Construção: Endocrino: Adrenal/Paratireoides Flashcards
As glândulas suprarrenais também são chamadas de…
Adrenais.
Quais as duas porções da Suprarrenal?
- CórteX (eXterna);
- Medula (interna).
Quais as três camadas do CÓRTEX da Suprarrenal?
- Glomerulosa;
- Fasciculada;
- Reticular.
As catecolaminas são produzidas em qual camada da adrenal?
Medula.
A Aldosterona é produzida em qual camada das adrenais?
“GALdosterona”
(Camada GLOMERULOSA do córtex da Suprarrenal)
O Cortisol é produzido em qual camada das adrenais?
Camada FASCICULADA do córtex.
Os androgênios são produzidos em qual camada das adrenais?
Camada RETICULAR do córtex.
Qual hormônio suprarrenal não depende do ACTH, mas sim do SRAA?
Aldosterona (Mineralocorticoide).
(A Aldosterona** depende do Sistema-Renina-Angiotensina-_Aldosterona_**!)
Quais os hormônios, produzidos pelas suprarrenais, fazem feedback negativo hipotalâmico-hipofisário?
Glicocorticoides.
O estímulo do ACTH no córtex adrenal provoca liberação de quais hormônios?
Glicocorticoides e Androgênios.
No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pelo Hipotálamo?
CRH.
(Hormônio liberador de corticotropina)
No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pela Hipófise?
ACTH.
(Hormônio adrenocorticotrófico)
Hiperfunção da camada GLOMERULAR da Suprarrenal causa…
HIPERALDOSTERONISMO.
Hiperfunção da camada FASCICULADA da Suprarrenal causa…
SÍNDROME DE CUSHING.
Disfunção da camada
RETICULAR da Suprarrenal causa…
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA.
Por que ocorre hiperpigmentação cutânea na insuficiência adrenal primária?
Um dos fragmentos da POMC** (pró-opiomelanocortina) é o ACTH, o outro é o **Hormônio Estimulador de Melanócito.
Quais as ações do CORTISOL?
- Catabólica (↑glicemia);
- Ação permissiva às catecolaminas;
- Ação eosinopênica e linfopênica;
Quais as ações da ALDOSTERONA?
Reaborção renal tubular de Na+, trocando por K+ ou H+.
Quais as ações dos ANDROGÊNIOS?
Pilificação feminina.
Quais as ações das CATECOLAMINAS?
↑Tônus vascular→vasoconstrição.
A hipofunção da glândula suprarrenal causa…
Hipocortisolismo: INSUFICIÊNCIA ADRENAL.
A hiperfunção da glândula suprarrenal causa..
- Síndrome de Cushing;
- Hiperplasia Adrenal Congênita;
- Hiperaldosteronismo Primário;
- Feocromocitoma.
Qual a diferença entre insuficiência adrenal primária e secundária?
- Primária → Problema no córtex (Doença de Addison);
- Secundária → Problema no hipotálamo ou hipófise.
Quais as duas principais causas de Insuficiência Adrenal Primária?
- Adrenalite auto-imune;
- Infecções.
Como estão os hormônios na Insuficiência Adrenal Primária?
↓Cortisol, Androgênio e Aldosterona ↑ACTH.
Quais as três principais causas de Insuficiência Adrenal Secundária?
- Suspensão abrupta de corticoide exógeno (Interrupção do eixo);
- Lesão na hipófise;
- Lesão no Hipotâlamo.
O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Secundária?
- ↓Cortisol e Androgênios;
- ↓ACTH;
- ALDOSTERONA NORMAL!
(Obs: Pela deficiência do ACTH o paciente apresenta palidez cutânea - “cor de alabastro”)
Quais as consequências clínicas do ↓Cortisol?
- ↓PA e glicemia;
- Dor abdominal;
- ↓Glicose;
- Eosinofilia;
- Astenia;
- ↓Peso.
Quais as consequências clínicas do ↓Androgênio?
↓Pilificação feminina.
Quando ocorre a ↓Aldosterona e quais as repercussões clínicas?
- Apenas na insuficiência adrenal primária;
- ↓ Na+ ↑K+ ↑H+ (acidose metabólica). (“Avidez por sal!”).
Quando ocorre ↑ACTH e quais as suas manifestações clínicas?
- Apenas na insuficiência adrenal primária;
- Hiperpigmentação cutânea.
Quais os testes específicos para diagnostico de Insuficiência Adrenal?
- Cortisol matinal basal baixo (< 3);
- Dar ACTH sintético (cosintropina): < 20;
- ACTH plasmático baixo: causas secundárias.
Como realizar o tratamento de quadros crônicos ou de Insuficiência Adrenal Primária?
