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CLÍNICA MÉDICA 2018 Ray > Construção: Endocrino: Adrenal/Paratireoides > Flashcards

Construção: Endocrino: Adrenal/Paratireoides Flashcards

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1
Q

As glândulas suprarrenais também são chamadas de…

A

Adrenais.

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2
Q

Quais as duas porções da Suprarrenal?

A
  1. CórteX (eXterna);
  2. Medula (interna).
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3
Q

Quais as três camadas do CÓRTEX da Suprarrenal?

A
  1. Glomerulosa;
  2. Fasciculada;
  3. Reticular.
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4
Q

As catecolaminas são produzidas em qual camada da adrenal?

A

Medula.

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5
Q

A Aldosterona é produzida em qual camada das adrenais?

A

“GALdosterona”

(Camada GLOMERULOSA do córtex da Suprarrenal)

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6
Q

O Cortisol é produzido em qual camada das adrenais?

A

Camada FASCICULADA do córtex.

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7
Q

Os androgênios são produzidos em qual camada das adrenais?

A

Camada RETICULAR do córtex.

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8
Q

Qual hormônio suprarrenal não depende do ACTH, mas sim do SRAA?

A

Aldosterona (Mineralocorticoide).

(A Aldosterona** depende do Sistema-Renina-Angiotensina-_Aldosterona_**!)

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9
Q

Quais os hormônios, produzidos pelas suprarrenais, fazem feedback negativo hipotalâmico-hipofisário?

A

Glicocorticoides.

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10
Q

O estímulo do ACTH no córtex adrenal provoca liberação de quais hormônios?

A

Glicocorticoides e Androgênios.

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11
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pelo Hipotálamo?

A

CRH.

(Hormônio liberador de corticotropina)

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12
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pela Hipófise?

A

ACTH.

(Hormônio adrenocorticotrófico)

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13
Q

Hiperfunção da camada GLOMERULAR da Suprarrenal causa…

A

HIPERALDOSTERONISMO.

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14
Q

Hiperfunção da camada FASCICULADA da Suprarrenal causa…

A

SÍNDROME DE CUSHING.

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15
Q

Disfunção da camada

RETICULAR da Suprarrenal causa…

A

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA.

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16
Q

Por que ocorre hiperpigmentação cutânea na insuficiência adrenal primária?

A

Um dos fragmentos da POMC** (pró-opiomelanocortina) é o ACTH, o outro é o **Hormônio Estimulador de Melanócito.

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17
Q

Quais as ações do CORTISOL?

A
  1. Catabólica (↑glicemia);
  2. Ação permissiva às catecolaminas;
  3. Ação eosinopênica e linfopênica;
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18
Q

Quais as ações da ALDOSTERONA?

A

Reaborção renal tubular de Na+, trocando por K+ ou H+.

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19
Q

Quais as ações dos ANDROGÊNIOS?

A

Pilificação feminina.

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20
Q

Quais as ações das CATECOLAMINAS?

A

↑Tônus vascular→vasoconstrição.

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21
Q

A hipofunção da glândula suprarrenal causa…

A

Hipocortisolismo: INSUFICIÊNCIA ADRENAL.

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22
Q

A hiperfunção da glândula suprarrenal causa..

A
  1. Síndrome de Cushing;
  2. Hiperplasia Adrenal Congênita;
  3. Hiperaldosteronismo Primário;
  4. Feocromocitoma.
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23
Q

Qual a diferença entre insuficiência adrenal primária e secundária?

A
  1. Primária → Problema no córtex (Doença de Addison);
  2. Secundária → Problema no hipotálamo ou hipófise.
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24
Q

Quais as duas principais causas de Insuficiência Adrenal Primária?

A
  1. Adrenalite auto-imune;
  2. Infecções.
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25
Q

Como estão os hormônios na Insuficiência Adrenal Primária?

A

↓Cortisol, Androgênio e Aldosterona ↑ACTH.

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26
Q

Quais as três principais causas de Insuficiência Adrenal Secundária?

A
  1. Suspensão abrupta de corticoide exógeno (Interrupção do eixo);
  2. Lesão na hipófise;
  3. Lesão no Hipotâlamo.
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27
Q

O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Secundária?

A
  1. ↓Cortisol e Androgênios;
  2. ↓ACTH;
  3. ALDOSTERONA NORMAL!

