Q
Estructura que ayuda a la replicación viral en la hepatitis B:
A
Polimerasa
15
Q
¿Qué quiere decir la presencia del antígeno B de superficie (+) (HbsAg)?
A
Que tiene el virus (VHB)
16
Q
¿Cuál es el primer marcador serologico que sale (+) en la hepatitis B?
A
HbsAg y se detecta a partir de las 4 semanas.
17
Q
¿Cómo se subdivide el antígeno Core?
A
<6 meses de evolucion: IgM (hepatitis b aguda)
>6 meses IgG (hepatitis B cronica)
18
Q
¿Factor de riesgo para desarrollar hepatocarcinoma?
A
Elevación sin control de HBeAg
19
Q
Criterios de una infección crónica por VHB:
A
- Persiste HBsAg por >6 meses
- Niveles de DNA de VHB>104 copias/ml
- Niveles de AST/ALT elevados
- Evidencia de hepatitis crónica en una biopsia
20
Q
¿Qué porcentaje de los px que padecen Hepatitis B, evolucionan a la cronicidad?
A
20% evolucionan a crónicos.
21
Q
¿Qué respuesta inmune despierta la hepatitis B?
A
Respuesta inmune mediada por linfocitos CD4 y CD8 (celular) – produce apoptosis de los hepatocitos.
22
Q
¿Qué produce más el daño en la hepatitis?
A
La respuesta inmune del paciente.
23
Q
¿Cómo podemos regular la respuesta inmune en el px con Hepatitis B?
A
A través del interferon (inmunomodulador)
24
Q
¿Cuáles son los factores de la patogenia de VHB?
A
- Dosis
- Edad
- Inmunocompetencia
- Genotipo
- Respuetsa directa del huésped para neutralizar el HBeAg
- Coinfeccion del virus Delta
25
¿Cuál es el genotipo de hepatitis B mas frecuente en Mexico?
Genotipo H
26
¿Qué genotipos del VHC responden mejor al tx con interferón?
Genotipos A y B.
27
¿Con qué coinfeccion empeora el pronóstico de VHB?
Con el virus Delta (hepatitis D)
28
Sx clínicos asociados con Hepatitis B:
- Coinfeccion con Delta (crónico)
- Hepatitis B y C a la misma vez: el curso es muy agresivo
- HIV + hepatitis B: afecta el curso de la enfermedad
- Hepatitis B fulminante
29
Clinica de una Hepatitis B fulminante:
Coagulopatia, encefalopatia, edema cerebral
30
Enfermedad extra hepática que se presenta en la hepatitis B?
- Puede tener una vasculitis asociada: A nivel renal (glomerulonefritis): poliarteritis nodosa (30-40%)
- VascuLitis leucocitoclastica y crioglobulinemia mixta
31
Vasculitis mas relacionada por la infección del VHB:
POLIARTERITIS NODOSA, es a nivel renal (glomerulonefritis) (el 30-40% la desarrollaran)
32
Factores de riesgo para cirrosis secundaria a VHB:
Presencia del gen X, cuando hay una persistencia del HBeAg >6 meses
33
En cuánto tiempo post infeccion de VHB los pacientes desarrrollarán cirrosis?
Aprox 20 años post infección de la hepatitis B
34
Tratamiento de eleccion en Hepatitis B:
Interferon alfa pegilado (vida media de una semana)+ Lamivudina (antiretroviral)– 80% de los px se curan
35
¿Qué tx se le da al 20% de los px que cursan a cronicidad de HVB?
Adefovir + interferón pegilado – El 19% se cura
36
¿Qué quiere decir la presencia del Antigeno B de superficie (+) (HbsAg)?
Que tiene la enfermedad
37
¿Qué quiere decir la presencia de AcHBs ?
Huesped inmune o estado post vacunal
38
¿Qué quiere decir si aparece con HBeAg(+)?
Maxima replicacion viral (infectividad)
39
¿Qué quiere decir la presencia de AcHBe?
No contagiosidad
40
Que quiere decir la presencia de Ac HBc IgM ?
Enfermedad aguda (<6 meses)
41
Que quiere decir la presencia de Ac HBc IgG ?
Enfermedad cronica (>6 meses)
42
¿Cuál es el factor de riesgo más importante para la contagiosidad de VHC?
Usador de drogas IV
43
Mecanismos de transmisión del VHC:
USO DE DROGAS IV, por mucosas o tatuajes/piercing, vertical, antes (post transfusión)
44
¿Qué porcentaje de los px con VHC progresan a la cronicidad?
El 80%
45
¿Por cuál metodo podemos detectar viremia por HVB < 3 semanas?
PCR
46
¿Qué es mas facil adq en un accidente laboral, Hepatitis b, c o vih?
Hepatitis B (30%) hepatitis C(3%) VIH (0.3%)
47
Familia a la que pertenece el VHC:
Flavivirus
48
¿De qué manera puedes saber la evolución de la persona en relación a su tratamiento para infección por VHC?
Genotipicación del virus
49
¿Cuántos genotipos de VHC evisten?
6
50
¿Cual es el genotipo de VHC que más circula en México y en el mundo?
Genotipo 1
51
¿Cuál es el genotipo de VHC que responde menos al tx con ribavirina e interferon?
Genotipo 1
52
¿Cuál es el genotipo de VHC responde mejor al tx con ribavirina e interferon?
Genotipos 2 y 3
53
Historia natural de la inf por VHC?
>6 meses, pasan a la cronicidad (80%)
| Infeccion—cirrosis – hepatocarcinoma
54
Factores de mal pronostico en la hepatitis C:
Si toman alcohol, VIH, masculino y edad avanzada.
55
¿Qué enfermedad extra hepatica se relaciona con el virus de la hepatitis C?
CRIOGLOBULINEMIA (30%) (vasculitis de vasos de pequeño calibre).
