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Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ > Neumología 🚬 > Flashcards

Neumología 🚬 Flashcards

1
Q

La espirometría se compone de dos factores, éstos son:

A

FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
y
FVC: Capacidad Vital Forzada.

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2
Q

Definición de asma:

A

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en cuya patogenia intervienen diferentes células y mediadores inflamatorios, que cursa con hiperreactividad de la vía aérea, ocasionando una obstrucción reversible al flujo aéreo.

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3
Q

¿Cómo sabemos, con ayuda de la espirometría, que el paciente tiene asma?

A

Debido a que el FEV1 disminuye predominantemente sobre la FVC y se saca un índice, el cual normalmente es de 80%, sin embargo si el paciente tiene <75% y al utilizar un broncodilatador, se tiene un aumento del 12% del índice, se entiende que es REVERSIBLE y se hace el diagnóstico.

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4
Q

Volumen normal de VEF1 en la espirometría:

A

4 L

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5
Q

Volumen normal de FVC en la espirometría:

A

5 L

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6
Q

La FEV1 nos orienta a patologías de origen:

A

Obstructivo.

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7
Q

La FVC nos orienta a patologías de origen:

A

Restrictivo.

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8
Q

FP del asma:

A

Existe una exposición de un alergeno a una persona con cierta predisposición a hiperreactividad bronquial, lo que activa las células cebadas, los basófilos y macrófagos, esto hace que se liberen mediadores como histamina, serotonina, leucotrienos, viajando al músculo liso y precapilares, provocando el broncoespasmo.

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9
Q

Localización de la mayoría de los alergenos:

A

En el aire.

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10
Q

El asma es más frecuente en la edad:

A

Niños y adultos jóvenes.

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11
Q

Célula que principalmente libera histamina, serotonina, leucotrienos:

A

Célula cebada.

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12
Q

Principal célula en la fisiopatología del asma:

A

Célula cebada.

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13
Q

Tipo de hipersensibilidad presentada en el asma:

A

Hipersensibilidad tipo I.

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14
Q

Factor ambiental de mayor riesgo para el desarrollo del asma:

A

Exposición a los ácaros.

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15
Q

La causa más frecuente de crisis de asma:

A

Las infecciones respiratorias virales.

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16
Q

Anatomía patológica del asma:

A

Pulmones distendidos, ausencia de colapso al abrir cavidad pleural, tapones gelatinosos, hipertrofia de músculo bronquial, edema de mucosa.

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17
Q

Cuadro clínico del asma:

A

Disnea, tos (no productiva o ligeramente productiva), sibilancias, respiración ruda y audible, espiración prolongada, taquicardia, taquipnea, hipertensión, >diámetro AP del tórax.

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18
Q

Gasometría característica de los pacientes con asma:

A

Alcalosis respiratoria.

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19
Q

Fórmula para evaluar reversibilidad de la prueba de la espirometría:

A

POST FEV1 - PRE VEF1 / PRE VEF1

TODO X 100

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20
Q

Clasificación de la gravedad del asma >12 años:

A
  • Intermitente

- Persistente: leve, moderada, grave.

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21
Q

Medicamentos controladores más efectivos para alcanzar todas las metas de tratamiento independientemente de la gravedad del asma:

A

Esteroides inhalados.

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22
Q

Mecanismo de acción de los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio, hedocromil, ketotifeno):

A

Inhibición de la degranulación de las células cebadas evitando la liberación de los mediadores de anafilaxia.

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23
Q

Uso que se le da a los estabilizadores de células cebadas:

A

Profilaxis.

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24
Q

Si mi paciente usó un beta-bloqueador y tiene un broncoespasmo refractario a salbutamol, el mejor medicamento que se le puede ofrecer es:

A

Bromuro de ipatropio.

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25
Q

Mecanismo de acción del montelukast y zafirlukast:

A

Antagonista del receptor de leucotrienos.

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26
Q

Mecanismo de acción de zileuto:

A

Inhibidor de la 5-lipooxigenasa, aumento de la transferasa.

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27
Q

La terapia de control del asma debe ser evaluada cada:

A

3-6 semanas.

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28
Q

Antes de subir el escalón en los medicamentos de control del asma, debemos verificar que el paciente:

A

Tenga adherencia al tratamiento, sepa la técnica y mantenga el control por 3 meses.

