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CLÍNICA MÉDICA 2018 Ray > Neuro: Fraqueza Muscular COPY > Flashcards

Neuro: Fraqueza Muscular COPY Flashcards

1
Q

Onde se inicia o planejamento das sequências motoras complexas?

A

Cortex motor suplementar.

(Área 6 de Broadmann)

Lesões → Apraxia.

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2
Q

Onde se inicia o estímulo que resultará na contração muscular?

A

Giro pré-central.

(Área motora primária ou área 4 de Brodmann)

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3
Q

Como relacionar a topografia do giro pré-central com a musculatura inervada?

A

Homúnculo de Penfield.

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4
Q

Quantos neurônios estão envolvidos no ato motor voluntário?

A

DOIS.

(1º e 2º neurônio motor)

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5
Q

Qual é a localização de cada neurônio envolvido ato motor voluntário?

A
  • 1º Neurônio Motor (Neurônio Piramidal): CENTRAL;
  • 2º Neurônio motor: PERIFÉRICO.
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6
Q

Onde se inicia e termina o primeiro neurônio motor?

A
  • Início: córtex cerebral;
  • Término: Medula espinhal;
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7
Q

O segundo neurônio motor compõe o…

A

NERVO PERIFÉRICO.

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8
Q

Onde está a lesão na Síndrome de Foville?

A

PONTE.

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9
Q

Como se caracteriza a fraqueza na Síndrome de Foville?

A
  1. Braço + Perna contralateral;
  2. Face do mesmo lado da lesão;
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10
Q

Onde ocorre a lesão na Síndrome de Weber?

A

MESENCÉFALO.

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11
Q

Como se caracteriza a fraqueza na Síndrome de Weber?

A
  1. Face, braço e perna contralateral;
  2. Estrabismo divergente ipsilateral.
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12
Q

Quais são os três grupos de fraqueza muscular?

A
  1. Condução (1º e 2º NM);
  2. Transmissão (placa motora);
  3. Área efetora (músculo).
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13
Q

Quais são as 3 causas mais importantes de lesão no primeiro neurônio motor?

A
  1. AVE;
  2. TCE;
  3. Tumor de SNC.
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14
Q

A FORÇA nas síndromes clínicas de condução do 1º neurônio motor está…

A

↓ / ausente.

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15
Q

Como estão os REFLEXOS TENDINOSOS nas síndromes clínicas de condução do 1º neurônio motor?

A

↑

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16
Q

Como está o TÔNUS nas síndromes clínicas de condução do 1º neurônio motor?

A

Espasticidade.

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17
Q

Como está o trofismo nas síndromes clínicas de condução do 1º neurônio motor?

A

Hipotrofia/atrofia.

(O nervo tem estímulo trófico no músculo)

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18
Q

O Sinal de Babinski é encontrado em qual síndrome clínica?

A

Síndrome do 1º Neurônio Motor.

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19
Q

As Miofasciculações estão presentes em qual síndrome clínica?

A

Síndrome do 2º Neurônio Motor.

(Sem inervação o músculo fica “sedento por Ach”, com resposta desproporcional a estímulos baixos)

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20
Q

Como está a FORÇA nas síndromes clínicas de condução do 2º neurônio motor?

A

↓ / ausente.

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21
Q

Como estão os REFLEXOS TENDINOSOS nas síndromes clínicas de condução do 2º neurônio motor?

A

↓ / ausente.

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22
Q

Como está o TÔNUS nas síndromes clínicas de condução do 2º neurônio motor?

A

Flacidez.

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23
Q

Como está o TROFISMO nas síndromes clínicas de condução do 2º neurônio motor?

A

Atrofia.

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24
Q

Qual é o neurônio motor lesado na esclerose múltipla?

A

1º Neurônio Motor.

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25
Q

Em qual grupo populacional a ESCLEROSE MÚLTIPLA é mais comum?

A

MULHERES EM IDADE FÉRTIL.

(Como a maioria das doenças auto-imunes!)

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26
Q

Na Esclerose Múltipla ocorre agressão contra qual estrutura do SNC?

A

Bainha de Mielina.

(Substância branca)

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27
Q

Qual o Quadro Clínico da Esclerose Múltipla?