56
Laboratorio inicial en la hepatitis C:
Ac (ELISA) , se detectan a partir de la 4º semana
57
¿Cuándo puede haber Falsos (-) en una prueba de ELISA para VHC?
Cuando hay VIH, ERC o crioglobulinemia
58
Prueba confirmatoria para hepatitis C:
PCR
59
¿Para qué esta indicada la biopsia de hígado en una infección por VHC?
Determina la actividad de la hepatitis C.
60
Mejor prueba para monitorizar respuesta a tx para VHC:
PCR
61
Tx de elección para infección por VHC:
Interferon pegilado + ribavirina
62
¿Qué se hace con los px que no mejoran con el tx de elección para infección por VHC?
Se dan antivirales de accion directa (ledipasvir + sofosbuvir) o simeprevir.
- ledipasvir
- sofosbuvir
63
Esquema de vacunación para VHB que se ofrece a trabajadores de la salud:
0, 1 y 6 meses.
64
Índice de respuesta a la vacuna que muestran los pacientes con VIH con conteo de CD4+ <200:
40%
65
Marcadores de susceptibilidad en el esprue celíaco:
HLA DQ2 y DQ8
66
Problema autoinmune (celular y humoral) que se genera por alimentos y causa aplanamiento de vellosidades intestinales difuso:
Esprue celíaco
67
Tx ideal del esprue celíaco:
Eliminar de la dieta lo que causa la diarrea (gluten).
68
Clínica en el esprue celíaco:
- Diarrea prolongada
- Perdida de peso
- Distension
- Flatulencia
- Evacuaciones grasosas >7 gr (heces flotan)
- Dermatitis herpetiforme o enf de Duhring
- Anemia
69
¿Cómo se encuentra la prueba de tzank en el esprue celíaco?
Tzank (-)
70
Paso 1º: Prueba inicial en el dx del esprue celíaco:
Prueba de D-xilosa: aparece en heces, por mala absorción (+)
71
Paso 2 en el abordaje dx del esprue celíaco:
Anticuerpos :
- Ac antigliadina
- Ac IgA contra transglutaminasa hística
72
Dx confirmatorio en el esprue celiaco y tropical:
Biopsia de intestino delgado, con aplanamiento de vellosidades!!!
73
Tinción que se usa para ver esteatorrea:
Tinción de Sudan
74
Alimentos que pueden provocar el esprue celíaco:
TRIGO, AVENA, CEBADA Y CENTENO
75
¿Cuándo pensar en el dx de ESPRUE TROPICAL?
Viajo a un lugar tropical
| Aparece la diarrea cuando regresa a su zona de origen
76
Mecanismo por el cual se genera la diarrea en el esprue tropical:
Sobrecrecimiento de coliformes*-- afectan todo el intestino
77
Tx en el esprue tropical:
Aporte de nutrientes
| TETRACICLINAS*
78
Tx de elección de la enfermedad de Whipple:
Ceftriaxona 2 semanas, luego TMP/SMX "F" por 1 año.
79
Tx de 2º opción en la enfermedad de Whipple:
Doxiciclina
80
Tx de la enfermedad de Whipple en un px hospitalizado:
Ceftriaxona o Meropenem x 2 semanas.
81
Estudio diagnóstico de elección en la enfermedad de Whipple:
Biopsia de duodeno, PCR/DNA del bacilo (la mejor).
82
Características de la enfermedad de Whipple:
Coprocultivo: tropheryna whippely
Mucosa edematosa con puntilleo blanquecino, granuloso
Macrofagos PAS (+)
83
Causa del SX DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA?
Cirugía bariátrica, anemia perniciosa, aclorhidia.
84
Fisiología del sx de proliferación bacteriana:
Desconjugación bacteriana de sales biliares y formación escasa de micelas (esteatorrea), reducen absorción de B12 y carbohidratos y sales biliares, lo que ocasiona la diarrea (osmótica y secretora)
85
CC y dx del sx de proliferación bacteriana:
Biopsia o C-xilosa
86
Tx en el sx de proliferación bacteriana:
Ciprofloxacino
87
¿Por qué ocurre la diarrea por intolerancia a la leche?
Por deficiencia de lactasa, provoca un efecto osmótico y existe fermentación de la lactosa hecho por las bacterias.
88
Dx de la diarrea por intolerancia a la leche:
Dx: azúcares reductores en heces (coprológico)
89
Causas del sx de intestino corto:
Resección intestinal
| Causas: Crohn, infarto mesentérico, enteritis post radiacion y traumatismo.
90
Deficiencia de qué nutrientes habrá si hay una resección del íleon terminal:
B12 y sales biliares – diarrea acuosa.
91
¿Deficiencia de que nutrientes habrá si hay una resección de >100 cm?
Vitaminas ADEK
92
¿Deficiencia/clinica de que nutrientes habrá si hay una resección del 40-50% de intestino?
B12 y sales biliares – diarrea acuosa
esteatorrea y def vitaminas ADEK
+ agua y electrolitos
93
Tx de la diarrea causada por sx intestino corto:
Antidiarreicos, para disminuir peristalsis
Loperamida
Octeotride
Bloq H2
94
Es la más frecuente de todas las enfermedades hepáticas:
El hígado graso no alcoholico
95
Factores de riesgo en orden de importancia para el hígado graso no alcohólico?
```
1º OBESIDAD VISCERAL
y 2º diabetes
3º Hipertrigliceridemia
Sx cushing
SOP
Psoriasis
```
96
Medicamentos que podrían ocasionar hígado graso no alcohólico:
Amiodarona, corticoides, tamoxifeno, antiretrovirales.
97
País con mayor obesidad a nivel mundial:
México
98
Definición del hígado graso no alcohólica:
Acúmulo excesivo de grasa a nivel del higado en forma de trigliceridos, en >5% de los hepatocitos en ausencia de consumo de alcohol.