(Obs: Pela deficiência do ACTH o paciente apresenta palidez cutânea - “cor de alabastro”)

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28
Q

Quais as consequências clínicas do ↓Cortisol?

A
  1. ↓PA e glicemia;
  2. Dor abdominal;
  3. ↓Glicose;
  4. Eosinofilia;
  5. Astenia;
  6. ↓Peso.
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29
Q

Quais as consequências clínicas do ↓Androgênio?

A

↓Pilificação feminina.

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30
Q

Quando ocorre a ↓Aldosterona e quais as repercussões clínicas?

A
  1. Apenas na insuficiência adrenal primária;
  2. ↓ Na+ ↑K+ ↑H+ (acidose metabólica). (“Avidez por sal!”).
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31
Q

Quando ocorre ↑ACTH e quais as suas manifestações clínicas?

A
  1. Apenas na insuficiência adrenal primária;
  2. Hiperpigmentação cutânea.
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32
Q

Quais os testes específicos para diagnostico de Insuficiência Adrenal?

A
  1. Cortisol matinal basal baixo (< 3);
  2. Dar ACTH sintético (cosintropina): < 20;
  3. ACTH plasmático baixo: causas secundárias.
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33
Q

Como realizar o tratamento de quadros crônicos ou de Insuficiência Adrenal Primária?

A

Repor Fludrocortisona VO

(“Se infecção ou cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”)

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34
Q

Como realizar o tratamento da crise aguda de Insuficiência Adrenal?

A

Repor volume + glicocorticoide (hidrocortisona IV).

(“Se infecção ou cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”)

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35
Q

Quais as cinco principais manifestações clínicas da Crise Addisoniana?

A
  1. Hipotensão;
  2. Hipoglicemia;
  3. Febre alta;
  4. Dor abdominal intensa;
  5. Vômitos.
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36
Q

Como estão os hormônios na Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)?

A

↓Cortisol e ↓Aldosterona ↑↑Androgênios.

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37
Q

Qual a principal deficiência enzimática na HAC?

A

21-Hidroxilase.

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38
Q

Quais as duas formas de apresentação clínica da HAC?

A
  1. Perdedora de sal (+comum);
  2. Não-perdedora de sal.
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39
Q

Qual as três manifestações clínicas da HAC perdedora de sal?

A
  1. Perda ponderal;
  2. Vômitos;
  3. Desidratação.

(Óbito alguns dias após nascer)

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40
Q

Qual a clínica da HAC em meninos?

A
  1. Virilização precoce: ↑escroto e ↑pênis, pilificação precoce;
  2. IO avançada com parada precoce do crescimento.
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41
Q

Qual a clínica da HAC em meninas?

A

Genitália ambígua.

(hipertrofia clitóris + fusão labial)

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42
Q

Como confirmar HAC?

A

↓Cortisol plasmático + ↑17-OH-progesterona.

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43
Q

Como é o tratamento da HAC?

A
  1. Repor Corticoide ad eternum;
  2. Se perdedora de sal: Associar Mineralocorticoide;
  3. RN: Hidrocortisona (efeito);
  4. Ressecção de clitóris e vaginoplastia.
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44
Q

Quais as duas principais causas de Hiperaldosteronismo Primário?

A
  1. Adenoma solitário (Sd. de Conn);
    (Mulher, meia idade, unilateral.)
  2. Hiperplasia.
    (Homem, idoso, bilateral.)
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45
Q

Qual a clínica do Hiperaldosteronismo Primário?

A
  1. HAS (↑Na+);
  2. Hipocalemia (perde K+);
  3. Alcalose Metabólica (perde H+).
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46
Q

Quais são os três passos para diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário?

A
  1. 1º Passo: Aldosterona > 15 + Relação Aldosterona/Renina no plasma ≥ 30;
  2. 2º Passo: TC de alta resolução;
  3. 3º Passo: TC negativa→cateterismo das veias suprarrenais.
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47
Q

Qual o tratamento do Hiperaldo Primário?

A
  1. Adenoma: Adrenalectomia Unilateral=cura;
  2. Hiperplasia: Espironolactona ± Amiloride.

(Cirurgia se refratário)

48
Q

A Síndrome de Cushing ocorre por…

A

Excesso de Cortisol.

49
Q

Qual a principal causa de Síndrome de Cushing?

A

Glicocorticoide exógeno.

