NEURO Flashcards
¿Cuál es el principal factor de riesgo no modificable para presentar enfermedad cerebrovascular y cuál el principal factor modificable?
*Edad avanzada e hipertensión arterial sistémica respectivamente.
¿Cuál es el mejor estudio de imagen que puede solicitarle a un paciente con sospecha de EVC?
*Resonancia magnética con técnica de difusión.
¿Cuál es el tiempo máximo dentro del cual se recomienda trombolizar a una paciente en México y cuál es el fármaco de elección?
*3 horas pero se puede extender hasta 4.5 horas (revisar criterios de inclusión y exclusión en su manual de estudio). Alteplasa (rt-PA).
Qué cifras de presión arterial contraindican la trombolisis y cuál es la meta de presión arterial en las próximas 24 horas tras trombolizar a un paciente?
*Sistólica >185 mmHg y/o diastólica >110 mmHg y Sistólica < 180 mmHg y diastólica < 105 mmHg respectivamente.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la cefalea en racimos en la fase aguda y cuál el preventivo?
*El tratamiento en la fase aguda requiere la administración de oxígeno, sumatriptán o zolmitriptán y dihidroergotamina.
*El tratamiento preventivo puede realizarse con agentes calcioantagonistas (verapamilo, amlodipino) -siendo estos los de primera línea, otras opciones son: litio, corticosteroides (prednisona, dexametasona) o anticonvulsivos (topiramato, valproato).
¿Cuáles son las cefaleas que se consideran primarias?
*Aproximadamente 90% de los casos de cefalea se debe a una causa primaria; estas incluyen a las cefaleas más frecuentemente encontradas (cefalea tensional, migraña, cefalea en racimo, hemicránea paroxística).
¿Cuáles son las principales razones para hacer hacer una evaluación en búsqueda de cefaleas secundarias?
-Inicio de la cefalea a edades mayores sin una historia personal o familiar previa positiva.
-Empeoramiento inexplicable y anormal de una migraña previamente presente.
-Cambio dramático o inusual en el pródromo o la cefalea previamente presente.
-Cefalea que interrumpe el sueño nocturno (excepto por la cefalea en racimo).
-Cefalea que empeora notablemente en decúbito o con tos, estornudos o maniobra de Valsalva.
-Cefalea inusualmente severa de inicio súbito (descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida”).
-Déficits focales que no desaparecen con la cefalea.
-Cualquier hallazgo neurológico anormal en la exploración.
-Una nueva cefalea en un paciente con infección por VIH, neoplasia o embarazo.
-Cefaleas que incrementan con el ejercicio o la actividad sexual.
Cefalea tensional
*La cefalea tensional se presenta por periodos, asociado a estrés, de calidad opresiva (no pulsátil) e intensidad leve a moderada, con distribución bilateral y que no es acompañada por fotofobia ni agravada por los esfuerzos. Usualmente se encuentran disparadores como estrés, fatiga y falta o exceso de sueño.
Migraña
*La migraña se presenta en ataques agudos que duran 4-72 horas, en distribución unilateral, de calidad pulsátil e intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estímulos y se acompaña por náusea, vómito, fotofobia y fonofobia.
Cefalea en racimos
*La cefalea en racimos también es conocida como neuralgia ciliar, eritromelalgia cefálica, eritroprosopalgia Bing y cefalea de Horton. Se manifiesta como cefalea unilateral con dolor facial severo (retro-ocular, sien, frente, mejilla, dientes, mandíbula) que alcanza su intensidad máxima aproximadamente en 9 minutos y termina abruptamente; usualmente hay incapacidad para sentarse o acostarse. Puede acompañarse por ptosis, miosis, rinorrea, edema palpebral y epífora ipsilaterales.
¿Cuál es el principal factor de riesgo para presentar enfermedad de Alzheimer?
*Edad avanzada.
¿Cuáles son las funciones que se afectan primero en EA?
*Comienza lentamente primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen.
Cómo se confirma el diagnóstico de Alzheimer?
*El diagnóstico de demencia es esencialmente clínico y se basa en la comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo. El diagnóstico debe hacerse en función de los criterios del DSM-V los cuales tienen una sensibilidad por arriba del 80%.
