Endocrino: Tireoide Flashcards
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Como são unidos?
- Tireoglobulina (proteína folicular);
- Iodo (dieta);
- Unidos pela enzima Tireoperoxidase (TPO).
A tireoide produz diretamente quais hormônios?
T3 e T4.
Qual hormônio tireoidiano é Ativo ?
T3.
Qual hormônio tireoidiano é produzido em maior quantidade(20x)?
T4.
Qual proteína converte T4 em T3?
Desiodase I e II.
O T4, é convertido em rT3 por qual proteína?
Desiodase III
(sem efeito biológico)
Qual hormônio devo avaliar pra saber se tem muito ou pouco T3?
T4.
Qual proteína faz o transporte dos hormônios tireoidianos?
Globulina ligadora de tiroxina (TBG).
Qual o hormônio mais sensível da função tireoidiana?
TSH.
(Primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar! VN: 0,5-5,0.)
Qual hormônio é liberado pelo Hipotálamo no eixo endócrino da Tireoide?
TRH.
No eixo endócrino da Tireoide, qual hormônio é liberado pela Hipófise?
TSH.
O T3/T4 fazem feedback negativo em quais órgãos?
Hipófise e Hipotálamo.
No que consiste o efeito Wolff-ChaikOFF?
Iodo induzindo hipotireoidismo.
(Wolff-ChaikOFF** = **HIPOtireoidismo)
No que consiste o efeito Jod-BasedOW ?
Iodo induzindo HIPERtireoidismo.
(Jod-BasedOW[ON] = HIPERtireoidismo)
Quando a captação tireoidiana de iodo radioativo em 24 h (RAIU 24h) estará aumentada?
HIPERTIREOIDISMO.
(RAIU entre 35% - 95%)
Quando a captação tireoidiana de iodo radioativo em 24 h (RAIU 24h) estará DIMINUIDA?
- Hipotireoidismo;
- Tireoidites;
- Tireotoxicose factícia.
(RAIU < 5%)
Qual o valor normal do RAIU 24?
5% - 35%
Onde está a lesão no hipo/hipertireoidismo primário?
Tireoide.
Onde está a lesão no hipo/hipertireoidismo secundário?
Hipófise.
Onde está a lesão no hipo/hipertireoidismo terciário?
Hipotálamo.
Como estão os hormônios tireoidianos no HIPER 1º?
- ↑T3/T4L;
- ↓ TSH.
Como estão os hormônios tireoidianos no HIPER 2º?
- ↑T3/T4L;
- ↑TSH (ou normal).
Como estão os hormônios tireoidianos no HIPO 1º?
- ↓T3/T4L;
- ↑ TSH.
Como estão os hormônios tireoidianos no HIPO 2º?
- ↓T3/T4L;
- ↓TSH (ou normal).
O que é Hipertireoidismo?
Hiperfunção da glândula tireoide.
O que é Tireotoxicose?
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano.
Duas principais causas de tireotoxicose SEM HIPERTIREOIDISMO?
- Tireoidite;
- Hormônio exógeno.
Quatro principais causas de tireotoxicose COM HIPERTIREOIDISMO?
- Doença de Graves;
- Doença de Plummer;
- BMT;
- Adenoma de hipófise.0,
Quais as três principais causas de descarga adrenérgica?
- Tireotoxicose;
- Hipoglicemia;
- Feocromocitoma.
Tireotoxicose COM hipertireoidismo penso em?
- Graves (principal);
- BMT;
- Adenoma tóxico;
- Adenoma hipofisário;
- Induzido por iodo.
Tireotoxicose SEM hipertireoidismo penso em?
- Tireoidite;
- Tireotoxicose factícia;
- Tecido ectópico (strumma ovarii);
- Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG).
Principal causa de HIPERtireoidismo?
DOENÇA DE GRAVES (80%).
(Sinônimo: bócio difuso tóxico)
Quais os autoanticorpos presentes na DOENÇA DE GRAVES?
- TRAb: principal (90%);
- Antitireoperoxidase (Anti-TPO);
- Antitireoglobulina (anti-TG).
Quadro clínico da DOENÇA DE GRAVES?
- Insônia e agitação;
- Sudorese excessiva;
- Tremor;
- Intolerância ao calor;
- HAS divergente;
- OLIGO/AMENORREIA.
Quais os achados típicos da doença de GRAVES?
“BEBE”
- Bócio Difuso TÓXICO (sopro e frêmito);
- Exoftalmia;
- Baqueteamento digital;
- Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/”casca de laranja”).
