Neurokirurgi - A sygdomme Flashcards
1
Q
Hvad er en SAH?
A
Subarachnoidal blødning.
2
Q
Hvor meget udgør SAH af cerebrale apopleksioer samt årsag til cerebrovaskulære dødsfald?
A
5% af apopleksier og 20-25% af dødsfald.
3
Q
Hvilket køn har en lille forøgning i risiko for SAH?
A
Kvinder.
4
Q
Hvilke to former for SAH skelner man imellem?
A
Spontan (apoplektisk) SAH og traumatisk SAH (bedre prognose).
5
Q
Hvad er de hyppigste årsager til spontan SAH?
A
Rumperet intrakraniel aneurisme, arteriovenøs malformation (AVM) og perimescencephal blødning.
6
Q
Hvad er ictus?
A
Rumpering af aneurisme.
7
Q
Hvordan er det patofysiologiske forløb for SAH med start fra ictus?
A
Først en momentan kortvarig intrakraniel trykforhøjelse - normalisering af tryk iløbet af minutter til timer medmindre der er andre faktorer til vedvarende trykforhøjelse.
8
Q
Hvilke 2 faktorer disponerer til udvikling af SAH?
A
Hepertensio arterialis og tobaksforbrug.
9
Q
Hvilke symptomer får pateitner med SAH?
A
Pludseligt indsættende hovedpine “med et smæld”, nakkesmerte- og stivhed, kvalme, opkastning, fotofobi og bevidsthedssvækkelse.
10
Q
Hvilke prodrom er der for SAH?
A
hos 15-45 er der et mindre og selvlimiterende tilfælde med hovedpine ofte 24t til 2 uger før SAH.
11
Q
Hvilke fund kan gøres ved den objektive undersøglse for SAH?
A
Meningealia/nakkestivhed, hypertension, feber (38-38.5) og afhængigt af blødningens sværhedsgrad bevidsthedssvækkelse og fokale neurologiske udfald.
12
Q
Hvilke fund kan gøres ved EKG og spaltelape/oftalmologi med hvilke symptomer?
A
Akutte EKG forandringer og blødning i glaslegemet (Terrsons syndrom) med synsnedsættelse der typisk er forbigående.
13
Q
Hvilke scorer bruges til vurdering af SAH?
A
Hunt og Hess-score og WFNS-score (stærkest opbakning om denne)
14
Q
Hvordan scorer WFNS-score SAH?
A
I = GCS 15 uden neuroudfald
II = GCS14-13 uden neuroudfald
III = GCS 14-13 med neurofudfald
IV = GCS 12-7 med eller uden neuroudfald
V = GCS 6-3 med eller uden neuroudfald
15
Q
Hvilken billediagnostisk undersøgelse bruges primært til SAH diagnostik?
A
CT-cerebri (>95% sensitivitet indefor 48 timer) og CT-angiografi
16
Q
Hvilke fund kigges der efter ved CT og CT-angiografi ved SAH?
A
CT: Blødning i SA og hjerneparenkym samt ventrikelsystemets størrelse og indhold af blod mhp hydrocefalus.
CT-angio: Identificerer blødningskilde og karakteristik af denne.
17
Q
Hvis den spontane SAH er så minimal at den ikke kan kendes på CT, hvilken diagnostik udføres så?
A
Lumbalpunktur med undersøgelse for nedbrydningsprodukter af blod (Xantokromi) - tidligst 10 timer efter symptomdebut.
18
Q
Hvilken endelig billeddiagnostisk udnersøgelse kan bruges når CT eller MR ikke kan påvise blødning eller blødningskilde ved SAG?
A
Konventionel 4-karsarteriograf = digital subtraktionsarteriograf DSA.
19
Q
Hvilke differentialdiagnostiske overvejelser skal gøres til SAH?
A
Andre årsager til spontane hovedpiner - infektiøse og inflammatoriske
Hortons hovedpine, spændingshovedpine, migræne, trigeminusneuralgi, meningitis, bihule- eller tandrodsbetændelse og kæmpecellearteritis.
20
Q
Hvad er behandlingsstrategien for SAH?
A
Behandlign af de rumperede aneurisme og behandling for konsekvenser og komplikationerne til SAH.
21
Q
Hvordan observeres og behandles konsekvenserne og komplikationerne til SAH i den intensive fase?
A
ABS-stabilisering og behandling for tilstødende tilstande såsom hydrocefalus, epilepsi og elektrolytforstyrrelser.
Monitorering ifht udvikling af vasospasmer og noeurologiske udfald.
22
Q
Hvad er de hyppigste komplikationer til SAH?
A
Reblødning, hydrocefalus og vasospasmer.
23
Q
Hvilken behandling kan gives for at lindre den høje kummulerede reblødningsrisiko hos patienter med SAH?
A
Tranesamsyre - Antifibrinolytikum men øget tromboembolisk effekt derfor begrænet til 48 timer.
24
Q
Hvordan behandles de ca. 20% af SAH patienter der udvikler hydrocephalus?
A
Ventrikeldræm eller lumbalt dræn - ca 1/2 har brug for vedvarende dræn hvor nogle får ventrikuloperitonela shunt.
25
Vasospasmer ved SAH har en definieret spasme-tid, hvor længe er denne?
3 uger med største risiko ved 5. - 10. dag.
26
Hvilke 3 behandlingsformer kan gives til vasospamser ved SAH, enddog ikke med vist effekt på mortaliteten?
Nimodipin 60mg x6 i 21 dage.