99
Factores de riesgo para padecer esteatohepatitis:
- Obesidad
- DM
- Edad avanzada
- Embarazo
100
Clínica del hígado graso no alcohólico:
Asíntomatico
Fatiga, malestar
PFH alteradas
Hepatomegalia (hígado liso,firme, indoloro) (75%)
Puede tener ya estigmas de cirrosis (ascitis, red venosa colateral, hepatomegalia, icterticia).
101
Labs en el hígado graso no alcohólico:
-ALT (TGP): 2-5 veces por arriba de lo normal (N:30-40): Esteatosis (ALT>AST)
- AST mas elevada que ALT= esteatohepatitis (AST>ALT)
- Aumento de FA
102
Primer estudio de imagen que pides para el dx de esteatosis hepática:
USG: esteatosis macrovacular, aumento de la ecogenicidad.
103
Indicaciones de biopsia en un px con esteatosis hepatica:
-Estigmas de cirrosis
-Esplenomegalia
-Citopenias
>45 a + DM u obesidad
-Ferritina elevada
104
Estudio confirmatorio “gold estandar” en la esteatosis hepática:
Biopsia hepática
105
Hallazgos que se pueden observar en la biopsia hepática en esteatosis hepática:
Macro/micro vesiculas o ambas (grasa) , inflamación en espacios periportales, puede haber fibrosis.
106
Hallazgo histológicos que observamos en la esteatohepatitis no alcohólica:
Necroinflamación con daño hepatocelular, con fibrosis y edema, con balonizacion de los hepatocitos.
107
Forma clínica de hígado graso no alcohólico que puede evolucionar a cirrosis:
Esteatohepatitis no alcohólica.
108
Hallazgos histológicos de la esteatosis no alcohólica:
Si solo hay grasa macrovesicular en >5% de los hepatocitos (NO evoluciona a cirrosis).
109
Estudio mas sensible para la esteatosis hepática:
Keratina8/18 (K8/18)
110
Clasificación de esteatosis hepática:
Grado 1 leve 5-33%
Grado 1 moderado 34-66%
Grado 3 severa >66%
111
Parámetros de la Escala Braden:
IMC >28
AST/ALT >8
Diabetes
112
Parámetros para la Puntuacion NAFLD:
```
IMC alterado
Edad
Hiperglucemia
PLQ bajas
AST/ALT alterada
Albumina baja
```
113
Tratamiento médico de la esteatosis hepatica/esteatohepatitis:
```
-Disminuir peso y control de DM si hay
Tiazolidinediona: Pioglitazona**
Vitamina E
Metformina
Pentoxifilina y omega 3
```
114
Tratamiento invasivo en la esteatosis hepática:
Derivación gastrica cuando el IMC >35.
115
Tratamiento definitivo de la ESTEATOHEPATITIS:
Transplante hepático
116
¿Cuándo se refiere a un paciente con esteatosis hepática?
Cuando cumpla criterios para una biopsia hepática.
117
Definición de diarrea:
Expulsión de más de tres deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 horas, y que adoptan la forma del recipiente que las contiene.
118
Las diarreas, según su fisiopatología se pueden dividir en:
Fiebre entérica y disentería.
119
Características de la fiebre entérica:
- No es inflamatoria (no hay presencia de sangre ni moco)
- Producida por toxinas
- Causada por virus y bacterias productoras por enterotoxinas (S. Aureus o B Cereus)
- Incubación en horas.
- Coprocultivo.
120
Características de la disentería:
- Es inflamatoria (hay presencia de sangre y moco).
- Producida por bacterias enteroinvasivas (E. colli enterohemorrágica, shigella, campylobacter, salmonella), parásitos (amiba, yersinia, giardia).
- Incubación en días.
121
Características de la infección por Salmonella distinta a Typhi:
- Origen en productos alimenticios derivados de animales infectados (huevos, aves, carne, leche).
- Causado por un bacilo gramnegativo movil no esporulado.
- Tratamiento: TMP/SM 800mg/160mg cada 24 horas por 5 días. GPC: Ciprofloxacino 500 mg c/12 horas por 5 días (contestaremos esto).
122
Características de la infección por Sigellosis:
- Afectación al recto sigmoides, por lo que los pacientes tienen mucho dolor rectal al evacuar, también hay abscesos crípticos.
- Disentería bacilar.
- Transmisión fecal oral, hacinamiento, mala higiene, agua no potable.
- Inóculo de 200 bacilos puedne infectar
- Fiebre, cólico, diarrea acuosa, disentería, tenesmo, dolor rectal, eliminación fecal >600 gr/día.
- Complicaciones: SUH, aunque no lo provoca tan frecuentemente como E. Colli enterohemorrágica.
- DX: Coprológico: sangre y pus. Dx definitivo: Cultivo en S/S o gelosa sangre.
- Tx: Ciprofloxacino por 3 días en adultos. TMP/SMX en niños, o ampicilina.
123
Características de la infección por E. colli:
-Puede darse por varios tipos de E. colli (enterotoxigénica, enteroinvasiva, enterohemorrágica).
-Dosis infectante 10 a la 6-8.
-Cuadro clínico: diarrea acuosa. Tenesmo y disentería (enteroinvasiva).
-Dx: coprocultivo
-Prueba tamiz: Azul de metileno para ver si hay células inflamatorias o no.
TX: Enteroinvasiva (ciprofloxacino, tmp/smx o tetraciclina). Enterotoxigénica (restitución de líquidos o electrolitos).
124
Características de la diarrea del viajero:
- Producida por E. colli enterotoxigénica, virus o protozoarios.
- Clínica: diarrea líquida generalmente sin fiebre, duración de 3-4 días, dolor abdominal, la mayoría se autolimita.
125
Lugar del intestino que prefiere la giardia lamblia:
Duodeno.
126
Lugar del intestino que prefiere campylobacter jejuni:
Duodeno-Yeyuno.
127
Características de la infección por campylobacter:
-Transmisión: comida mal cocida (pollo mal cocido), vía oral fecal.
-Inóculo 500-1000000 de microorganismos
-Tx: Azitromicina
Nota: Asociado a Guillian Barré.