Repor Fludrocortisona VO
(“Se infecção ou cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”)
Como realizar o tratamento da crise aguda de Insuficiência Adrenal?
Repor volume + glicocorticoide (hidrocortisona IV).
(“Se infecção ou cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”)
Quais as cinco principais manifestações clínicas da Crise Addisoniana?
- Hipotensão;
- Hipoglicemia;
- Febre alta;
- Dor abdominal intensa;
- Vômitos.
Como estão os hormônios na Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)?
↓Cortisol e ↓Aldosterona ↑↑Androgênios.
Qual a principal deficiência enzimática na HAC?
21-Hidroxilase.
Quais as duas formas de apresentação clínica da HAC?
- Perdedora de sal (+comum);
- Não-perdedora de sal.
Qual as três manifestações clínicas da HAC perdedora de sal?
- Perda ponderal;
- Vômitos;
- Desidratação.
(Óbito alguns dias após nascer)
Qual a clínica da HAC em meninos?
- Virilização precoce: ↑escroto e ↑pênis, pilificação precoce;
- IO avançada com parada precoce do crescimento.
Qual a clínica da HAC em meninas?
Genitália ambígua.
(hipertrofia clitóris + fusão labial)
Como confirmar HAC?
↓Cortisol plasmático + ↑17-OH-progesterona.
Como é o tratamento da HAC?
- Repor Corticoide ad eternum;
- Se perdedora de sal: Associar Mineralocorticoide;
- RN: Hidrocortisona (efeito);
- Ressecção de clitóris e vaginoplastia.
Quais as duas principais causas de Hiperaldosteronismo Primário?
- Adenoma solitário (Sd. de Conn);
(Mulher, meia idade, unilateral.) - Hiperplasia.
(Homem, idoso, bilateral.)
Qual a clínica do Hiperaldosteronismo Primário?
- HAS (↑Na+);
- Hipocalemia (perde K+);
- Alcalose Metabólica (perde H+).
Quais são os três passos para diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário?
- 1º Passo: Aldosterona > 15 + Relação Aldosterona/Renina no plasma ≥ 30;
- 2º Passo: TC de alta resolução;
- 3º Passo: TC negativa→cateterismo das veias suprarrenais.
Qual o tratamento do Hiperaldo Primário?
- Adenoma: Adrenalectomia Unilateral=cura;
- Hiperplasia: Espironolactona ± Amiloride.
(Cirurgia se refratário)
A Síndrome de Cushing ocorre por…
Excesso de Cortisol.
Qual a principal causa de Síndrome de Cushing?
Glicocorticoide exógeno.
Qual a segunda principal causa de Síndrome de Cushing?
Doença de Cushing.
(Adenoma hipofisário)
Quais as cinco principais causas de Síndrome de Cushing?
- Glicocorticoide exógeno;
- Doença de Cushing (adenoma hipofisário) ;
- Carcinoma Suprarrenal (Crianças);
- Secreção ectópica (Câncer);
- Adenoma/Hiperplasia de suprarrenal.
Qual a clínica da Síndrome de Cushing?
O** _M_eu _A_mor _H_esitou _E_m _P_edir **O** **Almoço.
- Obesidade central, GIBA e face de “lua cheia”;
- Miopatia (fraqueza muscular);
- Acne e hirsutismo;
- Hiperglicemia (DM) e HAS;
- Estrias violáceas (abdome);
- Psiquiatria: euforia, labilidade emocional, depressão e psicose;
- Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose;
- Amenorreia.
Causas ACTH-DEPENDENTES da Síndrome de Cushing?
Doença hipofisária ou câncer.
- Doença de Cushing;
- Secreção ectópica de ACTH/CRH.
Causas ACTH-INDEPENDENTES da Síndrome de Cushing?
Doenças da suprarrenal.
- Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
- Carcinoma suprarrenal.
Como fazer triagem (screening) para Síndrome de Cushing?
- 1mg de dexa à meia-noite: sem↓cortisol sérico 8h;
- Cortisol livre urinário (24h)>50;
- Cortisol salivar noturno>2.
Como confirmar Síndrome de Cushing?
- Dexa 0,5 mg 6/6h por 48h + cortisol plasmático após 1a e última dose;
- Se queda < 5 = Dx.
Um ACTH plasmático noturno normal / alto fala à favor de que?
(1) Adenoma hipófise (> 20) (2) Câncer: ACTH/CRH ectópico (> 200)
Qual o próximo exame, caso o ACTH esteja aumentado?
(1) RNM sela túrcica: (a) Se positiva: Doença de Cushing (Adenoma) (b) Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) (b.1) Ocorreu supressão: MICROADENOMA (b.2) Não ocorreu supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).
Qual o padrão-ouro para diagnosticar MICROADENOMA?
ACTH do seio petroso (cateterismo), após estímulo com CRH exógeno!!
