NEURO-ANATO en vrak COPY Flashcards

1
Q

La neurosyphilis touche quel lobe

A

frontal

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2
Q

Quelles lésions au cerveau peuvent donner un TOC

A

Ganglions de la base
Striatum

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3
Q

AVC à D donne quoi ?

A

manie

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4
Q

AVC à G donne quoi ?

A

dépression

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5
Q

90% des tumeurs au lobe _______ entrainent des sx psychiatriques/comportementaux ?

A

frontal

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6
Q

où s’accumule le cuivre en maladie de Wilson (a/n du cerveau)

A

noyau caudé
putamen

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7
Q

Anomalies neurologiques (IRM et EEG) pour encéphalite limbique

A

signal accru partie médiale des lobes temporaux en T2 FLAIR

EEG: ralentissement diffus, delta brush (surtout encéphalite NMDA), activité épileptique…

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8
Q

Quelle voie dopaminergique serait possiblement dysfonctionnelle en dépression

A

mésolimbique
Récepteurs D1 hypoactifs

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9
Q

Quelles régions du cerveau sont diminuées de volume en dépression non traitée à long terme (2)

A

hippocampe et amygdale

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10
Q

Qualifier l’activité de l’amygdale lors des pensées positives ? et négatives ?

A

hyperactive si pensées négatives
Hypoactive si pensées positives

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11
Q

3 trouvailles à l’imagerie en MAB (a/n des structures)

A

Hyperintensité matière blanche
Augmentation volume ventricules latéraux
déficit matière grise gyrus cingulaire

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12
Q

3 trouvailles à l’imagerie fonctionnelle en MAB

A

Hypoactivation CPFVL
Hyperactivation limbique
Hyperactivation amygdale en euthymie

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13
Q

Dépression Post Partum neuro anato

A

Changement activité amygdale, cortext préfrontal, cortex congulé et insula

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14
Q

syndrome de Gerstman : sx principaux + où est la lésion ?

A

lobe pariétal (gyrus angulaire)

Rare, donne:
- acalculie,
- agnosie digitale,
- désorientation D-G
- agraphie

  • “Gerstmann” comme à un “Gars” qui a “Perdu son Manuel”
  • Il ne peut plus compter, écrire, reconnaître ses doigts ni s’orienter !
  • Pareil -> pense à pariétal
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15
Q

Qualifier l’activité de l’amygdale en dépression ?

A

hyperactive

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16
Q

Structures impliquées au repos dans un trouble panique

A

anomalies des régions hippocampiques et parahippocampiques

(on ne sait pas si c’est hyper ou hypoactif par contre…)

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17
Q

Structures impliquées lors d’une attaque de panique

A

Hyperactivité structure bulbaire (locus coreleus)

Amygdale

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18
Q

Autres régions impliquées dans troubles paniques (on sait pas si c’est au repos ou pendant crise)

A

Selon Kaplan : régions insulaire et striatale, avec ↓ activité en cortex préfrontal.

Hyperactivité de l’amygdale (au repos et en aigu)

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19
Q

Patient post TCC qui développe des changement de comportement, perte d’empathie, impulsivité, manque de jugement.

OU EST LA LÉSION?

A

Orbitofrontal

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20
Q

Structure impliquée (avec l’amygdale) dans l’extinction d’une phobie en TCC ?

A

Cortex préfrontal ventromedial

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21
Q

Anomalies EEG chez TPL et antissociaux ?

A

slow-wave activity

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22
Q

Neurobiologie du TPAS

A
  • Faible taux 5HIAA dans LCR
  • ↓ substance grise et activité en préfrontal
  • Altération fonctionnement amygdale
  • anomalies EEG (Slow wave)
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23
Q

Autres “anomalies” physiques (SV, PV) qu’on voit chez les TPAS

A

↓ réactions autonomiques au stress (FC, conductance thermique)
↓ FC
↓ catécholamines urinaires
↓ cortisol
↑ testostérone

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24
Q

Lobe préfrontal dorsolatéral: composantes

A

gyri frontaux supérieur, moyen et inférieur

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25
Q

Atteinte du lobe préfrontal dorsolatéral donne quoi ? (3)

A

Dysfonction exécutif
↓ attention
troubles mnésiques (encodage, récupération)

26
Q

Lobe préfrontal orbitofrontal: composantes

A

gyri rectus, orbital-médial, latéral, antérieur, postérieur

27
Q

Atteinte lobe préfrontal orbitofrontal donne quoi ? (11)

A

Désinhibition
Comportements inappropriés
Labilité
Irritabilité, agressivité
Dépression, manie
Obsession/compulsions
↓ empathie
Insensibilité
↓ autocritique
Distractibilité
Hypermnésie

28
Q

Lobe préfrontral ventromédial: composantes

A

cingulum antérieur et partie médiane du COF

29
Q

Atteinte lobe préfrontal ventromédial donne quoi ? (4)

A

Apathie
Discours pauvre
Aboulie
Mutisme akinétique

30
Q

Composantes des noyaux gris centraux (ganglions de base)

A

Striatum (caudé + putamen)
Pallidum (globus pallidus interne + externe)
Noyau sous-thalamique
Susbtance noire

31
Q

une augmentation de l’activité du striatum donne quoi ?