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29
Q

Son el producto de la degradación de los eosinófilos:

A

Cristales de Charcot Leyden.

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30
Q

En la espirometría de un paciente con asma, encontraríamos característicamente:

A

VEF1 disminuido y FVC normal.

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31
Q

Medicamentos controladores inhalados más efectivos en el asma bronquial:

A

Corticoides inhalados.

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32
Q

Definición de tromboembolia pulmonar:

A

Impactación de un trombo desplazado u otra partícula en el lecho vascular pulmonar.

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33
Q

Tríada de Virchow:

A
  • Estasis
  • Lesión venosa
  • Hipercoagulabilidad.
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34
Q

Sitio más común del origen de los émbolos pulmonares:

A

Venas profundas de extremidades inferiores.

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35
Q

Gold standar diagnóstico de TEP:

A

Angiografía pulmonar.

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36
Q

Segunda línea de estudio diagnóstico de TEP:

A

TAC con contraste espiral

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37
Q

Factores de riesgo más asociados a TEP:

A

Cirugía mayor reciente, obesidad, uso de reemplazo hormonal o método anticonceptivo por >5 años, etc.

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38
Q

Síntoma más frecuente de TEP es:

A

La disnea.

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39
Q

Síntoma más frecuente de TVP:

A

Dolor en la pantorrilla.

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40
Q

Cuadro clínico de TVP:

A

Produce dolor en la pantorrilla de inicio insidioso que tiene a empeorar con el tiempo y se acompaña a la exploración de palpación dolorosa.

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41
Q

Escala de estimación de probabilidad clínica utilizada para TEP:

A

Score de Wells.
0-1 puntos: baja probabilidad
2-6 puntos: media probabilidad
>=7 puntos: alta probabilidad.

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42
Q

Signos característicos radiológicos que se pueden encontrar en una TEP:

A

Signo de Westermark (no hay vasos sanguíneos) y joroba de Hampton.

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43
Q

En el EKG de un paciente con TEP, es carácterístico encontrar:

A

Signo de Mcginn White (S1Q3T3)

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44
Q

Gasometría característica en la TEP:

A

Hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno.

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45
Q

En un paciente con TEP, el dímero D estará:

A

Aumentado.

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46
Q

Tratamiento de TEP:

A

En pacientes con TEP pequeño y mediano, es suficiente la heparina (primera línea y piedra angular).

  • Embolectomía: émbolo cabalgado, ventilación mecánica.
  • Trombolítico: ventilación mecánica, pacientes de bajo riesgo sin hemorragia, grave, UCI.
  • Anticoagulación oral: al tercer día de estar con heparina.
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47
Q

Duración del tratamiento con anticoagulación oral:

A

Promedio 3-6 meses.

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48
Q

En casos donde esté contraindicada la trombolísis, se puede plantear la:

A

Embolectomía.

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49
Q

Definición de derrame pleural:

A

Acúmulo anormal de líquido en el espacio pleural.

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50
Q

Tipos de derrame pleural:

A

Exudado, traslado, empiema, quilotorax, hemotorax.

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51
Q

Criterios de Light:

A

Es exudado si:

  • Relación entre proteínas de líquido pleural y proteínas del suero >0.5.
  • Relación de DHL entre el líquido pleural y DHL del suero: >0.6
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52
Q

Proteínas totales del suero en rangos normales:

A

6 (Suma de albúmina 3.5 y globina 2.5).

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53
Q

DHL normal del suero:

A

200 UI/L

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54
Q

Criterios de Light versión Dr. Huitrón <3 :

A

Exudado si:

  • Proteínas de líquido pleural mayor a 6.
  • DHL de líquido pleural mayor a 120 UI/L
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55
Q

A grandes razgos, si la pleura recibe daño, el derrame pleural será:

A

EXUDADO.

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56
Q

Paciente con un gran derrame pleural, es casi seguro que se trata de:

A

Cancer.

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57
Q

Bacteria que más frecuentemente ocasiona empiema:

A

S. penumoniae.

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58
Q

Maniobra inicial para estudiar un derrame pleural:

A

Toracocentesis, citoquímico y citológico.

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59
Q

Causa más frecuente de un derrame pleural tipo hemático:

A

Trauma, cancer o TEP.