Qual o Perfil e Sintomas do paciente com Hipertireoidismo APÁTICO?
- Idoso;
- Alterações Cardiovasculares (ex: FA);
- Sintomas Inespecíficos (astenia, fraqueza muscular, tristeza…).
(Dx de depressão!)
Quais as duas principais manifestações Cardiovasculares da Tireotoxicose?
- FIBRILAÇÃO ATRIAL;
- HAS divergente (↑PAs).
Como é o laboratório da doença de graves?
- ↓TSH e ↑T4L e T3;
- Se dúvida: TRAb e Anti-TPO.
Em que situação teremos T3L > T4?
- GRAVES;
- Bócio nodular tóxico.
Quando teremos TIREOGLOBULINA elevada?
Graves ou Tireoidites
Quando teremos TIREOGLOBULINA diminuída?
Tireotoxicose factícia.
Qual o benefício dos betabloq na DOENÇA DE GRAVES?
- Controle dos sintomas adrenérgicos;
- Bloqueia a conversão T4 → T3.
Quais são as drogas antitireoidianas?
Tionamidas.
(Inibiores da TPO)
- Metimazol (MMZ);
- Propiltiouracil (PTU).
A normalização do TSH ocorre em quanto tempo (GRAVES)?
3 meses.
(Monitorização da função tireoidiana = T4 L)
T4 livre normal?
0,9-2,0.
Por quanto tempo manter o tto de GRAVES?
- 1-2 anos;
- Remissão em 50%.
Qual a complicação mais temida do uso de drogas antitireoidianas?
AGRANULOCITOSE.
Efeito adverso do PTU?
HEPATITE.
Efeito adverso do MMZ?
COLESTASE.
Quando usar PTU?
PTU= PUTZ! ESTÁ GRÁVIDA**! QUE **CRISE…
- Gestantes no 1º tri (depois MMZ);
- Crise tireotóxica;
- Alérgicos/intolerantes ao MMZ.
Quando está indicada RADIOABLAÇÃO com IODO radioativo?
- Idosos (↑ cirúrgico);
- Já submetidos à cirurgia;
- Reação tóxica às drogas;
- Recidiva ao tto com antitireoidianos;
Contraindicações absolutas à RADIOABLAÇÃO com IODO radioativo?
“GAGO”
- Gravidez;
- Aleitamento;
- Grandes bócios;
- Oftalmopatia.
Complicações da radioablação com iodo?
- Tireoidite;
- Oftalmopatia
(OBS: Idoso/cardiopata fazer drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes!)
Qual a cirurgia para doença de Graves?
Tireoidectomia subtotal ou quase total.
Qual a indicação de cirurgia para doença de graves?
- Sem melhora farmacológica;
- “GAGO” (Ablação radioativa contraindicada);
- Suspeita de malignidade.
Como é o preparo pré-op da tireoidectomia na doença de graves?
- Drogas antitireoidianas (6 semanas antes);
- Iodeta de potássio + Lugol (7-10 dias antes).
Em caso de alergia a tionamidas o que usar?
Lítio.
O que é uma Crise Tireotóxica (tempestade tireoidiana)?
Exacerbação dos achados da tireotoxicose.
Quadro clínico da Crise Tireotóxica?
- Alteração neurológica (Confusão, delírium, agitação, psicose, estupor e coma);
- Hipertermia;
- Taquicardia e IC de ALTO DÉBITO;
- Disfunção gastrointestinal (diarréia, náuseas, vômitos, dor abd, icterícia).
Tratamento da Crise Tireotóxica?
- PTU EM ALTAS DOSES!!
- Iodo (1 hora após o PTU);
- Propranolol;
- Dexametasona (evitar insuficiência suprarrenal + bloqueio na conversão T4→T3).
O que é bócio multinodular tóxico (BMT)?
Múltiplos nódulos hipercaptantes funcionantes.
(Mulheres > 50 anos!!)
Clínica do BMT?
SINTOMAS COMPRESSIVOS
- Tosse;
- Disfagia;
- Rouquidão (laríngeo Recorrente).
Sinal semiológico tipicamente presente no BMT?
SINAL DE PEMBERTON.
(Congestão facial por ↓retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS)
Tratamento do BMT?
TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL.
(Radioiodo apenas se risco cirúrgico elevado)
No que consiste o ADENOMA TÓXICO (dça de Plummer)?
Nódulo autônomo hiperfuncionante.
Clínica do ADENOMA TÓXICO (dça de Plummer)?
Tireotoxicose + nódulo palpável.