Neurología Flashcards
Triada de Hakins Adams
Demencia
Alteraciones de la marcha
Incontinencia urinaria
A que patologia se refiere a hablar de la triada de Hakin-Adams
Hidrocefalia normotensa
Para que se utiliza la escala Hachinki
Para diferenciar entre demencia vascular y demencia por Alzheimer
Puntaje de minimental (Folstein) anormal
<24
Leve: 23-19
Moderado: 18-14
Grave: <14
Demencias irreversibles
DEMENCIA VASCULAR
Demencia postraumatica
Demencia alcoholica
Demencias reversibles
Por hipotiroidismo
Por deficiencia de vitamina B12 y B1
Hidrocefalia normotensa
Demencia no tratable e irreversible
ALZHEIMER
Enfermedad de Pick
Parkinson
Huntington
Causa más frecuente de demencia
Alzheimer
2da cuasa más frecuente de demencia
Demencia vascular
Gen relacionado con Alzheimer
Proteína APO e 4
Que tipo de depositos podremos encontrar en Alzheimer
Placas B amiloide en hipocampo
Que función tiene el hipocampo
Memoria
En que enfermedad se forman los ovillos neurofibrilares
Alzheimer
Por que se forman los ovillos neurofibrilares en Alzheimer
Por cambio químico de la proteína TAU, que se enreda sobre si mismo, desintegrando los microtúbulos que lleva a la muerte neuronal.
Clínica del Alzheimer leve
Alteración de la memoria episodica (eventos personales)
Clínica del Alzheimer moderado
Alteración de la memoria semantica (integración de conceptos)
Clínica del Alzheimer severo
Convulsiones, infecciones, dificultad para tragar, somnolencia, incontinencia, desparición de lenguaje
Que apartados evalua el minimental
Orientación en tiempo y espacio
Fijación
Concentración y cálculo
Memoria
Lenguaje y construcción
Escala para evaluar depresión
CORNELL
Sintomas conductuales y psicologicos de demencia mas frecuentes en México
1-Apatia en 74%
2-Irritabilidad en 66%
3-Depresión en 60%
Criterios que confirman diagnóstico de Alzheimer
NINCDS-ADRDA
Escala que clasifica gravedad del Alzheimer
GDS o FAST
Tratamiento del Alzheimer leve
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
-Rivastigmina
Tratamiento del Alzheimer moderado a severo
Inhibidores de los NMDA
-Memantina
Principal causa de muerte en Alheimer
Neumonia en 3-10 años desde el diagnóstico
Clínica de la demencia vascular
Deterioro cognoscitivo
Lesiones cerebrovasculares demostradas por imagen
Relación temporal entre demencia y lesiones de al menos 3 meses
Test que se realiza en demencia vascular
MOCA
Tratamiento de la demencia vascular
iNHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA Y REHABILITACIÓN
3RA CAUSA DE DEMENCIA
Demencia por cuerpos de Lewy
Clínica de demencia por cuerpos de Lewy
Demencia
Alucinaciones visuales
Trastornos del sueño REM
Parkinsonismo
Pronostico de la demencia por cuerpos de Lewy
5-8 años desde el diagnóstico
Tratamiento de la demencia por cuerpos de Lewy
Rivastigmina
Levodopa
BDZ
Antipsicoticos
Por que se caracteriza la enfermedad de Pick
Pérdidas neuronales frontotemporales y acumulación de proteína TAU
¿Cuál es la característica clínica principal de la enfermedad de Pick?
Alteración conductual + Deterioro del lenguaje
Tratamiento de la enfermedad de Pick
ISRS
Antipsicoticos
Etiología de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Encefalopatia espongiforme por priones
Clínica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia rapidamente progresiva
Mioclonias
Ataxia
Síndrome psiquiatrico
Mortalidad de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
100% a los 12-24 meses
Diferencia entre delirium y demencia
El delirium es agudo que fluctua en el dia y empeora con la oscuridad y al despertar, mientras que la demencia es crónica.