-Incubación de 4 días.
128
Características de la infección de cólera:
- Diseminación: agua, alimentos contaminados (mariscos, vegetale).
- Pacientes con mal pronóstico: <2 años, >65 años.
- Patogea: Enterotoxigénica y enteroinvasiva.
- CC: Estado de choque en 4-6 y muerte en 18 horas, enoftalmos, apatía, convulsiones, sed intensa, voz ronca, diarrea grisácea en "agua de arroz".
- Recordar que se da comúnmente en brotes.
- Microscopio de fase de campo oscuro: vibraciones en flecha.
- Medio de cultivo: TCBS (tiosulfato-citrato-bilis-sal y sacarosa).
- Medio de transporte: Kary Blair.
- Tratamiento: Doxiciclina, PERO si te viene la opción de azitro, ESA ES LA CORRECTA.
129
Si mi paciente tiene más vómito que diarrea, nos podría orientar a una diarrea por:
Neurotoxinas.
130
Periodo de incubación de rotavirus:
8 horas.
131
Bacteria más relacionada con arroz mal preservado:
Bacillus cereus debido a sus toxinas. DX: toxinas en heces.
132
Bacteria más relacionada con Guillian Barré:
Campylobacter
133
Bacteria relacionada con el consumo de betún de pastel:
S. aureus
134
Bacteria relacionada con SUH:
E. colli enterohemorrágica (O157:H7)
135
Bacteria relacionada con el consumo de miel:
Clostridium botulinum
136
Fisiopatología de la acalasia:
- Falta de relajación del EEI
- Aumenta la presion esofágica
- Falta de peristalsis (puede o no estar)
- Aganglionosis del plexo mientérico/auberbach
- Pb. VHS 1 + predisposicion genética (mediado por IL1 y 6 y FNT).
137
Fisiopatología de la acalasia:
- Falta de relajación del EEI
- Aumenta la presion esofágica
- Falta de peristalsis (puede o no estar)
- Aganglionosis del plexo mienterico/auberbach
- Pb. VHS 1 + predisposicion genética (mediado por IL1 y 6 y FNT).
138
Primer estudio que se solicita en sospecha de acalasia:
Esofagograma baritado.
139
¿Qué imagen puedes encontrar en el esofagograma baritado?
Imagen en pico de loro.
140
Segundo estudio que se pide después del esofagograma baritado para estudio de la acalasia:
Endoscopia.
141
Utilidad de la endoscopia para la acalasia:
Descarta malignidad y diferencia acalasia de pseudoacalasia.
142
¿Cómo es la pseudoacalasia?
Es la misma, pero no se da por aumento de EEI, si no por un tumor.
143
Cuando realizas endoscopia, ¿realizas biopsia en la acalasia?
Se debe tomar biopsia (minimo 3 muestras, ideal, 5 muestras)
144
Estudio diagnostico/confirmatorio de acalasia:
Manometría.
145
Hallazgos que reportara la manometria en caso de acalasia:
Relajación incompleta del EEI sin obstrución mecanica + ausencia de peristalsis
Todo px previo a cx, debe tener manometría
146
Clasificación Chicago para acalasia:
Tipo I-Clasica: Peristalsis ausente 100% de los casos
Tipo II- Compresion: Peristalsis fallida, presurizacion panesofagica 20% de degluciones
Tipo III- Espastica: peristalsis anormal (espasmos), contracciones prematuras.
En todas, EEI apretado.
147
Tx de 1º opción para acalasia?
Quirúrgico: miotomía de Heller laparoscópico + funduplicatura parcial.
148
Tx de 1º opción para acalasia?
Quirurgico: miotomía de Heller laparoscópico + funduplicatura parcial.
149
Complicación transquirúrgica más frecuente en la miotomía de Heller?
Perforación.
150
Complicación 1º postquirúrgica de la miotomía de Heller:
Reflujo gastroesofágico.
151
Tratamiento de segunda elección en la acalasia y por lo general utilizado en pacientes con algo riesgo quirúrgico o que no se quieran realizar la cirugía.
Toxina botulínica por vía endoscópica.
152
Tratamiento de segunda elección en la acalasia:
Toxina botulínica por vía endoscópica.
153
Efectividad de la aplicación de toxina botulínica para acalasia:
Efectividad del 85%, a los 6 meses 50%, al año efectividad del 30%, recurrencia del 100% a los 2 años.
154
Indicaciones para que la toxina botulinica sea de primera opción:
```
Si se contraindica la cirugía, pacientes mayores
acalasia vigorosa (presión >40 mmHg).
```
155
Tratamiento farmacológico para acalasia:
Nitratos (isosorbida) mejoria 89% vs BCC (nifedipino) mejoria 75%
Se aplican sublingual
Disminuyen presion basal del EEI
156
Efectos adversos de la terapia farmacológica en la acalasia:
Cefalea, hipotensión y edema periférico. Conforme avanza el tiempo, pierde el efecto (1-2 años)
157
Ultima elección de tratamiento para acalasia?
Dilatación neumática graduada.
158
Presión necesaria y medidas del balón para la dilatación neumática graduada:
- Presión de 8-15 mmHg psi para lograr dilatación
| - Balon de polietileno de 3, 3.5 y 4 cm de diámetro
159
¿Al cuánto tiempo revaloras al paciente post dilatación neumática?
Revalorar en 4-6 semanas.
160
¿Cuándo consideramos que la dilatación neumática graduada fue exitosa?
Presión del EEI postdilatación <10 mmHg
161
Complicación de la acalasia que no recibe manejo:
Esófago sigmoideo, megaesófago.
162
¿Cuándo sospechas que un paciente tiene espasmo esofágico difuso como diagnóstico?
Misma presentacion de acalasia, pero es INTERMITENTE
| Abordaje igual a la acalasia.
163
¿Qué reporta la manometría en un espasmo esofágico difuso?