Triple H-behandling: inducere hypertension, hypervolæmi og hæmodilution
Endovaskulær intraarteriel nimodipininjektion og/eller angioplastik med ballondilatation.
27
Hvordan er prognosen for SAH patienter?
Høj dødelighed med 40-50% overlevende de første 30 dage og kun 1/2 vender tilbage til deres præmorbide status.
28
Hvad er en ICH?
Intracerebral hæmoragi.
29
Hvor meget udgør SAH af cerebrale apopleksier?
10% = 2x hyppighed af SAH
30
Hos hvilket køn forekommer ICH hyppigst?
Mænd.
31
Hvilke sygdomme og ekspositioner er associeret til udvikling af ICH?
Hypertension, cerebral amyloid angipati, kokain og amfetamin.
32
Hvad bør man overveje ved ICH hos børn og unge?
Moyamoyas sygdom.
33
Hvilke faktorer øger risikoen for at en ICH ender katastrofalt?
Antitrombotisk og/eller antikoagulativ medicin.
34
Hvordan skelner man ICH i forhold til dybden?
Dybe >1cm fra cortex og skyldes ofte hypertension
Overfladiske <1cm fra cortex og skyldes ofte anden årsag fx amyloid angiopati eller AVM.
35
Hvilke komplikationer i relation til ventriklen og selve hjernen kan der ske ved ICH?
Blødning til ventrikelsystemet kan give hydrocefalus.
Betydeling masseeffekt af blødning kan lede til herniering og inkarcenering.
Obstrukiv hydrocefalus grundet tryk på hjernestammen og afklemning af 4. ventrikel.
36
Hvilke symptomer kan ses ved ICH?
Afhængig af størrelse.
37
Hvilke symptomer kan ses ved ICH?
Afhængig af størrelse.
Typisk præsentation med fokale neurologiske udfald.
Større hæmatomer med tryksymptomer og bevidsthedspåvirkning.
38
C-Hvordan diagnosticeres en ICH?
CT eller MR med størrelse og placering.
39
Hvilken billeddiagnostisk undersøgelse kan supplere CT eller MR ved ICH og med hvilket formål?
CT-angio mhp underliggende blødningsårsag.
40
Hvorfor bør MR udføres når blodet resorberes ved en ICH med atypisk lokalisation eller fravær af risikofaktorer?
Mhp tumorer.
41
Hvordan behandles et ICH?
Typisk er behandlingen kun udnerstøttende.
Antikoagulationsbehandlede koagulationsforstyrrelse bør rettes.
Kirurgisk fjernelse af ICH.
Støttestrømper til immobile patienter.
42
Hvilke faktorer taler for kirurgi ved et ICH?
Neurologisk forværring under indlæggelse, ingen eller ringe komorbiditeter og overfladisk beliggenhed.
ICH >3cm i diameter.
43
Hvorfor er det et problem at foretage kirurgi ved et ICH?
Nye blødninger og fjernelse af hæmatomes tamponadeeffekt.
44
Hvad gives til pateinter med ICH og disse er stabile?
Lavmolekylært heparin.
45
Apopleksi er en klinisk diagnose, men hvilke 3 kriterier skal være opfyldt for denne?
Akut indsættende fokale neurologiske udfaldssymptomer.
Varende mere end 24 timer (apopleksi) eller er forbigående (TCI).
Som mest sandsynligt har en vaskulær genese.
46
Hvordan er kønsfordelingen for apopleksi?
Hyppigst hos mænd.
47
Hvilke apopleksityper findes der?
1. Iskæmisk apopleksi (85%)
- Kardiel emboli (25%)
- Storkarssygdom (25%)
- Småkarssygdom (25%)
- Kryptogen (10%)
2. intracerebral blødning (10%)
3. SAH (5%)
48
Hvad er lakunære infarkter?
Små infarkter lokaliseret til forsyningsområder af perforant arterier og højest 1,5cm i diameter.
49
Hvad er kernesymptomerne for apopleksi?
Pludselig halvsidig parese, lammelser, følelsesløshed, ataksi, synsfelttab eller kognitive udfald.
50
Hvordan kan et apoplektisk symptombillede se hvis iskæmien rammer hjernestammen?
Bilaterale eller krydsende symptomer.
51
Hvilke fase i apopleksiforløbet kan lede til inkarceration og død?
Ødemfasen i infarktområde - typisk kun ved meget store apopleksier.
52
Efter apopleksi kan der opstå supranukleære parese, hvad er det objektive fund ved disse?
Initial lammelse med slaphed overgående til tonusøgning.
Arme: fleksorer og pronatorer = "kort arm" og indadroteret hånd.
Ben: Udstrakt stift ben under gang.
53
Hvilke sensoriske udfald kan ses ved en apopleksi undersøgelse?
Nedsat men senere udvikling til paræstesi eller dysæstesi og hypæstesi eller hyperæstesi samt allodyne samt kulde føles som varme.
54
Hvilke billeddiagnostiske undersøgelser bruges i forbindelse med apopleksi og i hvilket øjemed?
CT: Udelukke differentialdiagnoser samt SAH
MR: Udelukke differentialdiagnoser, SAH samt blotlægge selve infarktet = substanstab.
55
Med hvilken billeddiagnostisk undersøgelse udredes apopleksi patienter for mulig embolikilde?
UL af halskar og ekkokardiograf fra hjertet.
56
Hvordan behandles apopleksi?
Intravenøs trombolyse samt eventuel trombektomi.