Ventana para iniciar fibrinolisis en EVC
3-4.5 horas
Cuando esta indicada la trombectomia mecánica
Cuando se sospecha de oclusión proximal
Cuantas veces aumenta el riesgo de EVC la fibrilación auricular
5 veces
Arterias más afectadas en EVC en orden
1-ACC
2-ACI
3-ACM
Que arteria evalua la escala ASPECTS
ACM
A partir de que puntaje ASPECTS se dice que el territorio irrigado por la ACM esta afectado en más de 1/3
< o = 7
Que cortes de la TAC evalua ASPECTS
Corte a nivel de nucleos grises de la base
Corte a nivel de los centros semiovales
Clínica de EVC de la afectación de la ACI
Amaurosis fugaz (arteria central de la retina) + síndrome de Horner
Clínica de EVC de la arteria cerebral anterior
Hemiparesia e hemihipostesia contralateral crural sin hemianopsia
Clínica de EVC de la ACM
Hemiparesia e hemihipostesia contralateral facial braquial + afasia (global) + hemianopsia homonima contralateral
Clínica de EVC de la ACP
Hemianopsia homonima contralateral
Lugar de mortalidad en México del ECV
7mo
Factores de riesgo de EVC
Tabaquismo
Obesidad
HTA
Mala alimentación
Sedentarismo
Puntos cincinnati minimo para sospechar EVC
1
En que casos se utiliza la escala DEFENSIVE
En EVC con sintomas vestibulares
Escala de tamizaje más sensible para EVC
Cincinnati
NIHSS necesario para indicar trombolisis
6-25
Dosis de alteplasa en EVC
0.9 mg/kg IV 10% de la dosis inicial en bolo (dosis máxima de 90 mg)
NIHSS y ASPECTS necesarios para indicar trombectomia mecánica
NIHSS > o = 6
ASPECTS > o = 6
Ventana de tratamiento en horas para Trombectomía mecánica
<6 horas ideal
SE MENCIONA QUE HASTA 24 HORAS
Que ocasiona la pérdida de las neuronas inhibitorias del estriado
HIPERCINESIA (COMO LA COREA)
Tipo de herencia de la enfermedad de Huntington
Autosomica dominante de penentrancia completa
Por que se caracteriza la enfermedad de Huntington
Corea
Trastornos cognitivos (demencia subcortical)
Síntomas psiquiatricos (depresión, irritabilidad, psicosis, apatia, agresión)
Anatomopatología de la enfermedad de Huntington
Atrofia del estriado y estructuras corticales y extraestriales
Alteración en la enfermedad de Huntington
Expansión de repeticiones (CAG) en el gen HTT (Huntingtina) en cromosoma 4p16.3
Cuantas repeticiones de CAG se necesitan para hacer el diagnóstico de enfermedad de Huntington
> 40
Tratamiento de la enfermedad de Huntington
NO HAY, sintomatico con antipsicoticos atípicos o ISRS
En que consiste el fenómeno de anticipación que se presenta en la enfermedad de Huntington
Debut de la enfermedad más temprano en sucesivas generaciones
Principal causa de muerte en enfermedad de Huntington
Neumonia
Esperanza de vida desde el diagnóstico en la enfermedad de Huntington
15-20 años
Edad media de aparición d ela enfermedad de Parkinson
55 años
Duración media de la enfermedad de Parkinson
10-13 años
Porcentaje de reducción de neuronas de la sustancia negra para presentar síntomas de Parkinson
> 80%
Por que se forman los cuerpos de Lewy que aparecen en la enfermedad de Parkinson
Por acumulo de alfa sinucleina en el bulbo olfatorio, corteza límbica y ganglios basales
Trastornos motores de la enfermedad de Parkinson
Temblor de 4-6 ciclos7segundo
Rigidez en rueda dentada
Bradicinesia
Inestabilidad postural
Trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson
Disfunción olfatoria
Trastornos del sueño
Depresión y ansiedad
Alucinaciones
Problemas gastrointestinales
Que es la enfermedad de Hallervorden-Spatz
trastorno neurodegenerativo autosómico recesivo caracterizado por el acúmulo de hierro en los ganglios basales, específicamente en el globo pálido y la sustancia negra. En la RNM, el “signo del ojo de tigre” es el hallazgo distintivo
Criterios diagnósticos para enfermedad de Parkinson
Banco de cerebros del Reino Unido
Criterios diagnósticos del Banco de Cerebros del Reino Unido
Bradicinesia + al menos 1 de los siguientes:
-Rigidez muscular
-Temblor en reposo de 4-6 Hz
-Inestabilidad postural no causada por disfunción visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva
Como se le llama a la clasifiicación de la enfermedad de Parkinson
Clasificación de Hoehn y Yahr
Tratamiento de primera línea para enfermedad de Parkinson
Levodopa + carbidopa
¿Cuál es la característica principal del temblor esencial?