50
Q

Qual a segunda principal causa de Síndrome de Cushing?

A

Doença de Cushing.

(Adenoma hipofisário)

51
Q

Quais as cinco principais causas de Síndrome de Cushing?

A
  1. Glicocorticoide exógeno;
  2. Doença de Cushing (adenoma hipofisário) ;
  3. Carcinoma Suprarrenal (Crianças);
  4. Secreção ectópica (Câncer);
  5. Adenoma/Hiperplasia de suprarrenal.
52
Q

Qual a clínica da Síndrome de Cushing?

A

O** _M_eu _A_mor _H_esitou _E_m _P_edir **O** **Almoço.

  1. Obesidade central, GIBA e face de “lua cheia”;
  2. Miopatia (fraqueza muscular);
  3. Acne e hirsutismo;
  4. Hiperglicemia (DM) e HAS;
  5. Estrias violáceas (abdome);
  6. Psiquiatria: euforia, labilidade emocional, depressão e psicose;
  7. Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose;
  8. Amenorreia.
53
Q

Causas ACTH-DEPENDENTES da Síndrome de Cushing?

A

Doença hipofisária ou câncer.

  1. Doença de Cushing;
  2. Secreção ectópica de ACTH/CRH.
54
Q

Causas ACTH-INDEPENDENTES da Síndrome de Cushing?

A

Doenças da suprarrenal.

  1. Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
  2. Carcinoma suprarrenal.
55
Q

Como fazer triagem (screening) para Síndrome de Cushing?

A
  1. 1mg de dexa à meia-noite: sem↓cortisol sérico 8h;
  2. Cortisol livre urinário (24h)>50;
  3. Cortisol salivar noturno>2.
56
Q

Como confirmar Síndrome de Cushing?

A
  1. Dexa 0,5 mg 6/6h por 48h + cortisol plasmático após 1a e última dose;
  2. Se queda < 5 = Dx.
57
Q

Um ACTH plasmático noturno normal / alto fala à favor de que?

A

(1) Adenoma hipófise (> 20) (2) Câncer: ACTH/CRH ectópico (> 200)

58
Q

Qual o próximo exame, caso o ACTH esteja aumentado?

A

(1) RNM sela túrcica: (a) Se positiva: Doença de Cushing (Adenoma) (b) Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) (b.1) Ocorreu supressão: MICROADENOMA (b.2) Não ocorreu supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).

59
Q

Qual o padrão-ouro para diagnosticar MICROADENOMA?

A

ACTH do seio petroso (cateterismo), após estímulo com CRH exógeno!!

60
Q

Como deve ser o tratamento da Doença de Cushing (Adenoma)?

A

ADENOMECTOMIA TRANSESFENOIDAL = Cura!! (1) Repor corticoide no pós-op (2) Associar RT em crianças

61
Q

Como deve ser o tratamento dos Tumores produtores de ACTH ectópico?

A

(1) Se benigno = cirurgia (2) Se câncer = paliativo (3) Cetoconazol altas doses ou Adrenalectomia bilateral

62
Q

O que consiste a Síndrome de Nelson?

A

Tumor hipofisário agressivo após adrenalectomia bilateral

63
Q

Um ACTH plasmático noturno suprimido fala à favor de que? Qual exame solicitar em seguida?

A

Doenças suprarrenais (<5): (1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal (2) Carcinoma suprarrenal (3) Exame: TC DE ABDOME

64
Q

Qual o tratamento para TUMOR ADRENAL?

A

(1) Benigno = Adrenalectomia unilateral (2) Maligno = Cirurgia Oncológica (3) Se Metástases: QT com MITOTANO

65
Q

O que é um “Incidentaloma”?

A

Massas adrenais encontradas ao acaso (adenoma não funcionante)

66
Q

Qual a clínica do “Incidentaloma”?

A

ASSINTOMÁTICO

67
Q

Como realizar o screening para Incidentaloma?

A

(1) Metanefrinas urinárias + Potássio sérico + Cortisol plasmático após supressão com dexa 1 mg meia-noite (2) Biópsia por agulha fina (guiado por TC)

68
Q

Quais os fatores de maior risco para malignidade em um “Incidentaloma”?

A

(1) Lesões > 4-6 cm (2) Heterogêneas, irregular, calcificação visível (3) Coeficiente de atenuação aumentado à TC (>20 HU) (4) Desaparecimento tardio do contraste *Nesses casos realizar ADRENALECTOMIA*

69
Q

Causas de Hiperparatireoidismo Primário?

