Neurokirurgi - A sygdomme Flashcards
Hvad er en SAH?
Subarachnoidal blødning.
Hvor meget udgør SAH af cerebrale apopleksioer samt årsag til cerebrovaskulære dødsfald?
5% af apopleksier og 20-25% af dødsfald.
Hvilket køn har en lille forøgning i risiko for SAH?
Kvinder.
Hvilke to former for SAH skelner man imellem?
Spontan (apoplektisk) SAH og traumatisk SAH (bedre prognose).
Hvad er de hyppigste årsager til spontan SAH?
Rumperet intrakraniel aneurisme, arteriovenøs malformation (AVM) og perimescencephal blødning.
Hvad er ictus?
Rumpering af aneurisme.
Hvordan er det patofysiologiske forløb for SAH med start fra ictus?
Først en momentan kortvarig intrakraniel trykforhøjelse - normalisering af tryk iløbet af minutter til timer medmindre der er andre faktorer til vedvarende trykforhøjelse.
Hvilke 2 faktorer disponerer til udvikling af SAH?
Hepertensio arterialis og tobaksforbrug.
Hvilke symptomer får pateitner med SAH?
Pludseligt indsættende hovedpine “med et smæld”, nakkesmerte- og stivhed, kvalme, opkastning, fotofobi og bevidsthedssvækkelse.
Hvilke prodrom er der for SAH?
hos 15-45 er der et mindre og selvlimiterende tilfælde med hovedpine ofte 24t til 2 uger før SAH.
Hvilke fund kan gøres ved den objektive undersøglse for SAH?
Meningealia/nakkestivhed, hypertension, feber (38-38.5) og afhængigt af blødningens sværhedsgrad bevidsthedssvækkelse og fokale neurologiske udfald.
Hvilke fund kan gøres ved EKG og spaltelape/oftalmologi med hvilke symptomer?
Akutte EKG forandringer og blødning i glaslegemet (Terrsons syndrom) med synsnedsættelse der typisk er forbigående.
Hvilke scorer bruges til vurdering af SAH?
Hunt og Hess-score og WFNS-score (stærkest opbakning om denne)
Hvordan scorer WFNS-score SAH?
I = GCS 15 uden neuroudfald
II = GCS14-13 uden neuroudfald
III = GCS 14-13 med neurofudfald
IV = GCS 12-7 med eller uden neuroudfald
V = GCS 6-3 med eller uden neuroudfald
Hvilken billediagnostisk undersøgelse bruges primært til SAH diagnostik?
CT-cerebri (>95% sensitivitet indefor 48 timer) og CT-angiografi
Hvilke fund kigges der efter ved CT og CT-angiografi ved SAH?
CT: Blødning i SA og hjerneparenkym samt ventrikelsystemets størrelse og indhold af blod mhp hydrocefalus.
CT-angio: Identificerer blødningskilde og karakteristik af denne.
Hvis den spontane SAH er så minimal at den ikke kan kendes på CT, hvilken diagnostik udføres så?
Lumbalpunktur med undersøgelse for nedbrydningsprodukter af blod (Xantokromi) - tidligst 10 timer efter symptomdebut.
Hvilken endelig billeddiagnostisk udnersøgelse kan bruges når CT eller MR ikke kan påvise blødning eller blødningskilde ved SAG?
Konventionel 4-karsarteriograf = digital subtraktionsarteriograf DSA.
Hvilke differentialdiagnostiske overvejelser skal gøres til SAH?
Andre årsager til spontane hovedpiner - infektiøse og inflammatoriske
Hortons hovedpine, spændingshovedpine, migræne, trigeminusneuralgi, meningitis, bihule- eller tandrodsbetændelse og kæmpecellearteritis.
Hvad er behandlingsstrategien for SAH?
Behandlign af de rumperede aneurisme og behandling for konsekvenser og komplikationerne til SAH.
Hvordan observeres og behandles konsekvenserne og komplikationerne til SAH i den intensive fase?