Presión normal del esfínter esofágico inferior, es diferente a la acalasia porque ésta última tiene un EEI apretado.
164
¿Qué reporta la manometría en un espasmo esofágico difuso?
Presión normal del esfínter esofágico inferior. Debemos hacer diferencial con acalasia espástica con que la presion EEI es alta en esta.
165
Definición de ERGE:
Ascenso de contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica.
166
Clinica en el paciente con ERGE:
- Sospecha: px con pirosis + regurgitación
| - Síntoma secundario: tos, laringitis cronica, asma.
167
Tratamiento de la hernia hiatal:
>8cm: se hace hernioplastia (uso de malla)
| <8 cm: cierre primario de los pilares del hiato (herniorrafia).
168
Tratamiento de la hernia hiatal:
>8cm se hace hernioplastia (uso de malla)
| <8 cm: cierre primario de los pilares del hiato (herniorrafia).
169
Mecanismo fisiopatológico principal para ERGE:
EEI mecanicamente alterado (herniación)
170
Fisiopatología de ERGE:
EEI mecánicamente alterado (herniación)
EEI con relajación inapropiada
Retraso en el vaciamiento gástrico y su aclaramiento.
171
Abordaje terapéutico inicial para ERGE:
Prueba terapéutica con IBP por 14 dias
| NO responde: REFERIR a 2º nivel.
172
Si un paciente con ERGE no responde, ¿qué estudio realizas?
Endoscopía.
173
Estudio que solicitas a un px con ERGE si la endoscopia sale (-) a esofagitis:
Phmetría con impedancia
174
Ultimo paso de abordaje dx en ERGE (post phmetria)?
Manometria esofagica: Psi EEI <10 mmHg
175
Tx NO farmacológico para ERGE?
Reducir IMC, dejar de fumar, evitar alimetos desencadenantes
176
Tx farmacológico para ERGE?:
1º Omeprazol
177
Indicación para admin omeprazol en ERGE:
Manejo de esofagitis, Phmetria (+), manejo de reflujo.
178
Efecto adverso a corto plazo de omeprazol:
Mala absorcion de vit B12.
179
Efecto adverso a largo plazo del uso de omeprazol:
Osteoporosis.
180
Tratamiento quirúrgico de ERGE:
Laparoscopico: Funduplicatura tipo Nissen.
181
Tratamiento quirúrgico que se ofrece si la manometría reporta hipomotilidad esofagica:
Funduplicatura parcial.
182
Primer estudio que solicitas si hay Recurrencia postquirúrgica del ERGE:
SEGD y si es anormal: endoscopia
183
Clínica en la enfermedad de Crohn:
```
Dolor abdominal (masa palpable en FID)
Diarrea con moco (SOH(+))
Fiebre en picos
Obstrucción intestinal
Perdida de peso
Esteatorrea (si afecta intestino delgado)
Úlceras orales.
```
184
Manifestaciones extra intestinales en la enfermedad de Crohn:
- Eritema nodoso, artritis periferica , espondilitis anquilosante
- Crohn+espondilitis anquilisante = sulfazalacina
- Epiescreritis o conjuntivitis
- Esteatosis hepatica, litiasis
185
Diagnóstico en la enfermedad de Crohn:
Ileocolonoscopia + biopsia
endoscopia alta
Estudio histologico
186
Clasificación de Montreal para Crohn:
- Edad de dx
- Localizacion
- Comportamiento de la enfermedad (estenosis/penerante)
- Modificaciones del tracto superior o perineal
187
Hallazgos en la endoscopia de la enfermedad de Crohn:
Mucosa no friable, empedrado, ulceras aftosas, fisuras largas y profundas
-Lesiones a saltos, con apariencia de adoquín, úlceras longitudinales de forma irregular, múltiples ulceraciones aftosas, estrechamiento y/o estenosis anormal y fístulas (fístulas internas y/o externas).
188
Histología en la enfermedad de Crohn:
inflamación transmural
- GRANULOMAS NO CASEOSOS
- fibrosis, ulceras y fisuras.
189
Complicaciones de la enfermedad de Crohn:
- Afectación perianal
- Estenosis
- Fistulas
- Abscesos (mimetiza apendicitis)
- Malaabsorción
190
Ac presentes en la enfermedad de Crohn:
ASCAs.
191
Tratamiento para la enfermedad de Crohn leve:
Sulfazalacina, mesazalacina...
192
Tratamiento para la enfermedad de Crohn moderada a severa:
Prednisona 40- 60 mg/día hasta la resolución de los síntomas y recuperación del peso (generalmente de 7 a 28 días).
Budesonida si es ileocecal
193
¿Tratamiento para la enfermedad de Crohn grave? ¿Y para tratamiento de mantenimiento? ¿Y si es refractario a la remisión con corticoesteroides y se asocia con fístulas?
Prednisona vo 40-60 mg.
| Azatioprina o 6 mercaptopurina o mtx (este ultimo es más barato). Infliximab.
194
Hallazgos en la endoscopia en la enfermedad de Crohn:
Lesiones con apariencia como la articulación de un bambú, un aspecto en forma de muesca, aspecto de adoquines, múltiples ulceraciones aftosas, erosión irregular en forma de úlceras, protuberancias en forma de cuentas, pliegues nodulares, membrana mucosa granular y estenosis.
195
¿Cómo se observa microscópicamente la metaplasia de Barret?
Lengüetas mucosas eritematosas.
196
Cuadro clínico que nos podría sugerir una metaplasia de Barret:
Reflujo con datos atípicos (pérdida de peso, disfagia, sudación nocturna, afonía)
197
Estirpe histológica más frecuente del cáncer de esófago:
- Paciente con ERGE: Adenocarcinom
| - Paciente sin ERGE: Epidermoide.
198
Localización más frecuente del cáncer de esófago:
Tercio distal.
199
Manejo de esófago de Barret:
Displasia leve: Seguimiento endoscópico
| Displasia severa: Ablación endoscópica por radiofrecuencia.