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60
Q

Se dice que es un hemotorax cuando a la bromearía hemática del líquido pleural se encuentra:

A

Hto >50% de sangre periférica.

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61
Q

Causas de trasudados de líquido pleural:

A

Insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrítico, diálisis peritoneo, mixedema, atelectasia aguda, pericarditis constructiva.

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62
Q

Causas de exudados de líquido pleural:

A

Neumonía (por derrame paraneumónico), cancer, embolia pulmonar, empiema, tuberculosis, enfermedad de tejido conectivo.

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63
Q

Característica de derrame maligno:

A

Es turbio o sanguinolento, leucocitos altos, HIPOGLUCORRAQUIA.
Está asociado a gran derrame, pérdida de peso, paraneoplasia. En citología exfoliativa se aprecian las células cancerígenas.

64
Q

Características del empiema y absceso paraneumónico:

A

-Es turbio y purulento, alto en leucocitos e hipoglucorraquia. Manejo con fibrinólisis, antibiótico y drenaje.

65
Q

Diferencias entre el empiema y el absceso paraneumónico:

A

Empiema: presencia de bacteria el líquido directo, por bacteremia.
Absceso paraneumónico: Precedido siempre de una neumonía.

66
Q

Características del derrame por tuberculosis:

A

-Turbio y purulento, eritrocitos altos y glucosa igual a la serica. PRESENCIA DE LINFOCITOS. Asociado a la no mejoría con antibiotico, síntomas de tuberculosis.

67
Q

Prueba diagnóstica de elección para tuberculosis pleural:

A

ADA (Adenosín deaminasa) >35 UI en líquido pleural.

68
Q

En la rotura de esófago ¿qué tipo de amilasa estará elevada?

A

Salival.

69
Q

En la pancreatitis, ¿qué tipo de amilasa estará elevada?

A

Pancreática.

70
Q

Características de derrame pleural por pancreatitis:

A

Derrame izquierdo, alto nivel de amilasa, turbio sanguinolento.

71
Q

Signos y síntomas del derrame pleural:

A

Asintomático en pequeños derrames, disnea en presencia de grandes, dolor pleurítico, tos, disminución de frémito táctil, disminución de ruidos respiratorios, la fiebre orienta a un proceso infeccioso.

72
Q

Tratamiento del derrame pleural maligno:

A

Pleurodesis química (bleomicina, talco, tetras, mitoxantroina). Segunda opción: Derivación pleuroperitoneal.

73
Q

Calibre del cateter para hacer la toracocentesis:

A

10-14 Fr.

74
Q

¿A cuánto debe estar la succión para hacer toracocentesis?

A

-10 a -20 mmHg

75
Q

¿Cuántos ml debe de haber para que se pueda observar el derrame pleural en la radiografía?

A

200 ml.

76
Q

¿Cómo sabemos, con ayuda de la espirometría, que nuestro paciente tiene EPOC?

A

Tiene un índice FEV1/CVF de <70% a expensas de la CVF.

77
Q

Valor alterado de FEV1:

A

<75%

78
Q

Valor normal de CVF:

A

> 80%

79
Q

Valor alterado de CVF:

A

<70%

80
Q

Valor normal de cociente FEV1/CVF:

A

> 75%

81
Q

Valor normal de cociente FEV1/CVF:

A

> 80% pero puede ser a partir de >75%

82
Q

Valor anormal de cociente FEV1/CVF

A

<80%

83
Q

Significado de uníndice VEF1/CFV de 68%:

A

Enfermedad obstructiva.

84
Q

Presentación clínica del síndrome clínico de bronquitis crónica:

A
  • Exceso de peso y cianótico.
  • No utiliza músculos accesorios.
  • No disnea en reposo
  • Auscultación con roncus y sibilancias (asmatiforme).
  • Larga historia de tos y expectoración.
  • Intenso tabaquismo.
  • Cor pulmonale
  • Hepatomegalia.
85
Q

Definición de bronquitis crónica:

A

Expectoración al menos de 3 meses al año durante más de dos años.

86
Q

Anatomía patológica encontrada en los pacientes con bronquitis:

A

Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas productoras de moco.