ABS-stabilisering og behandling for tilstødende tilstande såsom hydrocefalus, epilepsi og elektrolytforstyrrelser.
Monitorering ifht udvikling af vasospasmer og noeurologiske udfald.
Hvad er de hyppigste komplikationer til SAH?
Reblødning, hydrocefalus og vasospasmer.
Hvilken behandling kan gives for at lindre den høje kummulerede reblødningsrisiko hos patienter med SAH?
Tranesamsyre - Antifibrinolytikum men øget tromboembolisk effekt derfor begrænet til 48 timer.
Hvordan behandles de ca. 20% af SAH patienter der udvikler hydrocephalus?
Ventrikeldræm eller lumbalt dræn - ca 1/2 har brug for vedvarende dræn hvor nogle får ventrikuloperitonela shunt.
Vasospasmer ved SAH har en definieret spasme-tid, hvor længe er denne?
3 uger med største risiko ved 5. - 10. dag.
Hvilke 3 behandlingsformer kan gives til vasospamser ved SAH, enddog ikke med vist effekt på mortaliteten?
Nimodipin 60mg x6 i 21 dage.
Triple H-behandling: inducere hypertension, hypervolæmi og hæmodilution
Endovaskulær intraarteriel nimodipininjektion og/eller angioplastik med ballondilatation.
Hvordan er prognosen for SAH patienter?
Høj dødelighed med 40-50% overlevende de første 30 dage og kun 1/2 vender tilbage til deres præmorbide status.
Hvad er en ICH?
Intracerebral hæmoragi.
Hvor meget udgør SAH af cerebrale apopleksier?
10% = 2x hyppighed af SAH
Hos hvilket køn forekommer ICH hyppigst?
Mænd.
Hvilke sygdomme og ekspositioner er associeret til udvikling af ICH?
Hypertension, cerebral amyloid angipati, kokain og amfetamin.
Hvad bør man overveje ved ICH hos børn og unge?
Moyamoyas sygdom.
Hvilke faktorer øger risikoen for at en ICH ender katastrofalt?
Antitrombotisk og/eller antikoagulativ medicin.
Hvordan skelner man ICH i forhold til dybden?
Dybe >1cm fra cortex og skyldes ofte hypertension
Overfladiske <1cm fra cortex og skyldes ofte anden årsag fx amyloid angiopati eller AVM.
Hvilke komplikationer i relation til ventriklen og selve hjernen kan der ske ved ICH?
Blødning til ventrikelsystemet kan give hydrocefalus.
Betydeling masseeffekt af blødning kan lede til herniering og inkarcenering.
Obstrukiv hydrocefalus grundet tryk på hjernestammen og afklemning af 4. ventrikel.
Hvilke symptomer kan ses ved ICH?
Afhængig af størrelse.
Hvilke symptomer kan ses ved ICH?
Afhængig af størrelse.
Typisk præsentation med fokale neurologiske udfald.
Større hæmatomer med tryksymptomer og bevidsthedspåvirkning.
C-Hvordan diagnosticeres en ICH?
CT eller MR med størrelse og placering.
Hvilken billeddiagnostisk undersøgelse kan supplere CT eller MR ved ICH og med hvilket formål?
CT-angio mhp underliggende blødningsårsag.
Hvorfor bør MR udføres når blodet resorberes ved en ICH med atypisk lokalisation eller fravær af risikofaktorer?
Mhp tumorer.
Hvordan behandles et ICH?
Typisk er behandlingen kun udnerstøttende.
Antikoagulationsbehandlede koagulationsforstyrrelse bør rettes.
Kirurgisk fjernelse af ICH.
Støttestrømper til immobile patienter.
Hvilke faktorer taler for kirurgi ved et ICH?
Neurologisk forværring under indlæggelse, ingen eller ringe komorbiditeter og overfladisk beliggenhed.
ICH >3cm i diameter.
Hvorfor er det et problem at foretage kirurgi ved et ICH?