A

bradykinésie

32
Q

le noyau caudé module les mouvements. Donc si son activité est diminuée, ça donne quoi ?

A

Toc, tics

Noyau caudé inhibe thalamus, donc si diminué, pas d’inhibition et + mvmt

33
Q

Composantes du circuit de papez

A

hippocampe
fornix
corps mamillaire
noyau thalamique antérieur
gyrus cingulaire

PAS l’amygdale

34
Q

role du circuit de papez

A

apprentissage et entreposage souvenirs

35
Q

Une atteinte du lobe dominant (gauche) donne quoi en gros ? (7)

A

Aphasie
Apraxie de construction
Apraxie des membres

Désorientation G1D
Agnosie digitale
Dysgraphie (aphasique)
Dyscalculie

Ressemble Gertsmann (atteinte pariétal dominant G)

36
Q

Une atteinte du lobe non dominant (droit) donne quoi en gros ? (7)

A

Anosognosie
Alétrations perceptions visuelles
Négligence (l. pariétal)
Dysgraphie (spatiale)
Dyscalculie (spatiale)
Apraxie de construction
Apraxie d’habillage

37
Q

Quelle structure est responsable de la compréhension des émotions dans le discours d’autrui ?

A

lobe temporal supéro-postérieur D

(équivalent Wernicke, mais à D)

38
Q

Quel lobe gère les info sensitives du toucher

39
Q

quel lobe gère la perception visuelle, reconnaissance et l’interprétation des images

40
Q

quel lobe assure la perception, interprétation des sons purs ou complexes ?

41
Q

quel lobe est considéré comme le siège de la pensée, de la volonté, de la planification, du sens moral et de la motricité volontaire ?

42
Q

Aphasie broca

(cortex frontal intérieur G)

A

Discours non fluent
Répétition altérée
Compréhension préservée

Lésion: ACM

43
Q

Aphasie Wernicke

(cortex temporal supérieur G)

A

Fluent
Répétition altérée
Compréhension altérée
S’en rend ø compte

44
Q

Par quoi est causé une aphasie de condution (discours fluent, compréhension ok, répétition altérée)

A

Faisceau arqué

45
Q

Trouvailles à IRM de l’hydrocéphalie à pression normale

A

pas d’atrophie tissus cérébraux
augmentation des ventricules

46
Q

EEG d’un délirium ?

A

Ralentissement diffus

47
Q

EEG d’un délirium sur encéphalopathie hépatique

A

25% triphasic waves

48
Q

La série de Luria est anormale dans quelle atteinte ?

49
Q

Dans quelle démence trouve-t-on une perte de cellules a/n du cortex entorhinal ?

50
Q

Que voit-on à l’imagerie en Alzheimer ? (IRM)

A

Atrophie temporale médiale
Atrophie temporo-pariétale latéraleQ

51
Q

Que voit-on au TEP/SPECT en Alzheimer ?

A

diminution métabolisme/perfusion en temporopariétal bilatéral

52
Q

Qui suis-je ? Je suis une maladie génétique /familiale rare, qui entraine un rétrécissement de petites artères du cerveau, et qui peut causer des AVC, troubles cognitifs, migraines sévères et des troubles de l’humeur.

53
Q

Qu’est-ce qu’on voit à l’imagerie en DCL ?

A

Atrophie diffuse avec préservation des structures du lobe médian-temporal

Au SPECT: faible recapture DA a/n occipital et striatal (noyau gris centraux)

54
Q

EEG en DCL ?

A

activité lente
ondes pointues transitoires au lobe temporal

55
Q

Quel signe retrouve-t-on à l’IRM en paralysie supra nucléaire progressive ?

56
Q

Trouvailles à l’imagerie en DFT variante comportementale (2)

A

Atrophie lobes frontaux bilat (surtout frontal médial)
Atrophie lobe temporaux antérieurs

57
Q

Trouvailles imagerie en DFT variante sémantique ?

A

Atrophie lobe temporaux + marquée à G

58
Q

2 pathologies qui peuvent se présenter avec prodrome viral/sx de rhume

A

Prions
encéphalite NMDA

59
Q

Anomalies IRM FLAIR/DWI en creutzfield jacob (prion)

A

anomalies de signal hyperintense multifocal de la matière grise en cortico-sous-cortical

60
Q

EEG en creutzfield jacob

A

Rythme de fond lent
Irrégulier
Décharges périodiques complexes
Triphasic waves

61
Q

Trouvailles à l’imagerie en Huntington ?

A

Atrophie noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et moindrement g. pallidus)