A
  1. Neurite óptica;
  2. Síndrome do 1º Neurônio;
  3. Sintomas sensitivos;
  4. Neuralgia do Trigêmio.
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28
Q

O que é o fenômeno de UHTHOFF?

A

Piora dos sintomas por

↑temperatura corporal.

(↑Temperatura → ↓Velocidade de condução)

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29
Q

O que é o Sinal de LHERMITTE?

A

Sensação de choque descendente em topografia de coluna vertebral.

(Lhermitte → “Choquitte”)

30
Q

Mulher jovem, que começou a perder a visão, penso em…?

A

NEURITE ÓPTICA

(Esclerose Múltipla)

31
Q

Jovem com neuralgia do trigêmeo, pensar em…

A

Esclerose Múltipla.

(Único NC acometido é o 5º)

32
Q

Como fazer o diagnóstico de Esclerose Múltipla ?

A
  1. Clínica (surto e remissão);
  2. Líquor: bandas oligoclonais de IgG (↑IgG);
  3. RM com contraste: Hiperintensidade em T2.
33
Q

Como fazer o tratamento de Esclerose Múltipla?

A

Não tem cura!

  • Surto: corticoide / plasmaférese;
  • Manutenção: interferon /glatirâmen.
34
Q

Quais os 3 principais distúrbios da PLACA MOTORA?

A
  1. MIASTENIA GRAVIS;
  2. Eaton Lambert;
  3. Botulismo.
35
Q

Qual a fisiopatologia da Miastenia Gravis?

A

Auto-Imune.

(antirreceptor de Ach)

36
Q

Qual o quadro clínico da Miastenia Gravis?

A
  1. Fraqueza + fatigabilidade;
  2. Forma ocular: PTOSE / Diplopia / Oftalmopatia;
  3. Sensibilidade e pupilas normais;
  4. Melhora pela manhã e com repouso;
  5. TIMO ANORMAL (75%) - timoma ou hiperplasia .
37
Q

Como é feito o diagnóstico de MIASTENIA GRAVIS?

A
  1. ENMG;
  2. ANTICORPOS (Anti-AChR / Anti-MuSK);
  3. TC/RM de tórax;
  4. Teste do edrofônio (↑Efeito colinérgico → Melhora rápida).
38
Q

Como é feito o tratamento de MIASTENIA GRAVIS?

A
  1. Piridostigmina + timectomia (<55ª ou timoma);
  2. Sem melhora → imunossupressor;
  3. Urgência (crise miastênica): Ig ou plasmaferese.
39
Q

Qual a fisiopatologia da SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT?

A

Auto-imunidade.

(antirreceptor do canal de cálcio)

40
Q

A SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT está associada a…

A

Síndrome paraneoplásica (50%)

(CA de pulmão oat cell)

41
Q

Quadro clínico da SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT?

A
  1. Fraqueza proximal e simétrica em MMII;
  2. Musculatura da face e ptose;
  3. Disautonomia (alteração de pupila, arritmias, hipotensão postural…).
42
Q

Como diagnosticar a SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT?

A
  1. ENMG (incremental);
  2. Anticorpo anticanal de cálcio.
43
Q

Qual o tratamento da SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT?

A
  1. Piridostigmina;
  2. Imunossupressores.
44
Q

Qual a fisiopatologia do Botulismo?

A

NEUROTOXINA do C. botulinum.

(Bloqueio do receptor de Ach)

45
Q

Quais os três tipos de Botulismo?

A
  1. Dos alimentos (conservas, carnes…);
  2. Feridas;
  3. Intestinal (infantil – relação com o mel).
46
Q

Qual o quadro clínico do Botulismo?

A
  1. Paralisia Flácida, simétrica, descendente;
  2. Disartria/Diplopia/Disfonia/Disfagia;
  3. Alteração pupilar.
47
Q

Como diagnosticar o Botulismo?

A

Encontrar o microorganismo ou a toxina.

48
Q

Qual o tratamento para Botulismo?

A
  1. ALIMENTOS → Antitoxina equina;
  2. FERIDAS → Antitoxina equina + ATB (penicilina cristalina);
  3. INTESTINAL→Ig botulínica humana.
49
Q

Qual a causa mais comum de óbito no botulismo?