57
Hvad er kriterierne for trombektomi?
Blodpropper i større intracerebrale arterier (20%).
Lyskepunktur indenfor 6 timer - udvalgte tilfælde kan opereres indenfor 24 timer
58
Hvad kriterierne for trombolyse?
Iværksætning indenfor 4 1/2 time samt patienten skal forud være selvhjulpen og ingen tegn på udbredte akutte infarktforandringer på scanning.
Ingen sygdomme som øger blødningsrisiko, større operationer inde for de sidste 3 mdr. eller BT over 180/110 (kan sænkes).
59
Hvis der er kontraindikation imod trombolyse eller endovaskulær trombektomi, hvordan kan en apopleksi så behandles?
Intravenøs støddosis acetylsalicylsyre på 300mg.
60
Hvis der ved ultralyd findes en a. carotis stenose på >50%, hvad foretages så?
Subakut carotis-endarterektomi.
61
Hvilken profylaktisk antitrombotisk medicin gives til patienter med apopleksi?
Clopidogrel, acetylsalicylsyre eller dopyridamol kombineret med ASA.
62
Hvad er den optimale grænse for et blodtryk for patienter >75, hvorfor der i nogle tilfælde opstartes blodtrykssænkende behandling?
130/80.
63
Hvilke råd skal gives patienter med apopleksi?
Rygestop, fysisk aktivitet, kost, alkohol og overvægt.
64
Hvordan er forløb og prognosen for apopleksi?
55% udskrives elvhjulpne.
15% på plejehjem.
Resten har varierende forløb med rehabilitering og returnerning til almindelig hverdage med eventuelle støttemidler.
65
Hvordan er aldersfordelingen og kønsfordelingen for hovedtraumer?
Højest absolut incidens ved 0-14 årige.
Højeste stratificerede incidens ved 15-24 årige mænd.
Incidens stiger ved alle køn i aldersgruppen over 75.
66
Hvor opstår frakturer i kraniet?
Theca og basis cranii.
67
Hvordan inddeles kranielle frakturer?
Depressionsfrakturer (nedtrykning af knoglefragment med eventuel læsion af dura og cortex), lineære, fissure og komminutte.
68
Imellem hvilke former for hjerne læsioner skelnes der?
Primær og sekundære.
69
Hvad udgør de primære hjernelæsioner?
Kontussioner, fokal og begrænset nervevæv og blodkar skade og primært ikke rumopfyldende men kontussioenr kan fylde så meget med øget intrakranielt tryk til følge/volumen (fx hos AK-patienter)
70
Hvad er sekundære hjernelæsioner?
Tilstande der kan udvikle sig fra minutter til uger efter traume, og der forekommer ekstrakranielle og intrakranielle traumefølger.
71
Hvilke traumefølger skelnes der imellem?
Ekstrakranielle og intrakranielle.
72
Hvad skyldes ekstrakranielle traumefølger?
Læsioner der påvirker luftveje, respiration og kredsløb med påfølgende iskæmi.
73
Hvilke intrakranielle truamefølger ses?
Hæmatomer og hjernehævelser i form af ødem og hyperæmi undertiden ledsaget af forhøjet intrakranielt tryk.
74
Hvilke symptomer ses ved en basisfraktur (typisk ikke neurologisk)?
Brillehæmatom, subkutant blodansamling bag øret, likvoré, hæmatotympanon, carotiko-kavernøs fistel og kranienervelæsion.
75
Hvilke symptomer ses ved depressionsfraturer?
Ved kortikal læsion med fokale neurologiske udfald og epileptiske anfaldsfænomener.
76
Hvilke symptomer ses ved commotio cerebri/hjernerystelse?
Bevidstløshed (få minutter), amnesi, konfusion, desoirentering, forvirring, hovedpine, kvalme, opkastning, ukarateristisk svimmelhed.
77
Hvilke symptomer ses ved diffuse læsioner?
Ved mere udtalte læsioner kan der ses påvirket bevidsthedsniveau >24 timer og de sværeste ses med pupilabnormiteter og abnorm motorisk reaktion i ekstremiteter.
78
Hvilen billeddiagnostisk undersøgelse bruges til hovedtraumer og hvor ofte?
CT - Moderate og svære primær læsioner med gentagne CT indenfor 6-24 timer grundet tilkommende læsionsmønster.
79
Hvilke hovedtraumer kan CT vise?
Frakturer i theca/basis cranii, ekstracerebrale hæmatomer, intracerebral blødning, hjernekontusion og traumatisk subaraknoidalbløding.
80
Hvilken serologisk undersøgelse bruges til vurdering af hovedtraumer og hvad er betydningen af denne?
Serum-S100B der frigives af støtteceller.
>0,1mikrogram/L efter 6t uden betydende ekstrakranielle læsion = ekstrem lav risiko for udvikling af kritisk følgetilstand.
81
Hvordan klassificeres hovedtraumer ifht GCS?
Minimal: GCS 15
Let: GCS 14-15
Middelsvær: GCS 9-13
Svær: 3-8
82
Hvordan observeres og behandles lette hovedtraumer (commotio cerebri)?
Ud fra risikofaktorer defineres let hovedtraume med høj, moderat eller lav risiko for alvorlige komplikationer.
Høj risiko: CT og observation i mindst 24 timer
Moderat risiko: CT eller observation i mindst 12 timer
Lav risiko: normal S-100B så ingen CT eller indlæggelse.
83
Hvordan observeres og behandles moderate hovedtraumer?