87
Q

Factores coadyuvantes para EPOC:

A
  • Tabaquismo
  • Contaminación laboral
  • Infecciones
  • Genéticos.
88
Q

Presentación clínica del síndrome clínico de el enfisema:

A
  • Disnea
  • Sopladores rosados
  • Utilizan musculatura accesoria.
  • Delgados
  • Se encuentran en posición inclinados hacia adelante
  • Hiperinflación
  • Disminución de matidez cardiaca.
89
Q

Tipos de presentación de la bronquitis crónicas:

A
  • Centro lobulillar (99%).

- Paracinar (deficiencia de a-1 antitripsina).

90
Q

Tipos de presentación de la bronquitis crónicas:

A
  • Centro lobulillar (99%).

- Paracinar (deficiencia de a-1 antitripsina).

91
Q

Única anomalía genética conocida que conduce al EPOC:

A

Déficit de a1-antitripsina, en el cromosoma 14.

92
Q

Definición de enfisema:

A

Crecimiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de paredes y “sin fibrosis evidente”.

93
Q

Rx de el enfisema:

A

Hiperinsuflación con “bulas”.

94
Q

Rx de la bronquitis:

A

Aumento de la trama bronco-vascular.

95
Q

EKG en EPOC:

A

Cor pulmonale (crecimiento auricular derecho), arritmias (FA), ecocardiograma.

96
Q

EKG en EPOC:

A

Cor pulmonale (crecimiento auricular derecho), arritmias (FA).

97
Q

Gasometría en EPOC:

A

Puede ser alcalosis respiratoria (si solo está hiperventilando), si el paciente está muy grave es acidosis respiratoria.

98
Q

Bacterias más frecuentes que suelen complicar el EPOC:

A

1: S. pneumoniae, de ahí moraxella y H. influenzae.

99
Q

Manejo ambulatorio de EPOC:

A
  • Supresión del tabaco
  • Oxigenoterapia (<88%)
  • Brocodilatador inhalado (mejor bromuro de ipratropio).
  • Corticoides
  • Teofilina
  • Antibiótico
  • Rehabilitación.
100
Q

Manejo hospitalario de EPOC:

A
  • Oxígeno complementario
  • Combivent
  • Corticoide
  • Antibiótico
  • Corrección de la acidemia respiratoria
  • Cor pulmonale
  • Si el paciente tiene respiración hipercápnica: ventilación no invasiva con presión positiva.
101
Q

¿Cuándo colocarle O2 al paciente con EPOC?

A

<88%de saturación.

102
Q

Pilares del tratamiento del EPOC:

A

Broncodilatadores agonistas beta y anticolinérgicos + glucocorticoides inhalados.

103
Q

Estadios de GOLD para EPOC:

A

I o leve: FEV1 >80%
II o moderado: FEV1 <80% a >50%
III o grave: FEV1 <50% a>30%
IV o muy grave: FEV1 <30% o <50% con datos de isuficiencia respiratoria crónica.

104
Q

En pacientes con GOLD etapa II o IV, cuyos síntomas no están bien controlados con un solo broncodilatador, se debe:

A

Agregar una segunda clase de broncodilatador de acción prolongada.

105
Q

Único recurso que disminuye la mortalidad en el EPOC:

A

Oxigenoterapia.

106
Q

Mejor método diagnóstico para las bronquiectasias:

A

TAC de alta resolución

107
Q

Hallazgos característicos de las bronquiectasias en la TAC de alta resolución:

A

Dilataciones bronquiales de los tabiques intreralveolares.

108
Q

Causas más frecuentes de bronquiectasias:

A

Fibrosis químicas, trastornos inmunitarios e infecciones frecuentes.

109
Q

Definición de bronquiectasias::

A

Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre debido a la destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared.

110
Q

Dependiendo de la localización, las bronquiectasias pueden ser:

A

Focales y difusas.

111
Q

¿Cómo hacer la sospecha clínica de las bronquiectasias?

A

Se hace por infecciones crónicas o recurrentes en las vías aéreas dilatadas.