200
Cirugía de elección en el manejo de cáncer de esófago:
Esofagectomía laparoscópica.
201
Tratamiento de la esofagitis por cándida:
Primera opción: Fluconazol
| Resistencia: itraconazol.
202
Tratamiento de la esofagitis por virus de herpes humano 1 y 2:
Aciclovir, alternativa: famciclovir, valaciclovir.
203
Diagnóstico de la esofagitis por virus de herpes humano 1 y 2:
PCR
204
Tratamiento de la esofagitis por CMV:
Elección: ganciclovir
| Alternativa: Valaciclovir/foscarnet
205
Diagnóstico de la esofagitis por CMV:
Anticuerpos monoclonales vs CMV o hibridación in situ
206
Los cuerpos de Mallory son patognomónicos de:
Hepatitis alcohólica.
207
La cirrosis micronodular está relacionada con hepatitis por:
Alcohol
208
La cirrosis macronodular está relacionada con hepatitis por:
Grasa.
209
Desequilibrio ácido base que se puede presentar en los pacientes con hepatitis alcohólica debido a la acumulación de beta-hidroxibutirato.
Acidosis láctica.
210
Dosis tóxica de etanol:
5 gr/k en sangre
211
Definición de cirrosis:
Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático que consiste en fibrosis externa asociada a la formación de nódulos de regeneración.
212
Sugiere cirrosis biliar primaria:
Mujer joven + prurito que no cede a antihistamínicos + xantelasmas + anticuerpos antimitocondriales
213
Cuadro clínico característico de la hepatitis alcohólica:
Alcohólico que ha estado bebiendo intensamente + ictericia + fiebre + hepatomegalia / megalia / ascitis.
214
¿Qué cantidad de etanol debe ingerir etanol una persona para progresar a cirrosis?
Mujer: 40 gr/alcohol/día por 20 años.
Hombre: 60 gr/alcohol/día por 20 años.
12 oz de cerveza o un litro de vino diario.
215
¿Qué hepatitis nos lleva más rápido a hepatocarcinoma?
Hepatitis B.
216
Los cuerpos de Mallory, aunque no son patognomónicos, es frecuente observarlos es la hepatitis de tipo:
Alcohólica.
217
Escala que se utiliza para clasificar la severidad de la abstinencia alcohólica:
CIWA- Ar
218
Puntuación de la escala CIWA-Ar:
Muy leve 0-9: hidratación
Leve 10-15: hidratación
Moderada 16-20: hidratación, b-bloqueadores
Intenso 21-67 hidratación, b-bloqueadores, bzdp.
219
Fisiopatología de la cirrosis alcohólica:
Aparecen fibroblastos en el sitio de la lesión del parénquima hepático, lo que hace que se forme colágena y tabiques de tejido conectivo periportal, ocasionando que se afecten los canalícelos, as´como la oformación de micronódulos. Se acumulan los hepatocitos envueltos de tejido conectivo y se destruyenlos mismos, por lo que el hígado aumenta de tamaño, provocando aumento de la presión portal.
220
Manifestaciones clínicas de la hepatopatía alcohólica:
Ictericia progresiva, hematemesis/melena, ascitis/encefalopatía, anorexia, astenia, adinamia, disminución de peso, debilidad, eritema palmar, disminución de vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren.
221
Primera causa de muerte de la hepatopatía alcohólica:
Hematemesis, causadas por las varices esofágicas originadas por la hipertensión portal.
222
La ascitis en una hepatopatía alcohólica es causa por:
Deficiencia de síntesis de albúmina y elevación de la presión de la vena porta.
223
La encefalopatía en una hepatopatía alcohólica es causa por:
No se pueden metabolizar la urea y los metacarpanos.
224
La disminución del vello corporal, ginecomastia y atrofia testicular presentada en una hepatopatía alcohólica es causa por:
No se puede metabolizar los estrógenos, no se produce GnRh debido al alcohol, lo que disminuye la síntesis de la testosterona.
225
Clasificación de West Haven para encefalopatía hepática:
Estadio I: Euforia / depresión, confusión y trastornos del sueño.
Estadio II: Letargo, confusión moderada
Estadio III: Confusión intensa, incoherencia, dormido la mayor parte del tiempo pero se puede despertar.
Estadio IV: Coma
226
Estudio de confirmación para el diagnóstico de hepatopatia alcohólica:
Biopsia de hígado.
227
Causas más frecuentes en la hepatopatía alcohólica:
```
#1: Hemorragia
#2: Encefalopatía
#3: infección
```
228
Complicaciones de la hepatopatía hepática:
Hemorragia, gastropatía por hipertensión portal, esplenomegalia, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, sx hepatorrenal y hepatopulmonar.
229
Tratamiento de manera general para la hepatopatía alcohólica:
Prohibir alcohol, vigilancia médica prolongada, tiamina, laculosa, metronidazol, espironolactona, furosemide, dieta de 2000 kcal, neomicina, b12, ácido fólico.
230
Dieta del paciente con hepatopatía alcohólica:
- Hipercalórica (30-40 mg/kg/día)
- Aporte protéico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg (de predominio vegetal).
- Rica en fibra
- Aporte de sodio de 1 - 2 gr
- Restricción de líquidos
231
Tratamiento de la ascitis por hepatopatía alcohólica:
Grado I: si es asintomática, no requiere tratamiento
Grado II: Signo de la ola presente, uso de diuréticos en especial de ESPIRONOLACTONA, dosis tope 400 mg.
Grado III: A tensión, red venosa colateral y dificultad respiratoria. Paracentesis evacuadora, continuar con diuréticos. Uso de dextran, haemacel o albúmina.
232
¿Cuánta cantidad de líquido debe haber para que se haga presente el signo de la ola?