Indlæggelse til observation og CT og Re-CT hvis der er forværring eller manglende forbedring indenfor 6 timer.
84
Hvordan observeres og behandles svære hovedtraumer?
Intubering bør foretages, CT scanning og typisk overflytning til neurokirurgisk afdeling når patienten er ABC stabil.
85
Hvilke risikofaktorer er der for at udivkle svære komplikationer til hovedtraumer?
Øget blødningstendens, multiple ekstrakranielle læsioner, imperssions- eller basisfraktur, epileptisk anfaldsfænonem efter traume, gentagne opkastninger, ventilbehandlet hydrocephalus og alder >65.
86
Hvordan behandles intrakranielle rumopfyldende processer?
Kirurgisk.
87
Hvordan behandles forhøjet intrakranielt tryk og nedsat cerebralt perfusionstryk?
Sekventielt - liquordrænage, hypertont saltvand eller mannitol, hyperventilation, barbitursyrekoma og dekomprimerende kraniektomi.
Der tilstræbes et intrakranielt tryk under 20-25mmHg og et cerebralt perfusionstryk over 60 mmHg.
88
Hvordan er forløbet og prognonse for commotio cerebri?
50% af patienter vil være generet af hovedpine, besvær med korttidshukommelsen og koncentration, nedsat initiativ, langsom tankegang og øget søvnbehov i det første døgn med varieret tid til symptomfrihed på få måneder.
89
Hvad er postkommotionelt syndrom?
Et komplekst symptombillede efterfulgt af let til moderat hovedtraume med commotio cerebri som opstår hos 10%.
90
Hvilke symptomer ses ved postkommotionelt syndrom?
Hovedpine, øget træthed, kognitive symptomer, alkoholintolerance, søvnforstyrrelse, svimmelhed, irritabilitet/aggressivitet, angst, depression, apati og oplevelse af personlighedsændringer.
91
Til hvilke sygdomme opstår hjerneabscesser typisk?
Hæmatogen eller metastastisk fra infektiøst fokus (30%)
Direkte spredning fra infektioner i ØNH område eller ved læsioner og kirurgi (40%)
Immuninkompetens.
92
Hvilke opportunistiske agens kan danne hjerneabscesser ved immuninkompetente patienter?
Toxoplasma, Nocardia og Aspergillus.
93
Hvilke symptomer kan ses til hjerneabscesser?
Afhængigt af beliggenhed og byrde.
Neurologiske udfald, generaliserende eller fokale epileptiske anfald og tegn på forhøjet intrakranielt tryk.
94
Hvilken hjerneabsces er hyppigst og med hvilke symptomer viser disse sig ofte?
Frontal abscesser (1/3) viser sig med personligheds- og adfærdsændring.
95
Hvad sker hvis hjerneabsces perforerer til subaraknoidalrummet eller ventrikelsystemet?
Akut, livstruende meningitis eller ventriculitis.
96
Hvilken billeddiagnostisk metode kan stille diagnosne hjerneabsces?
CT- eller MR-scanning med ringformet abscesmembran (opstår inden for 7-10 dage)
MR diffusionsvægtede sekvenser adskiller fra metastaser eller glioblastom.
Eventuel krav om bopsi/udtømning til endelig diagnostik.
97
Hvordan behandles hjerneabscesser <3cm med beskeden masseeffekt?
Udelukkende antibiotik IV som ofte også dækker anaerob flora (cefalosporin, carbaoenem og metronidazol).
98
Hvordan behandles immuninkompetente patienter med hjerneabscesser hvor mykose mistænkes?
Antimykotika.
99
Hvordan behandles HIV patienter med mistænkt toxoplasmose hjerneabsces?
Sulfadiazin.
100
Hvordan behandles hjerneabscesser >3cm?
Kirurgisk aspiration og D+R efterfulgt af langvaring antibiotisk behandling op til 3 mdr med kontrol af effekt ved remission af symptomer og på CT.
101
Hvad er hydrocephalus?
Vand i hovedet grundet afløbsobstruktion, ændret flowdynamik eller sjældent pga øget CSF produktion ledende til øget volumen.
102
Hvad er incidiensen for hydrocephalus hos neonatale?
2-3 pr 1000 fødsler.
103
Hvad skyldes hydrocephalus hos børn?
Medfødte misdannelse fx myelomeningocele men også perinatal blødning of infektioner.
104
Hvad skyldes hydrocephalus hos voksne?
Kranietraumer, subaraknoidalblødning, tumorer eller infektion samt aldersrelateret ændring i CSF dynamik.
105
Hvilke former for hydrocephalus kan der skelnes imellem?
Obstruktiv hydrocephalus: Blokering i ventriklets flow.
Kommunikerende hydrocephalus: Obstruktion af flow til subaraknoidalrummet herunder strøming til venesystemet via granulationes arachnoidales.
Normaltrykshydrocephalus: progredierende tilstand hos ældre med klassisk triade.
106
Hvilke symptomer ses hos børn under 2 år med hydrocephalus?
Øget hovedomfang, spændte fontaneller, vertikal blikparese (solnedgagnsblik, parinauds syndrom), dilaterede skalpvener og perkussion med sprukken pottelyd.
Betyndende transillumination når kraniet belyses fra anden side.
107
Hvilke symptomer ses ved ældre børn og voksne med akut hydrocephalus?
Hovedpine, ikke måltidsrelateret opkastning, svimmelhed, solnedgangsblik og påvirket bevidsthedsniveau.