112
Q

Etiología de las bronquiectasias localizadas:

A
  • Infecciones (adenovirus, influenza, sarampión, rubeola).
  • Obstrucción endobronquial (Ca pulmonar), cuerpos extraños.
  • Otras: bronquiectasias congénitas.
113
Q

Etiología de las bronquiectasias difusas:

A
  • Origen pulmonar: por respuesta inflamatoria intensa como en el caso de inhalación de amoniaco, aspiración de contenido gástrico o la heroína.
  • Origen extrapulmonar: Aspergilosis, inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, infección por VIH, fibrosis quística, síndrome de Young.
114
Q

Anatomía patológica de las bronquiectasias:

A

Existe una inflamación de las paredes bronquiales, lo que conduce a la destrucción de los componentes elástico y muscular, que son reemplazados por tejido fibroso. El tejido pulmonar circundante ejerce una tracción que ocasiona la distensión bronquial crónica provocando una contracción del tejido muscular que lo rodea, que se hipertrofia e hiperplasia.

115
Q

Patrones de Reid de las bronquiectasias:

A

Cilíndricas, varicosas y saculares (quísticas).

116
Q

Patogenia de las bronquiectasias:

A

Inflamación que sigue a la colonización bacteriana.

117
Q

Cuadro clínico de las bronquiectasias:

A
  • Tos persistente
  • Esputo purulento
  • Hemoptisis
  • Crepitantes, roncos y sibilancias.
  • Acropaquia
  • Cor pulmonale
  • Absceso cerebral y amiloidosis.
118
Q

Tratamiento de las bronquiectasias:

A
  1. Eliminar problema subyacente si existe.
  2. Mejorar las secreciones traqueobronquiales (fisioterapia pulmonar, mucolíticios).
  3. Control de la infección: ata como amoxi, amoxi/clav, tetraciclinas, aminoglucósidos en spray, TMP/SMX por 10 días.
  4. Broncodilatadores de acción rápida y prolongadas.
119
Q

Complicaciones de las bronquiectasias:

A

Neumonía recurrente, empiema, absceso cerebral, hemoptisis severa, con puomonale, amiloidosis.

120
Q

División del mediastino:

A
  • Anterior: Timo, tiroides, paratiroides.
  • Medio: Corazón y pericardio, traquea.
  • Posterior: Esófago, borde vertebral dorsal, nervio vago, cadena simpática, aorta descendente.
121
Q

El sindrome paraneoplásico más frecuente asociado a timoma es:

A

Miastenia gravis.

122
Q

Diagnóstico de miastenia gravis:

A

Por detección de anticuerpos contra receptor de acetilcolina.

123
Q

Prueba farmacológica que se debe realizar en un paciente con sospecha de miastenia gravis por timoma:

A

Edrofonio, ya que resuelve la sintomatología y sirve para orientar el diagnóstico, ya que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

124
Q

Tratamiento de mantenimiento de un timoma por miastenia gravis:

A

Piridostigmina.

125
Q

Estudio diagnóstico inicial para el estudio de un tumor de mediastino:

A

RX AP y lateral.

126
Q

¿Qué otros síndromes paraneoplásicos están asociados a los timomas?

A

Síndrome de Cushing, aplasia pura serie roja, agammaglobulinemia, dermatomiosis.

127
Q

Masa en el mediastino anterior con calcio en su interior:

A

Teratoma (si es maligno, puede romper a bronquio o cavidad pleural y puede ocasionar tos con expectoración de cabello y dientes).

128
Q

Masa en el mediastino que ocasiona compresión de médula y raíces nerviosas:

A

Neurofibroma.

129
Q

Masa en mediastino que ocasiona hipertensión:

A

Feocromocitoma. Corroborar con aumento de catecolaminas en orina/metanefrinas.

130
Q

Halitosis más gorgoreo a la deglución:

A

Divertículo de Zenckel. Se corrobora el diagnóstico con demostración de bario atrapado a nivel del esófago.

131
Q

Estirpe histológica más común del cancer de pulmón:

A

Adenocarcinoma en 35-40%.

132
Q

¿Cómo se observa el nódulo pulmonar solitario (benigno) en la TAC?

A

Tazón en palomita de maíz.

133
Q

El Ca de pulmón es más frecuente en el sexo:

A

Masculino

134
Q

¿Cuáles son los grupos en los que se divide el cancer de pulmón?

A

Células pequeñas y células no pequeñas

135
Q

¿Cuáles son los subtipos del grupo de células no pequeñas del ca de pulmón?

A
  • Adenocarcinoma
  • Células escamosas
  • Células gigantes.
136
Q

Tumoración en región apical + ptosis + miosis (ojo) + anhidrosis:

A

Síndrome de Horner.