1500 ml
233
De acuerdo a la cantidad de líquido de ascitis por hepatopatía hepática extraído, dependerá la reposición de volumen:
<5 lt: Se recomienda expansiones de plasma (dextrán, haemacel a razón de 125 ml por cada Lt extraído, por vía IV).
>5 lt: Albúmina humana de 8-10 gr por Lt extraido, por IV y se debe de continuar con diuréticos.
234
En la ascitis refractaria por hepatopatía hepática, el tratamiento debe ser:
Paracentesis evacuadora de repetición, la cual si se deben realizar 3 o más al mes, se debe evaluar si se debe hacer la colocación de prótesis intrahepática porto sistémica o derivación percutánea porto sistémica intrahepática.
235
Factores precipitantes de la encefalopatía hepática:
Mayor ingesta de proteínas, estreñimiento, sangrado e tubo digestivo, infecciones, alteraciones electrolíticas, fármacos.
236
Tratamiento de la encefalopatía hepática:
Lactulosa, antibióticos no absorbibles (neomicina. metronidazol).
237
Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea:
Norfloxacino o TMP/SMX si el líquido de albúmina <1 gr/dl y al menos 1 de las siguientes:
- Creatinina sérica: >1.2 mg/dl
- Na sérico <130 mEq/lt
- Child Pugh >9 puntos con bilis total >3 mg/dl
238
Definición de la peritonitis bacteriana espontánea:
Encontrar en líquido peritoneo: neutrófilos >250 cel/mm3.
239
Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea:
Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima/ceftriaxona), o ofloxacina oral (400 mg c/12 hrs) puede sustituirla terapia parenteral.
240
Tratamiento del síndrome hepatorrenal:
Infusión de albúmina + octeotride y terlipresina
241
Fisiopatología del síndrome hepatorrenal:
Por insuficiencia prerrenal y la no metabolización de vasoconstricturoes.
242
Desequilibrio hidroelectrolítico del síndrome hepatorrenal:
Hipopotasemia y alcalosis metabólica, sodio urinario bajo.
243
Profilaxis de las várices esofágicas:
Propanolol 20 mg/c 12 horas
Nadolol 40 mg c/24 hrs
Si el paciente tiene contraindicaciones de betabloqueadores, ir directo a la ligadura de várices.
244
Tratamiento de la hemorragia aguda por várices esofágicas:
UCI, manejo de la vía aérea y restitución cuidadosa de volumen. Posterior a la confirmación de sangrado iniciar con octeótride o terlipresina.
245
Si el paciente sobrevive a una hemorragia aguda por várices esofágicas, se debe dar:
BB + Ligadura.
246
Tratamiento de las várices gástricas:
Escleroterapia transendoscópica con cianocrilato es la eleccion.
Alternativa: Sonda doble balón (Sengstaken-Blakemore) en caso de sangrado agudo. Balón gástrico inflar 250-350 ml/aire y esofágico 50/ml aire o presión de 35-45 mmHg. Verificar con RX que el balón gástrico esté en su lugar.
247
¿Cuál es la localización más frecuente de ca de colon?
Recto-sigmoides.
248
Órgano de metástasis más frecuentes del ca de colon?
Hígado.
249
Medicamento que ha demostrado involucionarse la presencia de poliposas intestinal y, por ende, la posibilidad de ca de colon:
Ácido acetilsalicílico.
250
¿Cuáles son los síntomas clínicos que se presentarían si el ca de colon estuviera en el colon derecho? ¿y en el izquierdo?
Derecho: SOH, anemia ferropénica.
Izquierdo: Cambio en el hábito intestinal, rectorragia.
Ambos: pérdida ponderal, debilidad, dolor abdominal, masa abdominal palpable.
251
El diagnóstico de ca de colon se realiza con:
Colonoscopias + biopsia.
252
Estirpe más frecuente del ca de colon:
Adenocarcinoma.
253
Características del ca de colon de estirpe carcinoide:
- Se presenta en el apéndice, y provoca sintomatología respiratoria (broncoespasmo, sibilancias), así como diaforesis, rubicundez.
- Este cancer es productor de serotonina.
- Se diagnostica por medio de una prueba de orina donde se encuentra el metabolismo hidroxi-indol-acético.
254
Localización menos común del ca de colon:
Transverso.
255
Mutación genética relacionada con la poliposis adeonmatosa familiar múltiple/ca de colon:
5q21
256
La enfermedad de Peutz Jeghers se presenta clínicamente como:
- Pólipos hamartomatosos por lo que pueden tener oclusión intestinal.
- Manchas café con leche a nivel oral.
257
¿Con cuántos pólipos un paciente entra en la definición de poliposis adenomatosa familiar múltiple?
>100
258
Tipo de dieta relacionada con ca de colon:
Rica en grasa/carnes rojas
259
En la poliposis adenomatosa familiar atenuada presentan pólipos en numero de:
15-20
260
Síndrome genético específico que predispone al cancer colorectal que no se asocia a pólipos pero está asociado a herencia:
Síndrome de Lynch.
261
Prueba tamiz que se utiliza para el escrutinio de ca de colon:
SOH. Si quieres más especificidad se suma inmunoquímica en heces.
262
Si mi prueba de SOH sale positiva, se debe realizar:
Colonoscopía
- No pólipo: buscar otra causa
- Pólipo: resección histopatológica.
263
Marcador tumoral que suele aumentar en el ca de colon:
ACE, y se utiliza más para el seguimiento postquirúrgico. No se detecta si el ca está in situ.
264
En la tac con contraste, se sospecharía fuertemente de un ca de colon si se presentara:
Imagen en manzana mordida o corazón de manzana.
265
La TAC de abdomen en ca de colon se utiliza para:
Estadificación.
266
Síndrome familiar donde se presentan poliposis intestinal asonadas a gliomas cerebrales:
Turcot.
267
Síndrome familiar donde se presentan poliposis intestinal asociada a manchas café con leche:
Peutz Gegners.
268
Síndrome familiar donde se presentan poliposis intestinal asociada a osteomas:
Gardner.