108
Hvordan kan normaltryks hydrocephalus ses?
Via klassisk traide:
1. progredierende demens
2. småtrippende gang
3: inkontinens
109
Hvilke billeddiagnostiske redskab kan bruges til diagnosticering af hydrocephalus?
CT- og MR-scanning med blotlægging af grad samt evt også tilgrundelæggende årsag.
UL til neonatale evt ifbm fontanellepunktur.
110
Hvis de mistænkes akvæduktstenose med hydrocephalus, hvilken billeddiagnostik kan så bruges diagnostisk og i forhold til kirurgisk beslutningstagen?
MR-scanning med flowsekvenser.
111
Hvilke differentialdiagnostiske overvejelser skal gøres ved hydrocephalus mistanke?
Andre årsager til forhøjet ICP:
Idiopatisk intrakraniel hypertension eller demenstilstande.
Ved ventrikulo-peritoneal shunt og hydrocephalus skal shunt-dysfunktion overvejes.
112
Hvordan behandles neonatale med hydrocephalus?
Fontanelpunktur evt under UL-vejledning efterfulgt af ventrikulo-peritoneal shunt (foretrukken.
113
Hvordan behandles hydrocephalus hos voksne?
Ventrikulo-peritoneal shunt.
114
Hvordan behandles hydrocephalus grundet akvæduktstenose eller anden afløbsobstruktion i ventrikelsystemet??
Endoskopisk operation kan anvendes.
115
Hvilke komplikationer ses ventrikulo-peritoneal shunt?
Overdrænage, tekniske problemer med systemet og infektioner.
Børn skal have skiftet drænet grundet vækst.
På 10 år er der 10% mortalitet og op til 30% morbiditet.
116
Hvordan er forløbet og prognosen for ubehandlet hydrocephalus hos børn?
Forøgelse af kranieomfang (i perioden <2 år), progredierende neurologiske symptomer og betydelig mortalitet.
117
Hvordan er forløbet og prognosen for ubehandlet hydrocephalus hos voksne?
Svær stigning i ICP med eventuel inkarceration og død.
118
Hvilke primære tumorer er der i hjernevæv?
Astrocytomer, oligodendrogliomer, medulloblastomer og ependyom.
119
Hvordan skelnes mellem benigne og maligne hjernetumorer?
Hurtig vækst og infiltrativ vækst.
Klassificeres ved WHO-specifikke kriterier for hjernetumorer.
120
Hvordan graderes malignitete af hjernetumorer ud fra WHO-gradering?
Grad 1 benign: let øget tæthed, ensartede celler, ingen/kun få mitoser og velafgrænset
Grad 2 lavmalign: øget celletæthed, ensartede celler og invasiv randzone
Grad 3 malign anaplastisk: Høj celletæt, cellulær heterogenitet, mitoser, neoangiogenese og invasiv
Grad 4 højmalign: som grad 3 med nekroser.
121
Der kan forekomme mange fokale og globale symptomer til hjernetumorer alt afhængig af placering i cerebellum eller under tentorium i cerebellum, men hvilke symptomer er hyppigst?
Hovedpine, fokale udfald eller epilepsi som typisk opstår over længere tid OBS differentialdiagnostisk.
122
Hvilket symptom skal altid lede til udredning for hjernetumorer?
Førstegangs anfald af epilepsi.
123
Hvorfor oftalmoskoperes patienter med mistanke om hjernetumorer?
Grundet eventuel stasepapil ved forhøjet intrakraniel tryk - dog ikke altid til stede.
124
Hvilket billeddiagnostiske redskab er det vigtigste under udredningen for hjernetumorer?
MR som visualiserer hjernevæv bedre end CT - ofte tages CT grundet manglende adgang til CT eller nødvendighed for akut billeddiagnostik - Efterfølges af MR.
125
Hvornår er spinalvæskeundersøgelse indiceret ved mistanke om hjernetumorer?
Ved mistanke om ependyomer, germinomer og medulloblastomer grundet udsæd af tumorcelleler til CSV og liquorbårne metastaser til følge - Dette skal også medføre MR af medulla spinalis.
126
Hvordan udtages spinalvæske ved mistanke om hjernetumorer?
Ventrikeldræn eller lignende da lumbalpunktur kan lede til inkarceration og derfor er kontraindiceret.
127
Hvad er et glioblastom?
Astrocytom af højmalign og diffus type (gliom grad 4)
128
Hvilke glioblastomer skelnes der imellem og hvordan afgører det prognosen?
Primær: non-muteret IDH1 - ældre - dårligere prognose.
Sekundære: IDH1/2 muterede diffuse astrocytomer - yngre - længere overlevelse.
129
Hvordan ses glioblastomer både radiolog-, makroskop- og histologisk?
Heterogen = høj malignitet og svær at behandle.
130
Hvordan behandles Glioblastomer?
Operation med hensyntagen til essentielt hjernevæv efterfulgt af strålebehandling og kemoterapi.
131
Hvilke astrocytomer har bedre prognose end glioblastomer?
Astrocytomer grad 1 og 2.
132
Hvem udvikler astrocytom grad 1?
Hyppigst kun børn.
133
Hvordan behandles astrocytom grad 1?
Da tumoren typisk er meget velafgrænset kan en tumor i et tilgængelig område nemt opereres hvorefter patienten er helbredt.
134
Hvor meget udgør astrocytom grad 2 af primære intrakranielle tumorer og hvad er specifik ved uviklingen af denne tumortype?