A

1º ADENOMA SOLITÁRIO (>80%) 2º Adenoma difuso (15%) 3º Hiperplasia/Carcinoma (0,5%).

70
Q

Qual a clínica do Hiperpara Primário?

A

ASSINTOMÁTICOS (80%) (1) Fraqueza + mialgia + astenia (2) Nefrolitíase de repetição (hipercalciúria) (3) Doença óssea: osteíte fibrosa cística (↑TurnOver Ósseo) (4) Constipação e Poliúria

71
Q

Laboratório do Hiperpara Primário?

A

↑PTH ↑Cálcio ↓PO4 Obs: 10% dos casos de hiperpara primário o PTH está no limite superior da normalidade!!

72
Q

ECG do Hiperpara Primário?

A

Intervalo QT curto (hipercalcemia)

73
Q

O que o Raio-X da Osteíte Fibrosa (hiperpara primário) mostra?

A

(1) Reabsorção subperiosteal (2) Cistos = “tumor marrom” (3) Crânio “Sal e Pimenta” (4) Vértebra “Camisa de Rugby” ou “Rugger-Jersey”

74
Q

Qual exame para localizar Paratireóide Ectópica?

A

Cintilografia com tecnécio

75
Q

Quais as indicações de Paratireoidectomia no Hiperpara Primário?

A

(1) SINTOMÁTICOS (2) Assintomáticos se: (a) Cálcio > 1 (b) Calciúria > 400 ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose (RX, US ou TC) (c) ClCr < 60 (d) Osteoporose (T < -2,5) ou fratura vertebral prévia (e) < 50 anos

76
Q

Complicações da Paratireoidectomia?

A

(1) Hipocalcemia (2) Rouquidão (laríngeo Recorrente unilateraR) (3) Espasmo de glote (laríngeo recorrente bilateral) (4) Sangramento cervical

77
Q

O que ocorre no Hiperpara Secundário?

A

↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC) OU ↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)

78
Q

Tratamento do Hiperpara Secundário?

A

Restringir fosfato na dieta + quelante oral de fosfato (IRC) + reposição calcitriol (vit. D ativa)

79
Q

Laboratório do Hiperpara Terciário?

A

↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC)

80
Q

Tratamento Hiperpara Terciário?

A

Paratireoidectomia total ou subtotal (implante fragmento da glândula no subcutâneo do braço)

81
Q

Causas de Crise Hipercalcêmica?

A

(1) Hiperpara 1 e 3 (2) Lítio, vitamina D e A, sarcoidose, câncer

82
Q

Clínica da Crise Hipercalcêmica?

A

(1) Desidratação (2) IR aguda pré-renal (3) Alteração nível consciência

83
Q

Como tratar uma Crise Hipercalcêmica do hiperpara e dos carcinomas?

A

Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina

84
Q

Como tratar uma Crise Hipercalcêmica da sarcoidose e do mieloma?

A

Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina + PREDNISONA

85
Q

Principal causa de Hipoparatireoidismo?

A

Pós-op. de tireoidectomia total

86
Q

Qual a Clínica do Hipoparatireoidismo?

A

(1) Excitabilidade neuromuscular (2) Parestesias + espasmos musculares (3) Convulsão

87
Q

Laboratório do Hipoparatireoidismo?

A

Contrário do Hiperpara primário: (1) ↓PTH ↓Cálcio ↑Fosfato

88
Q

TC de crânio no Hipoparatireoidismo?

A

Calcificação dos gânglios da base

89
Q

ECG no Hipoparatireoidismo?

A

QT longo!

90
Q

No que consiste o Sinal de Trousseau?

A

Espasmo carpal após inflar manguito 20 mmHg acima da PAs por 3 min!

91
Q

No que consiste o Sinal de Chvostek?

A

Contração mm. faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

92
Q

Qual o tratamento crônico do Hipoparatireoidismo?

A

Cálcio (1-3 g/dia) + vitamina D (40k-120k UI/dia) + calcitriol (vit. D ativa)

93
Q

Qual o tratamento da crise aguda (sinais de tetania e convulsão) do Hipoparatireoidismo?

A

(1) Gluconato de Cálcio IV (a) 1-2 g IV em 10 min…. (b) 6 g em 6 h *Lembrar de repor magnésio*

94
Q

Qual a função do PTH?