Nye blødninger og fjernelse af hæmatomes tamponadeeffekt.
Hvad gives til pateinter med ICH og disse er stabile?
Lavmolekylært heparin.
Apopleksi er en klinisk diagnose, men hvilke 3 kriterier skal være opfyldt for denne?
Akut indsættende fokale neurologiske udfaldssymptomer.
Varende mere end 24 timer (apopleksi) eller er forbigående (TCI).
Som mest sandsynligt har en vaskulær genese.
Hvordan er kønsfordelingen for apopleksi?
Hyppigst hos mænd.
Hvilke apopleksityper findes der?
- Iskæmisk apopleksi (85%)
- Kardiel emboli (25%)
- Storkarssygdom (25%)
- Småkarssygdom (25%)
- Kryptogen (10%) - intracerebral blødning (10%)
- SAH (5%)
Hvad er lakunære infarkter?
Små infarkter lokaliseret til forsyningsområder af perforant arterier og højest 1,5cm i diameter.
Hvad er kernesymptomerne for apopleksi?
Pludselig halvsidig parese, lammelser, følelsesløshed, ataksi, synsfelttab eller kognitive udfald.
Hvordan kan et apoplektisk symptombillede se hvis iskæmien rammer hjernestammen?
Bilaterale eller krydsende symptomer.
Hvilke fase i apopleksiforløbet kan lede til inkarceration og død?
Ødemfasen i infarktområde - typisk kun ved meget store apopleksier.
Efter apopleksi kan der opstå supranukleære parese, hvad er det objektive fund ved disse?
Initial lammelse med slaphed overgående til tonusøgning.
Arme: fleksorer og pronatorer = “kort arm” og indadroteret hånd.
Ben: Udstrakt stift ben under gang.
Hvilke sensoriske udfald kan ses ved en apopleksi undersøgelse?
Nedsat men senere udvikling til paræstesi eller dysæstesi og hypæstesi eller hyperæstesi samt allodyne samt kulde føles som varme.
Hvilke billeddiagnostiske undersøgelser bruges i forbindelse med apopleksi og i hvilket øjemed?
CT: Udelukke differentialdiagnoser samt SAH
MR: Udelukke differentialdiagnoser, SAH samt blotlægge selve infarktet = substanstab.
Med hvilken billeddiagnostisk undersøgelse udredes apopleksi patienter for mulig embolikilde?
UL af halskar og ekkokardiograf fra hjertet.
Hvordan behandles apopleksi?
Intravenøs trombolyse samt eventuel trombektomi.
Hvad er kriterierne for trombektomi?
Blodpropper i større intracerebrale arterier (20%).
Lyskepunktur indenfor 6 timer - udvalgte tilfælde kan opereres indenfor 24 timer
Hvad kriterierne for trombolyse?
Iværksætning indenfor 4 1/2 time samt patienten skal forud være selvhjulpen og ingen tegn på udbredte akutte infarktforandringer på scanning.
Ingen sygdomme som øger blødningsrisiko, større operationer inde for de sidste 3 mdr. eller BT over 180/110 (kan sænkes).
Hvis der er kontraindikation imod trombolyse eller endovaskulær trombektomi, hvordan kan en apopleksi så behandles?
Intravenøs støddosis acetylsalicylsyre på 300mg.
Hvis der ved ultralyd findes en a. carotis stenose på >50%, hvad foretages så?
Subakut carotis-endarterektomi.
Hvilken profylaktisk antitrombotisk medicin gives til patienter med apopleksi?
Clopidogrel, acetylsalicylsyre eller dopyridamol kombineret med ASA.
Hvad er den optimale grænse for et blodtryk for patienter >75, hvorfor der i nogle tilfælde opstartes blodtrykssænkende behandling?
130/80.
Hvilke råd skal gives patienter med apopleksi?
Rygestop, fysisk aktivitet, kost, alkohol og overvægt.