De udgør ca 20% og at mange af disse undergår malign transformation til grad 3 eller grad 4 astrocytomer = sekundære glioblastomer.
135
Hvordan behandles astrocytom grad 2?
Radikal fjernelse kirurgisk og strålebehandling hvis der er progression efter ikke radikal fjernelse eller recidiv der ikke kan fjernes kirurgisk.
136
Hvordan er prognosen for oligodendrogliom ifht astrocytomer af samme WHO-grad?
Bedre prognose - men meget sjældne.
137
Er medulloblastomer ondartede eller godartede og hos hvilken aldersgruppe optræder den typisk?
Ondartet tumorer der typisk optræder hos børn.
138
Hvor mange subtyper kan oligodendrogliom inddeles i og hvor hyppigt er den i forhold til andre hjernetumorer?
4 subtyper og næsthyppigste hjernetumor i barnelderen.
139
Hvad er langtidsoverlevelse efter behandlingen af oligondendrogliom?
>20 år hos 50%.
140
Hvor meget udgør hypofyseadenomer af primære intrakranielle tumorer?
5%
141
Hvilke former for udbredelse kan hypofyseadenomer have?
Intrasellær, suprasellær og parasellær.
142
Hvilke egenskaber af hypofyseadenomer kan lede til de forskellige symptomkomplekser af disse?
komprimering, hormonproducerende tumorer samt destruktion af hypofysens hormonelle funktion = hypofyseinsufficiens.
143
Hvilke tryksymptomer kan ses ved hypofyseadenomer?
Suprasellær vækst: chiasma opticum trykkes med bitemporal kvadran eller hemianopsi og nedsat visus.
Lateral vækst ind i sinus cavernosus: øjenmuskelparese.
144
Hvilke insufficiens forekommer ved hypofyseadenomer?
hypofyseinsufficiens med tidlig påvirkning af FSH/LH og snere TSH og ACTH - kan ende livstruende.
145
Hvilke hormonproduktions-relaterede sygdomme kan ses til hypofyseadenomer?
Hypersekretion af:
- Prolaktin med hyperprolaktinæmi.
- ACTH med cushings syndrom.
- Væksthormon med akromegali.
146
Hvilke former for hypofyseadenomer kan opereres radikalt?
Intra- og suprasellære tumorer
147
Hvilke hormonantagonister kan bruges til prolaktinom og øget væksthormon sekretion ved hypofysadenomer?
Bromoktriptin til prolaktinom og somatostatin til væksthormon.
148
Hvordan kan hypofyseadenomer der ikke kan behandles med kirurgi eller medicinsk intervention ellers behandles?
Stereotaktisk strålekirurgi.
149
Ud af columna vertebralis traumer, hvilke sygdomme er så associeret i større antal til disse?
osteoporose og metastaser.
150
Hvilken traumatisk læsion kan komme i tilknytning til columnalæsioner?
Aortadissektion.
151
Hvordan kan læsioner af medulla spinalis opstå ved columna vertebralis traumer?
Ved kompression, kontusion og iskæmi - meget sjældent direkte overrivning.
152
Hvilke symptomer kan ses ved læsion af medulla spinalis?
Bortfald af motorisk, sensorisk og autonom funktion kaudalt for læsionen - delvist bevaret ved inkomplette skader.
Ved høje cervikale skader kan respirationer være ophævet.
Midt cervikale til høj thorakale skader er diafragmal respiration bevaret
Ved ophævet sympaticusaktivitet: neurogent shock.
Spinalnerverodlæsion: radikulære smerter, paræstesier, motoriske og sensoriske udfald.
153
Hvordan påvises skader på medulla spinals billeddiagnostisk?
MR-columna.
154
Hvordan er den initiale behandling af en traumatisk skade på rygsøjlen med risiko for medulla læsion?
Immoblisering af hele columna.
155
Hvis der er penetrerende traume eller svær påvirkning af luftveje, kredsløb eller hjerne (svær ABCD-påvirkning) ved traumatisk skade på rygsøjlen, skal patienten så immobiliserens med hensyn til medulla spinals?
Nej, for ikkat at forsinke behandlingen.
156
Hvad er tidshorizonten for bedring af medullære symptomer ved traumatisk rygskade?
6 uger.
157
Hvis de medullære symptomer efter en traumatisk rygskade ikke svinder efter seks uger, hvad er dette så ensbetydende med?
Varig symptomer som paraplegi, tetraplegi, spasticitet, kontrakturer, nedsat eller manglende følesans = risiko for decubitus udvikling, lammelse af blære og tarm, nedsat sexualfunktion.
158
Hvilke komplikationer kan opstå ved cervikale medulla skader der er vedvarende (>6 uger)?
Respirationsproblemer, blodtryksforstyrrelser, ernæringsforstyrrelser og hormonforstyrrelser.
159
Hvad er en diskusprolaps?
Herniering af nucleus pulposus gennem annulus fibrosus igennem lig. longitudinale posterius (subligamentær prolaps) evt videre i spinalkanalen eller foramen intervertebrale (fri prolaps)
160
I relation til vertebras segmentale opdeling, hvilken form for diskusprolaps er så hyppigst?
Lumbalprolaps udgør 80%.
161
Hvordan påvirker discusdegeneration de omkringliggende knogler og led?
Inflammation i facetled og ligamenter med inflammatoriske og degenerative forandringer i form af hypertrofi af limbuskanter, ligamenta flava og facetled med dannelse af osteofytter og spinal stenose.