El temblor esencial es un trastorno neurológico caracterizado por un temblor postural visible, persistente y frecuente en manos y muñecas, que puede mejorar con el consumo de alcohol y responder al tratamiento con propranolol o primidona
A que frecuencia se encuentra el temblor esencial
4-12 Hz
Por que se caracteriza el temblor fisiológico exacerbado
Postural, simetrico, leve y transitorio que mejora con el reposo. Es normal en situaciones de estres
Frecuencia del temblor fisiológico exacerbado en Hz
8-12 Hz
Que es la distonia
Contracciones involuntarias sostenidos que producen desviación de o torsión de un ara corporal, no se suprimen a voluntad pero si durante el sueño
Por que se caracteriza la distonia segmentaria
Sx de Meige;
Blefaroespasmo
Distonia
Tratamiento de la distonia
Leve: BDZ
Moderada a grave: anticolinergico
Focal: tóxina botulinica
Picos de incidencia de sindrome de Guillian Barre
15-34 años
60-74 años
Mortalidad del sindrome de Guillian Barre
4%
Tasa de recuperación del sindrome de Guillian Barre
80%
Mecanismo fisiopatologico del sindrome de Guillian Barre
Mimetismo entre liposacaridos y gangliosidos de la membrana de nervios perifericos con oligosacaridos bacteriana
Agentes etiologicos relacionados con síndrome de Guillian Barre
1-C. jejuni (20-50%)
2-CMV (5-22%)
3-H. influenzae (2-13%)
4-E. barr (10%)
5-M. pneumoniae (5%)
Clínica de sindrome de Guillian Barre
Paralisis flacida ascendente
Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa
Disminución de la sensibilidad o entumecimiento muscular
Diferencia entre Guillian Barre y Miastenia Gravis
La miastenia es debilidad central, comineza generalmente con ptosis y diplopia
guillian Barre es PERIFERICO ASCENDENTE EN EXTREMIDADESSS
Para que se utiliza la escala de Hughes
Para evaluar la gravedad del Guillian Barre
En sindrome de Guillian Barre cuando se realiza la electroneuromiografia
En la 1ra semana
Cuando se puede realizar punción lumbar en Guillian Barre
En la 2da semana
Patrones del Guillian Barre
Desmielinización (74%) PIDA
Daño axonal (26%) NAMA
Tratamiento del Guillian Barre
1-Inmunoglobulina
2-Plasmaferesis
En caso de plasamaferesis, cuantas sesiones se ocupan en caso de Hughes >2
4
Dosis de inmunoglobulina en Guillian Barre
inmunoglobulina intravenosa a dosis
total de 2g/kg en infusión continua.