Como deve ser o tratamento da Doença de Cushing (Adenoma)?
ADENOMECTOMIA TRANSESFENOIDAL = Cura!! (1) Repor corticoide no pós-op (2) Associar RT em crianças
Como deve ser o tratamento dos Tumores produtores de ACTH ectópico?
(1) Se benigno = cirurgia (2) Se câncer = paliativo (3) Cetoconazol altas doses ou Adrenalectomia bilateral
O que consiste a Síndrome de Nelson?
Tumor hipofisário agressivo após adrenalectomia bilateral
Um ACTH plasmático noturno suprimido fala à favor de que? Qual exame solicitar em seguida?
Doenças suprarrenais (<5): (1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal (2) Carcinoma suprarrenal (3) Exame: TC DE ABDOME
Qual o tratamento para TUMOR ADRENAL?
(1) Benigno = Adrenalectomia unilateral (2) Maligno = Cirurgia Oncológica (3) Se Metástases: QT com MITOTANO
O que é um “Incidentaloma”?
Massas adrenais encontradas ao acaso (adenoma não funcionante)
Qual a clínica do “Incidentaloma”?
ASSINTOMÁTICO
Como realizar o screening para Incidentaloma?
(1) Metanefrinas urinárias + Potássio sérico + Cortisol plasmático após supressão com dexa 1 mg meia-noite (2) Biópsia por agulha fina (guiado por TC)
Quais os fatores de maior risco para malignidade em um “Incidentaloma”?
(1) Lesões > 4-6 cm (2) Heterogêneas, irregular, calcificação visível (3) Coeficiente de atenuação aumentado à TC (>20 HU) (4) Desaparecimento tardio do contraste *Nesses casos realizar ADRENALECTOMIA*
Causas de Hiperparatireoidismo Primário?
1º ADENOMA SOLITÁRIO (>80%) 2º Adenoma difuso (15%) 3º Hiperplasia/Carcinoma (0,5%).
Qual a clínica do Hiperpara Primário?
ASSINTOMÁTICOS (80%) (1) Fraqueza + mialgia + astenia (2) Nefrolitíase de repetição (hipercalciúria) (3) Doença óssea: osteíte fibrosa cística (↑TurnOver Ósseo) (4) Constipação e Poliúria
Laboratório do Hiperpara Primário?
↑PTH ↑Cálcio ↓PO4 Obs: 10% dos casos de hiperpara primário o PTH está no limite superior da normalidade!!
ECG do Hiperpara Primário?
Intervalo QT curto (hipercalcemia)
O que o Raio-X da Osteíte Fibrosa (hiperpara primário) mostra?
(1) Reabsorção subperiosteal (2) Cistos = “tumor marrom” (3) Crânio “Sal e Pimenta” (4) Vértebra “Camisa de Rugby” ou “Rugger-Jersey”
Qual exame para localizar Paratireóide Ectópica?
Cintilografia com tecnécio
Quais as indicações de Paratireoidectomia no Hiperpara Primário?
(1) SINTOMÁTICOS (2) Assintomáticos se: (a) Cálcio > 1 (b) Calciúria > 400 ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose (RX, US ou TC) (c) ClCr < 60 (d) Osteoporose (T < -2,5) ou fratura vertebral prévia (e) < 50 anos
Complicações da Paratireoidectomia?
(1) Hipocalcemia (2) Rouquidão (laríngeo Recorrente unilateraR) (3) Espasmo de glote (laríngeo recorrente bilateral) (4) Sangramento cervical
O que ocorre no Hiperpara Secundário?
↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC) OU ↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)
Tratamento do Hiperpara Secundário?
Restringir fosfato na dieta + quelante oral de fosfato (IRC) + reposição calcitriol (vit. D ativa)
Laboratório do Hiperpara Terciário?
↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC)
Tratamento Hiperpara Terciário?
Paratireoidectomia total ou subtotal (implante fragmento da glândula no subcutâneo do braço)
Causas de Crise Hipercalcêmica?
(1) Hiperpara 1 e 3 (2) Lítio, vitamina D e A, sarcoidose, câncer
Clínica da Crise Hipercalcêmica?
(1) Desidratação (2) IR aguda pré-renal (3) Alteração nível consciência
Como tratar uma Crise Hipercalcêmica do hiperpara e dos carcinomas?
Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina
Como tratar uma Crise Hipercalcêmica da sarcoidose e do mieloma?
Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina + PREDNISONA
Principal causa de Hipoparatireoidismo?
Pós-op. de tireoidectomia total
Qual a Clínica do Hipoparatireoidismo?
(1) Excitabilidade neuromuscular (2) Parestesias + espasmos musculares (3) Convulsão
Laboratório do Hipoparatireoidismo?