269
Estadificación del ca de colon:
Estudio 0: Carcinoma in situ
Estadio I: El tumor invade la subserosa.
Estadio II: El tumor perfora el peritoneo visceral.
Estadio III: Perforación de la pared + ganglio.
Estadio IV: Metástasis distantes.
270
Tratamiento de ca de colon:
Estudio 0: Polipectomía solamente cuando los márgenes estén ausentes de cáncer.
Estadio I: resección
Estadio II: resección
Estadio III: resección + QT postoperatoria con fluoracilo o leucovorin
Estadio IV: Resección hepática o pulmonar si está muy localizada + QT combinada (Ac. folínico + fluoracilo + ocaliplatono o irinotecan).
271
Seguimiento después de la resección en ca de colon:
Evaluación cada 3-6 meses por 3 a 5 años, examen físico, SOH, PFH, ACE, colonoscopía 6 a 12 meses después de la cirugía y después cada 3 a 5 años.
Si alguna de estas pruebas sale alterada, realizarse TAC de abdomen y rx de tórax para descartar metástasis.
272
Pronóstico de ca de colon según estadio:
Estadio I: >90% supervivencia
Estadio II: >75% supervivencia
Estadio III: con <4 nódulos positivos 67% s
Estadio III: con >4 nódulos positivos 33% s
Estadio IV: <5% s
273
Claves diagnósticas para el diagnóstico de pancreatitis aguda:
Dolor abrupto en epigastrio, irradiación en cinturón o hacia la espalda, náuseas, vómitos, sudores, debilidad, fiebre, distensión abdominal, leucocitos, cálculos biliares, ingesta de alcohol.
274
Gérmenes relacionados al absceso pancreático:
Enterobacterias y anaerobios.
275
¿Por que hay hipocalcemia en la pancreatitis aguda?
Saponificación de grasa e hipoalbuminemia.
276
¿A las cuantas horas debe tomarse la primera TAC en pancreatitis aguda?
Primeras 24 horas (para tener una de base) y posteriormente la segunda a las 72 horas.
277
Estudio de elección en las embarazadas para el estudio de la pancreatitis aguda:
RM.
278
Medidas que reducen el riesgo de necrosis pancreática y falla orgánica múltiple:
Reposición adecuada de fluidos IV y de la PaO2
279
Patogenia de la pancreatitis aguda:
Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante, puede ser debido a cálculo biliar o a ingesta de etanol.
280
Causa genética importante de pancreatitis aguda:
Hiperlipidemia tipo I a IV.
281
Causas variadas de la pancreatitis aguda:
Fármacos, vasculitis, virus (parotitis, coxsackie), CPRE, trauma abdominal, oclusión por áscaris lumbricoides.
282
Para hacer le diagnóstico se debe tener:
- Sospecha clínica
- Antecedentes del paciente (litiasis, ingesta de alcohol).
- Apoyo bioquímico (enzimas pancreáticas).
- Imagen y radiología.
283
Utilidad de la ecografía en pancreatitis aguda:
Como de primera elección si de está pensando en la litiasis biliar o colédoco dilatado como causa de la pancreatitis..
284
Estudio de imagen de elección para evaluar el páncreas:
TAC
285
Cuadro clínico de la pancreatitis aguda:
Dolor en epigastrio que empeora en decúbito dorsal, mejora en posición de gatillo, irradiación en cinturón o hacia la espalda, fiebre 38.4ºC-39ºC (por proceso inflamatorio), puede haber ictericia, hipotensión (por fuga de líquido), íleo paralítico (ascitis pancreática, Rx en vidrio despulido), signo de Gray Turner, Fox y Cullen (pancreatitis hemorrágica).
286
Factores pronóstico de Ranson:
Ranson llegó DELGA-do y se fue CHALBO
```
Al llegar:
DHL >350 u
Edad >55 años
Leucocitosis 16,000
Glucosa >200
AST >250 U/L
do
```
```
Se fue (48 hrs) CHALBO
Calcio <8 mg/dl
Hto <10%
Acidosis (déficit de base >4mEq)
Líquidos (fuga de >6 litros)
BUN >5 mg/dl
Oxígeno presión <60 mmHg
```
287
Tasa de mortalidad de pancreatitis aguda según la puntuación obtenida en los criterios de Ranson:
0-2 criterios: 1% de mortalidad
3-4criterios: 16% de mortalidad
5-6 criterios: 40% de mortalidad
7-8 criterios: 100% de mortalidad
288
Enzima pancreática altamente específica y sensible utilizado para evaluar la evolución de la pancreatitis aguda:
Lipasa.
289
Marcadores de activación inmune en pancreatitis aguda:
IL-6-8 y 10.
290
La pancreatitis puede ocasionar derrame en:
Pulmón y pericardio (éste último de lado izquierdo).
291
Recuerda que en la pericarditis, la elevación de ST es de manera:
Difusa, sin localización exacta.
292
Complicación más importante de la pancreatitis:
Deshidratación.
293
Complicaciones de la pancreatitis aguda:
Deshidratación, IRA prerrenal, necrosis pancreática, SIRPA, absceso pancreático, pseudoquistes, ascitis pancreática.
294
Antibióticos de elección en la pancreatitis aguda:
Carbapenems
295
Tratamiento de pancreatitis aguda:
Medidas de apoyo: control del dolor, corrección de anormalidades metabólicas, fluidos intravenosos y electrolitos, inicio de dieta de 3-7 días.
296
Piedra angular del tratamiento de la pancreatitis aguda:
Fluidos IV.
297
La pancreatitis grave se debe atender en:
UCI
298
Causa más frecuente de pancreatitis en México:
Litiasis biliar.
299
Factor de riesgo más importante para desarrollar pancreatitis grave y formación de abscesos:
Obesidad.
300
¿Cuántas veces se deben elevar las enzimas pancreáticas para que sea sugerente de diagnóstico de pancreatitis aguda?
3 veces.