137
Q

Tumoración en región apical que ocasiona debilidad en brazo ipsilateral debido a lesión de plexo braquial.

A

Síndrome de Pancoast.

138
Q

El síndrome de Pancoast puede progresar a:

A

Síndrome de Horner.

139
Q

Síntoma más frecuente del cáncer es:

A

Tos.

140
Q

Todos los tumores de pulmón se asocian al tabaquismo, sin embargo el que tiene mayor relación con éste es del grupo:

A

Células pequeñas.

141
Q

Subtipo del cancer de estirpe adenocarcinoma que es adenoperiférico y se disemina a lo largo de los tabiques alveolares:

A

Broncoalveolar.

142
Q

Tipo de cáncer de células no pequeñas que se encuentra pegado a los bronquios:

A

Células escamosas.

143
Q

Tipo de tumor de células no pequeñas que tiene el peor pronóstico:

A

Ca de células gigantes (por ser muy indiferenciado).

144
Q

Histopatología del cáncer de células pequeñas:

A

Poco citoplasma, se tiñe en color oscuro, distribución fina de la cromatina, “aplastamiento” de las células cancerígenas.

145
Q

Signos y síntomas del ca de pulmón:

A
  • Hemoptisis
  • Dolor torácico
  • Derrame pleural
  • Cambios en la voz
  • Síndrome de vena cava superior
  • Síndrome de Horner
  • Mets cerebrales.
146
Q

Cuadro clínico del cancer pulmonar:

A

En etapas iniciales es silencioso, por lo que cuando se presentan síntomas ya se encuentra avanzada la enfermedad.

147
Q

Categorías clínicas del cancer pulmonar:

A
  1. Crecimiento tumoral: tos (muy salada es broncoalveolar), hemoptisis, sibilancias, cavilación.
  2. Invasión de tumor: derrame pleural, dolor, pericarditis, Horner, disfonía, pancoast.
  3. Mets: Suprarrenales, hígado, hueso, sec
  4. Síndrome paraneoplásicos:
    - Cushing, hipercalcemia (ca epidermoide)
    - SIHAD, síndrome de eaton-lambert (ca de células pequeñas).
148
Q

Medida inicial para el diagnóstico de ca de pulmón:

A

Rx de tórax, posteriormente citología de esputo.

149
Q

En tumores centrales, el método diagnóstico de elección es:

A

Broncoscopía.

150
Q

Si hay un gran derrame pleural, es muy probable que el paciente tenga:

A

Cancer.

151
Q

Estadificación del cáncer de células pequeñas:

A
  • LIMITADO: Confinado al tórax, incluye un ganglio supraclavicular, excluye ganglios axiales y cervicales.
  • EXTENSO: Tumor que rebasa los límites anteriores.
152
Q

Clasificación del cancer de células no pequeñas por TNM:

A

T0: sin tumor
TX: citología positiva, sin tumor evidente
Tis: carcinoma in situ
T1: <3 cm, sin afección de pleura visceral o bronquios mayores.
T2: >3 cm, afección de pleura visceral o bronquios mayores.
T3: Extensión directa a pared torácica
T4: Invade corazón, grandes vasos, esófago, vértebras, derrame pleural o pericardio maligno.

N1: ganglios peribronquiales o en pulmones
N2: metástasis ganglionar subcarínica o mediastínica ipsilateral.
N3: Metástasis ganglionar hiliar o mediastínica contralateral.

153
Q

Estadificación del ca pulmonar:

A

IA: T1N0M0
IB: T2N0M0
IIA: T1N1M0
IIB: T2N1M0

IIIA: T3N1M0
IIIB: T4, cualquiera N y M.
IV: Cualquier T o N con M1.

154
Q

Estadios que son quirúrgicas:

A

I y II con lobectomía

155
Q

Estadios con tratamiento quirúrgico + QT (cisplatino y vinorelbine):

A

III y IV.

156
Q

La radioterapia en el cancer pulmonar se utiliza como:

A

Paliativo.

157
Q

Tratamiento de células pequeñas:

A

QT con etopósido y carboplatino (o cisplatino).

Dr. Huitrón ENARM 👨🏻‍⚕️ (34 decks)

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