162
Hvordan er påvirkningen af en posterior diskusprolaps på medulla spinalis og nerverod?
Komprimering af nerver, lokal irritation med inflammatoriske forandringer i nerverødder.
163
Hvilke symptomer karakteriserer diskusprolaps?
Dermatom relaterede radikulære smerter, hvor forværring medfører refleksudfald, kraftendsættelse og paralyser.
164
Hvilke symptomer ses ved cervikal diskusprolaps samt en stor cervikal prolaps?
Radikulære smerter, paræstesier i underam og hånd samt problemer med at holde ting.
Store prolapser ses med spastisk gang, øget tonus distalt for læsion og hyperaktive reflekser - kan progedierer til medullært tværsnitssyndrom.
165
Hvad er hyperaktive reflekser et tegn på ved store cervikale diskusprolapser?
1-neuronsaffektion.
166
Hvilke fund kan gøres ved en objektive undersøgelse for cervikal diskusprolaps og hvilken er dette?
Foramne kompressionstest: ved en positiv test ses et radikulært fænonem i form af smerter eller paræstesier i afficeret dermatom.
167
Hvilke symptomer kan opstå til thorakal diskusprolapser?
Affektion med radikulære smerter svarende til dermatom og kan udvikle sig til medullært syndrom med tværsnitssyndrom.
168
Hvad er de klassiske symptomer for lumbale diskusprolapser?
Lænderygsmerter med radikulære udstrålinger inferiort for forbi knæ og ned i crus og fod samt kraftudfald - symptomerne kan forværres med bugpresse.
169
Hvordan er rodaffektionen typisk for en lumbal diskusprolaps.
Typisk nerverods affektion nedenfor den egentlige diskusprolaps - median eller paramedian prolaps på L4-L5 giver typisk affektion af L5.
170
Hvilket syndrom kan store lumbale diskusprolapser føre til?
Cauda equina syndrom - Parese af lumbale nerverødder inferiort for prolaps, sfinctersymptomer med urinretention og anal inkontinens og kompression af sakrale rødder.
171
Hvilke billeddiagnostiske undersøgelser skal tages ved symptomer på diskusprolapser for at verificere den kliniske diagnose?
MR er foretrukken for at blotlægge effekten på medulla.
CT og myelografi kan bruges hvis MR ikke er tilgængelig eller hvis de ossøse forhold skal belyses.
172
Hvilke karakteristiske symptomer eller syndromer kan findes for de forskellige diskusprolapser?
For cervikale og thorakale prolapser ses myelopati og 1-neurons affektion.
For lumbale prolapser ses cauda equina syndrom.
173
På hvilke niveauer forekommer de cervikale diskusprolapser typisk, hvilken rod afficeres og hvad er symptomerne på disse?
C5/6: afficeret rod C6 - smerte svt 1-3 finger, parese svt biceps og refleksbortfald svt triceps.
C6/C7: afficeret rod - smerte svt radialde underarm og 2-4 finger, parese svt tricpes og refleksbortfald svt triceps.
C7/Th1: afficeret rod C8 - smerte svt ulnare underarm, 4-5 finger, parese svt fingerspredning og -ekstension.
174
På hvilke niveauer forekommer de lumbale diskusprolapser typisk, hvilken rod afficeres og hvad er symptomerne på disse?
L3/L4: afficeret rod L4, smerte svt forside af femur og mediale crus, parese svt knæekstension og refleksbortfald svt patellarefleks.
L4/L5: afficeret rod L5, smerte svt yderside af femur, laterale curs og fodryg samt 1. ty, parese svt dorsalfkelsion af ankelled og tæer og refleksbortfald svt mediale haserefleks.
175
På hvilke niveauer forekommer de lumbale/sakrale diskusprolapser typisk, hvilken rod afficeres og hvad er symptomerne på disse?
L5/S1: afficeret rod S1, smerte svt bagside af crus, hæl og laterale fodrad, parese svt plantarfleksion af ankelled og tæer og refleksbortfald svt achillesrefleks.
176
Hvilke (for dette semester) relevante differentialdiagnostiske tanker skal man gøre sig ved mistænkt diskusprolaps, samt hvordan verificeres diagnosen?
Spinalstenose, spondylolisthesis, spinal og medullær tumor, metastatisk tværsnitssyndrom, ALS, MS, muskulært betinget smerte, dissikerende aorta-aneurisme epidural absces samt myelopati af anden årsag.
MR og relevante blodprøver.
177
Hvad er det typiske forløb samt prognose for diskusprolapser for 80%?
Svind af symptomer uden sequelae - dog ofte første debut af kronisk rygsygdom.
178
Hvordan er behandlingen uden akut operationsindikation for diskusprolapser?
Konservativ - rygaflastende regime, fysioterapi og smertestillende - sengeleje over 2-3 døgn ikke anbefalet.
179
Ved non-respons på konservativ diskusprolaps behandling anbefales en billeddiagnostisk udredning, hvilken er dette og hvor langt tid skal der gå før den konservative behandling defineres som non-responsiv?
Ingen respons på 4-8 ugers konservativ behandling og/eller progression af symptomer fører til indikation for MR - Ved positive fund der er samstemmende med symptombillede bør operation overvejes.
180
Hvornår er der akut operationsindikation ved diskusprolaps?
Cauda equina syndrom, betydende kraftnedsættelse af relevante muskler (< grad 4), rodinkarceration samt cervikal eller thorakal prolaps med tegn på medullær kompression eller truende tværsnitssyndrom.