Contrário do Hiperpara primário: (1) ↓PTH ↓Cálcio ↑Fosfato
TC de crânio no Hipoparatireoidismo?
Calcificação dos gânglios da base
ECG no Hipoparatireoidismo?
QT longo!
No que consiste o Sinal de Trousseau?
Espasmo carpal após inflar manguito 20 mmHg acima da PAs por 3 min!
No que consiste o Sinal de Chvostek?
Contração mm. faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático
Qual o tratamento crônico do Hipoparatireoidismo?
Cálcio (1-3 g/dia) + vitamina D (40k-120k UI/dia) + calcitriol (vit. D ativa)
Qual o tratamento da crise aguda (sinais de tetania e convulsão) do Hipoparatireoidismo?
(1) Gluconato de Cálcio IV (a) 1-2 g IV em 10 min…. (b) 6 g em 6 h *Lembrar de repor magnésio*
Qual a função do PTH?
Cálcio do osso → Sangue
Qual a função dos rins no metabolismo do cálcio?
Ativar vitamina D através de uma HIDROXILAÇÃO [1,24(OH)2 vit D]
Para que o cálcio seja absorvido no intestino precisa de?
VITAMINA D ATIVADA!!! “Vitamina D ativada → Cálcio para o Osso”
Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?
Baixo (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)
Em caso de Hipervitaminose D como está o PTH?
Baixo
Um microadenoma mede?
< 1 cm
Um macroadenoma mede?
> 1 cm
Qual a causa mais comum de Pan-Hipopituitarismo?
(1) 1º MACROADENOMA HIPOFISÁRIO (> 1 cm) (2) Outras: craniofaringioma, sheehan, síndrome da sela vazia, apoplexia hipofisária
Qual a clínica de Pan-Hipopituitarismo?
(1) Criança: Déficit de crescimento (2) Adulto: Hipogonadismo (3) Hipotireoidismo, hipocortisolismo (4) Tumores de SNC: cefaleia + hemianopsia bitemporal + poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)
Diagnóstico de Pan-Hipopituitarismo?
Testes de função hipofisária (1) GH (teste da insulina); LH/FSH (teste do GnRH); ACTH (teste do CRH)… (2) Adenoma hipofisário: hiperprolactinemia (3) Craniofaringioma: Calcificação suprasselar na TC/RM
Como tratar o Pan-hipopituitarismo?
(1) Adenoma hipófise: só ressecção (2) Craniofaringioma: ressecção + RT (3) Todos os casos: reposição hormonal ad eternum (Prednisona, tiroxina, GH…..) (4) Mulheres = estrógenos + progesterona / GnRH pulsátil em bomba infusora no subcutâneo (5) Homens = enantato de testosterona IM
Causas de Hiperprolactinemia?
(1) Fármacos antidopaminérgicos: neurolépticos, alfametildopa, verapamil (2) Prolactinoma é adenoma hipofisário + comum
Qual a clínica do Prolactinoma em Mulheres?
Jovens, amenorreia, galactorreia, perda de libido e infertilidade
Qual a clínica do Prolactinoma em Homens?
Ginecomastia e impotência
O hipotireoidismo pode levar ao aumento de qual hormônio hipofisário?
PROLACTINA
Qual o nível de prolactina, para o qual deve-se suspeitar de prolactinoma?
PRL > 100
Como tratar Hiperprolactinemia?
(1) Agonista dopaminérgico: cabergolina ou bromocriptina VO (2) Se refratário: cirurgia transesfenoidal (3) Última opção: RADIOTERAPIA
Qual a etiopatogenia da Acromegalia/Gigantismo?
Turmo hipofisário secretor de GH (15% dos adenomas hipofisários)
Clínica de Acromegalia/Gigantismo em criança?
GIGANTISMO (crescimento desproporcional ao alvo genético)
Clínica de Acromegalia/Gigantismo em Adulto?
ACROMEGALIA (1) ↑mãos e pés (2) ↑áreas de cartilagem (orelhas e nariz) (3) ↑queixo e língua, e maior espaçamento entre os dentes (4) Rouquidão (5) Dor de cabeça e alterações na visão (6) Dores nas articulações (7) Dormência em mãos, decorrente da síndrome do túnel do carpo
Quais os sinais e sintomas neurológicos pela expansão do tumor hipofisário?
Cefaleia, Hemianopsia Bitemporal…
Como fazer o diagnóstico de Acromegalia/Gigantismo?
(1) Dosagem de IGF-1 (2) Teste de supressão com glicose (dosar GH após ofertar glicose) (3) RM sela túrcica (localizar tumor)
Qual o tratamento para Acromegalia/Gigantismo?
(1) RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL (2) Refratários: RT e/ou octreotide (análogo da somatostatina)