Dividida en: 1 g/kg/día por 2 días ó 0.4 g/kg/día
por 5 días
Etiologia de la miastenia gravis
Acs Anti-receptores nicotínicos de acetilcolina
A que nivel esta la afectación de la miastenia gravis
Placa neuromuscular
MOrtalidad de la miastenia gravis
5-10%
Afectación clásica de la miastenia gravis
Proximal a distal con afectación de músculos oculares
Como se clasifica la miastenia gravis
Ocular
Generalizada
En que consiste la prueba de hielo en la miastenia gravis
Colocar la bolsa de hielo sobre la ptosis, la cual debveria resolver por el principio de que la transmisión neuromuscular mejora a temperaturas más bajas
GOLD STANDARD para miastenia gravis
Acs Anti-receptores nicotínicos de acetilcolina
La presencia de anti-MUSK en miastenia gravis que significa
MG grave
Tratamiento farmacológico de la miastenia gravis
1-Rivastigmina
2-Esteroide + INE (azatioprina)
Tratamiento de elección de la miastenia gravis
Timectomia
En que casos se agrega rituximab al tratamiento de miastenia gravis
Ante la presencia de anti-MUSK
Clínica de la miastenia gravis
Involucro de músculos respiratorios + disfagia
Principal causa de crisis miastenica
Secundaria a infección (neumonia, IVRS, cirugía, embarazo)
Porcentaje de px con miastenia gravis que presentaran crisis miastenica
10-15%
Por que se caracteriza el sindrome de Eaton-Lambert
Autoanticuerpos que bloquean el canal de calcio presinaptico, bloqueando liberación de Ach
Clínica del síndrome de Eaton Lambert
Debilidad muscular proximal (piernbas > brazos)
Disautonomia (boca seca, hipotensión ortostatica)
Arreflexia
Tratamiento del síndrome de Eaton Lambert
3-4 diaminopiridina
Piridostigmina
IgV/plasmaferesis
Con que se relaciona el síndrome de Eaton Lambert
Con cáncer pulmonar de células pequeñas en el 60% de los casos
Triada del síndrome de Miller Fisher
Oftalmoplejía
Ataxia
Arreflexia
Anticuerpos presentes en el síndrome de Miller Fisher
Anti-GQ1B (bloquean liberación de Ach)
Diferencia entre migraña y cefalea tensional
El dolor es bilateral en cefalea tensional sin asociacion con anausea y vomito, mientras que en la migraña es lo contrario
Tipo de cefalea que emperoa con el ejercicio
Migraña
Duración de la migraña
4-72 horas
Cual es el tipo de migraña más común
Sin aura o común en 75% de los casos
Cuál es la 2da enfermedad más frecuente en el mundo
Cefalea tensional
3ra enfermedad más frecuente en el mundo
Migraña
Fisiopatología de la cefalea tensional
Aumento de la sensibilidad en los nociceptores musculares en cabeza y cuello
Fisiopatología de la migraña
Disfunción trigemino vascular con neuropeptidos vasoactivos inflamatorios
Cuando se considera cefalea tensional crónica
Duración >15 días
Cuando se considera cefalea tensional episodica frecuente
> 10 EPISODIOS AL MES
Cuando se considera migraña crónica
Duración >15 días
Test usado para evaluar migraña en 1er nivel
Test ID
Criterios que se usan para diagnosticar migraña
IHS
Criterios que evaluan incapacidad del paciente en migraña
MIDAS
Tratamiento de la cefalea tensional episodica
Paracetamol 1 gr
Ibuprofeno 600 mg
Tratamiento de episodio agudo de cefalea tensional crónica
Metoclopramida 10 mg + difenhidramina 25 mg IV
Tratamiento de la cefalea tensional crónica si no hay contraindicaciones
Antidepresivos triciclicos (AMITRIPTILINA nocturna 12.5 mg, incrementar hasta 75 mg)
Tratamiento no farmacológico de la cefalea tensional crónica
Ejercicio
Acupuntura
Tratamiento de ataque agudo de migraña
Paracetamol 1 gr + metoclopramida 10 mg
En caso de intolerancia a la vía oral en ataque agudo de migraña, que se recomienda
Metoclopramida IV 10-20 mg
Zolmitriptan sublingual 2.5-5 mg
Tratamiento profilactico de la migraña en caso de HTA
Propanolol 40-120 mg
Tratamiento profilactico de migraña en caso de ansiedad y depresión
Fluoxetina 20-40 mg
Tratamiento profilactico de migraña en caso de insomnio y dolor neuropatico
Amitriptilina 25-75 mg por la noche
Caracteristica de la cefalea en racimos
Se presenta durante la noche y despierta al paciente siendo periorbicular de granb gravedad y duración de 15-180 minutos
Porcentaje de pacientes con cefalea en racimos que presenta sx de Horner
25%
Tratamiento en agudo de la cefalea en racimos
Sumatriptan
Tratamiento profilactico de la cefalea en racimos
Verapamilo
¿Cuál es el mecanismo de acción principal del zolmitriptán en el tratamiento de la migraña?
Agonista selectivo de receptores serotoninérgicos 5-HT1B/1D