181
Hvordan foretages lumbale diskusprolaps operationer?
Posterior adgang med åbning til processus spinosi, hemilaminektomi og fjerlnese af lig. flavum - durasæk og nerverod holdes til side så prolpasen kan fjernes gennem et lille hul i lig. longitudinale posterios og annulus fibrosus - er prolapsen fri fjernes den fra epiduralrummet.
182
Hvordan foretages cervikale diskusprolaps operationer?
Typisk anterior adgang - ad modum cloward - udhuling af diskusskiven anterior med pladsskabende operation forfra og indsættelse af kunstig diskusskive (cage) - heler med anterior spondylodese af hvirvlerne til følge.
183
Hvilke komplikationer kan ses til diskusprolaps operationer?
Blødning og infektion hos 1-2%, accidentel durarift og sjældent også nerverodslæsion.
184
Hvorda er prognosen for opererede diskusprolapser?
80% får et godt resultat mens 20% har vedvarende sequelae hvor nogle bliver back surgery patients med svære kroniske lænderygssmerter med behov for smertebehandling og evt omfattende spinal cord stimulation.
185
Hvad er spinalstenose?
Forsnævrning af spinalkanalen og/eller foramina intervetebrales.
186
Hvad skyldes spinalstenose?
Kombination af diskusprolaps, spondylartrose og facetledsartrose.
187
Hvad er symptomerne på spinalstenose?
Oftest langsomt progredierende medullær affektion med 1. neurons udfald med træthedsfornemmelse i benene, stivhed og spasticitet - mere sjældent ses smerter.
188
Hvilke former for spinalstenose ses?
Central, foraminal og lateral.
189
Hvilke symptomer giver de foraminale stenoser?
Som ved cervikal diskusprolaps med radikulære smerter.
190
Hvilke symptomer giver de lumbale spinalstenose?
Neurogen claudicato som er smerter i UE ved stand og gang, reduceret gangdistance samt lindring ved foroverbøjning.
191
Hvilke udflad ses sjældent ved spinalstenose, og hvis de er tilstede hvad er de så tegn på?
Parese og refleksudfald - hvis disse er tilstede så er der tale om udtalte spinalstenoser.
192
Hvordan stilles diagnosen spinalstenose?
Ud fra anamnese og kliniske fund udføres MR scanning der viser spinale forandringer - evt CT-myelografi hvis der ikke foreligger mulighed for MR.
193
Hvilke differentialdiagnostiske tanker skal gøres ved mistænkt spinalstenose?
Vaskulær claudication og claudicatio intermittens er hyppigste diff.diagn. som afklares ved vaskulære undersøgelser - ellers som ved diskusprolaps.
194
Hvordan behandles spinalstenoser?
Lette til moderate symptomer behandles konservativt.
Svære symptomer behandles med operativ dekompression.
Ved betydende ryginstabilitet med risiko for spondylolisthesis er stabileserende operation indiceret.
195
Hvordan er prognosne for dekompressions behandlede spinalstenoser?
God hvis den udføres i tide med svind af smerter og normalisering af gangdistance.
196
Hvad er spondylolisthese?
Gnidning af en hvirvel i forhold til den en anden.
197
Hos hvem forekommer den non-degenerative (dysplastiske) form af spondylolisthese typisk?
hos 4-8% af børn og unge og hyppigst ved dem der dyrker hyperekstensiv sport.
198
Hos hvem forekommer den degenerative form af spondylolisthese typisk?
hos 50-60 årige oftest hos kvinder.
199
Hvilke faktorer regnes at være årsag til dysplastisk spondylolisthese og hvilken hvirvel afficeres typisk?
Multifaktoriel af arvelige, hormonelle og mekaisek faktorer - Typisk på L5 på baggrund af medfødt bilateral arkolyse eller tilbagevendende traumer mod pars interarticularis med knoglebrud til følge.
200
Hvilke hvirvler er den degenerative spondylolisthese lokaliseret til?
Typisk L4/L5 hvor der sker en fremadglidning/anterolistese af corpus L4.
201
Hvorden graderes spondylolisthese?
4 grader defineret af den procentives fremadglidning i 4 kvartaler.
1: >25%
2: 25-50%
3: 50-75%
4: >75%
202
Hvad benævnes en spondylolisthese uden kontakt mellem 2 hvirvler?
Spondyloptosis eller grad 5.
203
Hvilke symptomer kan ses til spondylolisthese?
Intermitterende eller vedvarende lændesmerter af mekanisk karakter, recesstenose med claudicatio med nedsat gangfunktion ved svære grader, bilaterale radikulære symptomer, neurologiske udfalt oftest svt L5 rod og sjældent kan der opstå cauda equina syndrom.
204
Hvordan ses spondylolisthese ved den objektive undersøgelse?
Nedsat fleksion og ekstension ledsaget af stram hasemuskulatur, ved grad 3 eller mere kan der ses hyldedannelse samt palpationsømhed.
205
Hvornår er billeddiagnostisk udredning indiceret ved spondylolisthese og hvilke anvendes?
Non-respons på konservativ behandling hvor operation overvejes.
RTG er standardundersøgelse.
Præoperativt anvendes MR kombineret med stående funktionsundersøgelse.
206
Hvordan er den konservative behandling for spondylolisthese og hvordan er prognosen for dette?
Aktiv rygtræning, evt svage analgetika ved smerter.
God prognose med 75% med lettere grader har bedring.