A

Cálcio do osso → Sangue

95
Q

Qual a função dos rins no metabolismo do cálcio?

A

Ativar vitamina D através de uma HIDROXILAÇÃO [1,24(OH)2 vit D]

96
Q

Para que o cálcio seja absorvido no intestino precisa de?

A

VITAMINA D ATIVADA!!! “Vitamina D ativada → Cálcio para o Osso”

97
Q

Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?

A

Baixo (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)

98
Q

Em caso de Hipervitaminose D como está o PTH?

A

Baixo

99
Q

Um microadenoma mede?

A

< 1 cm

100
Q

Um macroadenoma mede?

A

> 1 cm

101
Q

Qual a causa mais comum de Pan-Hipopituitarismo?

A

(1) 1º MACROADENOMA HIPOFISÁRIO (> 1 cm) (2) Outras: craniofaringioma, sheehan, síndrome da sela vazia, apoplexia hipofisária

102
Q

Qual a clínica de Pan-Hipopituitarismo?

A

(1) Criança: Déficit de crescimento (2) Adulto: Hipogonadismo (3) Hipotireoidismo, hipocortisolismo (4) Tumores de SNC: cefaleia + hemianopsia bitemporal + poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)

103
Q

Diagnóstico de Pan-Hipopituitarismo?

A

Testes de função hipofisária (1) GH (teste da insulina); LH/FSH (teste do GnRH); ACTH (teste do CRH)… (2) Adenoma hipofisário: hiperprolactinemia (3) Craniofaringioma: Calcificação suprasselar na TC/RM

104
Q

Como tratar o Pan-hipopituitarismo?

A

(1) Adenoma hipófise: só ressecção (2) Craniofaringioma: ressecção + RT (3) Todos os casos: reposição hormonal ad eternum (Prednisona, tiroxina, GH…..) (4) Mulheres = estrógenos + progesterona / GnRH pulsátil em bomba infusora no subcutâneo (5) Homens = enantato de testosterona IM

105
Q

Causas de Hiperprolactinemia?

A

(1) Fármacos antidopaminérgicos: neurolépticos, alfametildopa, verapamil (2) Prolactinoma é adenoma hipofisário + comum

106
Q

Qual a clínica do Prolactinoma em Mulheres?

A

Jovens, amenorreia, galactorreia, perda de libido e infertilidade

107
Q

Qual a clínica do Prolactinoma em Homens?

A

Ginecomastia e impotência

108
Q

O hipotireoidismo pode levar ao aumento de qual hormônio hipofisário?

A

PROLACTINA

109
Q

Qual o nível de prolactina, para o qual deve-se suspeitar de prolactinoma?

A

PRL > 100

110
Q

Como tratar Hiperprolactinemia?

A

(1) Agonista dopaminérgico: cabergolina ou bromocriptina VO (2) Se refratário: cirurgia transesfenoidal (3) Última opção: RADIOTERAPIA

111
Q

Qual a etiopatogenia da Acromegalia/Gigantismo?

A

Turmo hipofisário secretor de GH (15% dos adenomas hipofisários)

112
Q

Clínica de Acromegalia/Gigantismo em criança?

A

GIGANTISMO (crescimento desproporcional ao alvo genético)

113
Q

Clínica de Acromegalia/Gigantismo em Adulto?

A

ACROMEGALIA (1) ↑mãos e pés (2) ↑áreas de cartilagem (orelhas e nariz) (3) ↑queixo e língua, e maior espaçamento entre os dentes (4) Rouquidão (5) Dor de cabeça e alterações na visão (6) Dores nas articulações (7) Dormência em mãos, decorrente da síndrome do túnel do carpo

114
Q

Quais os sinais e sintomas neurológicos pela expansão do tumor hipofisário?

A

Cefaleia, Hemianopsia Bitemporal…

115
Q

Como fazer o diagnóstico de Acromegalia/Gigantismo?

A

(1) Dosagem de IGF-1 (2) Teste de supressão com glicose (dosar GH após ofertar glicose) (3) RM sela túrcica (localizar tumor)

116
Q

Qual o tratamento para Acromegalia/Gigantismo?

A

(1) RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL (2) Refratários: RT e/ou octreotide (análogo da somatostatina)

CLÍNICA MÉDICA 2018 Ray (44 decks)

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