Hvordan er forløb og prognosen for apopleksi?
55% udskrives elvhjulpne.
15% på plejehjem.
Resten har varierende forløb med rehabilitering og returnerning til almindelig hverdage med eventuelle støttemidler.
Hvordan er aldersfordelingen og kønsfordelingen for hovedtraumer?
Højest absolut incidens ved 0-14 årige.
Højeste stratificerede incidens ved 15-24 årige mænd.
Incidens stiger ved alle køn i aldersgruppen over 75.
Hvor opstår frakturer i kraniet?
Theca og basis cranii.
Hvordan inddeles kranielle frakturer?
Depressionsfrakturer (nedtrykning af knoglefragment med eventuel læsion af dura og cortex), lineære, fissure og komminutte.
Imellem hvilke former for hjerne læsioner skelnes der?
Primær og sekundære.
Hvad udgør de primære hjernelæsioner?
Kontussioner, fokal og begrænset nervevæv og blodkar skade og primært ikke rumopfyldende men kontussioenr kan fylde så meget med øget intrakranielt tryk til følge/volumen (fx hos AK-patienter)
Hvad er sekundære hjernelæsioner?
Tilstande der kan udvikle sig fra minutter til uger efter traume, og der forekommer ekstrakranielle og intrakranielle traumefølger.
Hvilke traumefølger skelnes der imellem?
Ekstrakranielle og intrakranielle.
Hvad skyldes ekstrakranielle traumefølger?
Læsioner der påvirker luftveje, respiration og kredsløb med påfølgende iskæmi.
Hvilke intrakranielle truamefølger ses?
Hæmatomer og hjernehævelser i form af ødem og hyperæmi undertiden ledsaget af forhøjet intrakranielt tryk.
Hvilke symptomer ses ved en basisfraktur (typisk ikke neurologisk)?
Brillehæmatom, subkutant blodansamling bag øret, likvoré, hæmatotympanon, carotiko-kavernøs fistel og kranienervelæsion.
Hvilke symptomer ses ved depressionsfraturer?
Ved kortikal læsion med fokale neurologiske udfald og epileptiske anfaldsfænomener.
Hvilke symptomer ses ved commotio cerebri/hjernerystelse?
Bevidstløshed (få minutter), amnesi, konfusion, desoirentering, forvirring, hovedpine, kvalme, opkastning, ukarateristisk svimmelhed.
Hvilke symptomer ses ved diffuse læsioner?
Ved mere udtalte læsioner kan der ses påvirket bevidsthedsniveau >24 timer og de sværeste ses med pupilabnormiteter og abnorm motorisk reaktion i ekstremiteter.
Hvilen billeddiagnostisk undersøgelse bruges til hovedtraumer og hvor ofte?
CT - Moderate og svære primær læsioner med gentagne CT indenfor 6-24 timer grundet tilkommende læsionsmønster.
Hvilke hovedtraumer kan CT vise?
Frakturer i theca/basis cranii, ekstracerebrale hæmatomer, intracerebral blødning, hjernekontusion og traumatisk subaraknoidalbløding.
Hvilken serologisk undersøgelse bruges til vurdering af hovedtraumer og hvad er betydningen af denne?
Serum-S100B der frigives af støtteceller.
>0,1mikrogram/L efter 6t uden betydende ekstrakranielle læsion = ekstrem lav risiko for udvikling af kritisk følgetilstand.
Hvordan klassificeres hovedtraumer ifht GCS?
Minimal: GCS 15
Let: GCS 14-15
Middelsvær: GCS 9-13
Svær: 3-8
Hvordan observeres og behandles lette hovedtraumer (commotio cerebri)?
Ud fra risikofaktorer defineres let hovedtraume med høj, moderat eller lav risiko for alvorlige komplikationer.
Høj risiko: CT og observation i mindst 24 timer
Moderat risiko: CT eller observation i mindst 12 timer
Lav risiko: normal S-100B så ingen CT eller indlæggelse.