A

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.

50
Q

Qual o epônimo para POLIRRADICULONEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATÓRIA AGUDA?

A

Síndrome de Guillain-Barré.

51
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ?

A

AUTO-IMUNE

CONTRA BAINHA DE MIELINA DO NERVOS PERIFÉRICOS

(Pós-infecciosa por Campylobacter jejuni)

52
Q

Na Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ ocorre alteração de qual neurônio?

A

2º NEURÔNIO MOTOR.

53
Q

Qual o quadro clínico da Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ?

A
  1. Fraqueza Flácida, Arreflexa, Simétrica e Ascendente;
  2. Disautonomias (arritmias, hipotensão postural,..);
  3. Sensibilidade/Esfíncter preservados.
54
Q

Por que não há atrofia muscular importante na Síndrome de Guillain-Barré?

A

A doença é aguda e autolimitada​.

55
Q

Como diagnosticar Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ?

A
  1. Dissociação proteinocitológica no líquor
    (“muita proteína pra pouca célula”);
  2. Eletroneuromiografia.
56
Q

Qual o Tratamento da Síndrome GUILLAIN-BARRÉ?

A

Plasmaférese ou Imunoglobulina.

(Ig é mais fácil de ser feita!)

57
Q

Qual medicamento é proibido na Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ?

A

CORTICOIDES!!!

(Podem até atrasar a melhora!)

58
Q

Qual o distúrbio do 1º E 2º Neurônio Motor?

A

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

59
Q

Qual o quadro clínico da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?

A

FRAQUEZA.

  • 1º. NEURÔNIO: Babinski, Espasticidade e Hiperreflexia;
  • 2º. NEURÔNIO: Atrofia, Miofasciculações e Câimbras.

(Obs: Sem alterações sensitivas)

60
Q

Qual é a palavra-chave para ELA nas provas de residência?

A

Miofasciculações!!

61
Q

Como é o diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?

A

De exclusão.

62
Q

Como é feito o Tratamento de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?

A

RILUZOL + Suporte.

63
Q

Principais características da DERMATOPOLIMIOSITE…

A
  1. Colagenose;
  2. Auto-imune;
  3. Associação com neoplasias.
  4. Predomínio em mulheres.
64
Q

Qual o quadro clínico da DERMATOPOLIMIOSITE?

A
  1. Fraqueza (proximal/simétrica/disfagia alta - POUPA FACE E OLHOS);
  2. Mialgia;
  3. Manifestações dermatológicas.
65
Q

Quais são as duas manifestações dermatológicas patognomônicas de DERMATOPOLIMIOSITE?

A
  1. Heliótropo (olho roxo sem história de trauma)
  2. Pápulas de Gottron (Pápulas vermelhas em superfície extensora dos dedos em topografia articular)
66
Q

Como é feito o diagnóstico de DERMATOPOLIMIOSITE?

A
  1. ↑Enzimas musculares;
  2. ENMG;
  3. Biópsia muscular (padrão-ouro);
  4. Anticorpos (Anti-Jo 1/Anti-MI2).
67
Q

Como é feito o tratamento da DERMATOPOLIMIOSITE?

A

CORTICOIDE.

68
Q

O que a POLIMIOSITE tem de diferente da DERMATOPOLIMIOSITE?

A
  1. Sem lesões de pele;
  2. Sem associação com neoplasias.

(Todo o resto é idêntico!)

69
Q

Duas principais características da POLIARTERITE NODOSA?

A
  1. Vasculite de médio e pequeno calibre;
  2. Associação com hepatite B.
70
Q

Qual o quadro clínico da POLIARTERITE NODOSA?

A
  1. Fraqueza e dormência em mãos;
  2. Paralisia flácida em pé direito;
  3. Fadiga, mialfia, artralagia, febre baixa, emagrecimento;
  4. HbsAg +
  5. HAS renovascular.
71
Q

Como é feito o diagnóstico e tratamento da POLIARTERITE NODOSA?

A
  1. Diagnóstico: Biópsia dos nódulos inflamatórios;
  2. Tratamento: Ciclofosfamida + Prednisona.

CLÍNICA MÉDICA 2018 Ray (44 decks)

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