¿Cuáles son las lesiones histopatológicas típicas de Alzheimer?
*Las dos lesiones histopatológicas típicas de la enfermedad de Alzheimer son las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, sobra decir que esto se corrobora en autopsia por lo que no son de utilidad para el diagnóstico.
¿Cuál es el tratamiento de elección de Alzheimer?
*Según la GPC los fármacos incluidos en el manejo de la demencia Alzheimer son: inhibidores de la acetil colinesterasa (Galantamina, Rivastigmina y Donepezilo) con beneficio terapéutico de 1 a 3 años.
Mencione las principales características y las diferencias en cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento entre miastenia gravis y síndrome miasténico de Lambert-Eaton:
*Miastenia gravis:
-Inicia ocular y desciende
-Normorreflexia
-Debilidad empeora con la actividad
-Asociación con timoma
-Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina
-Tratamiento con inhibidores de acetilcolinesterasa
*Síndrome miasténico de Lambert-Eaton:
-Inicia en extremidades y luego asciende
-Arreflexia o hiporreflexia
-Debilidad mejora con la actividad
-Asociación con carcinoma microcítico pulmonar
-Anticuerpos anti-canales de calcio
-Tratamiento de la neoplasia y 3,4 diaminopiridina
¿Cuáles son las indicaciones para profilaxis en un paciente con migraña?
*Las indicaciones para el inicio de un tratamiento preventivo son las siguientes:
- >3 ataques al mes con incapacidad >3 días
- Intensidad grave
- Tratamiento sintomático ineficaz
- Efectos secundarios del manejo sintomático
- Afecta calidad de vida
- Uso de medicamentos abortivos >4 veces por mes
- Migraña hemipléjica, disfunción neurológica
¿Cuáles son los fármacos de elección para profilaxis de migraña?
*El tratamiento preventivo puede emplear bloqueadores β (propranolol, nadolol, timolol), verapamilo, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina), fluoxetina, anticonvulsivos (topiramato, valproato). Los efectos clínicos de la profilaxis pueden demorar 2-3 meses y se deben tomar por lo menos 6 meses.
¿Cuáles son las principales características clínica de la enfermedad de Parkinson y cómo se confirma el diagnóstico?
*La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo de etiología desconocida, caracterizado clínicamente por rigidez, temblor, inestabilidad postural, bradicinesia y alteraciones en la marcha; los síntomas no motores asociados incluyen alteraciones autonómicas, sexuales, del sueño y neuropsiquiátricas. La GPC indica que el diagnóstico de síndrome parkinsoniano requiere la identificación de bradicinesia acompañada por cualquiera de las siguientes manifestaciones: rigidez, temblor, inestabilidad postural. La presentación con mayor valor predictivo positivo para la enfermedad de Parkinson primaria es la de temblor en reposo con afectación asimétrica.
¿Cuáles son los grupos farmacológicos utilizados en el tratamiento de Parkinson y mencione los principales fármacos de cada uno?
*Los agentes farmacológicos disponibles incluyen a levodopa-carbidopa, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina, pergolida, pramipexol ropirinol, lisurida, rotigotina), inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (selegilina, rasagilina), anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo, benztropina) y amantadina; el tratamiento de las oscilaciones usualmente requiere la adición de inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (entacapone, tolcapone) a la terapia de levodopa-carbidopa, mientras que apomorfina se emplea en el manejo de los episodios agudos de hipomovilidad intermitente y de “apagado” (“off”). Es posible que el paciente obtenga beneficios de terapias físicas y de lenguaje.
¿Cuál son los principales agentes infecciosos asociados a síndrome de Guillain-Barré?
*La etiología corresponde a la producción de anticuerpos contra los gangliósidos debida al mimetismo molecular con Campylobacter jejuni -considerado el principal-, citomegalovirus (cytomegalovirus, CMV), virus Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV), Virus Chikungunya, virus Zika, Mycoplasma pneumoniae, virus varicela-zóster, Haemophilus influenzae o vacunas (influenza, hepatitis); es raro que el cuadro infeccioso preceda por más de 6 semanas a la aparición de las manifestaciones neurológicas.
¿Cuáles son las principales características clínicas y a la exploración física de SGB?
*Los primeros síntomas son dolor, adormecimiento, parestesia o debilidad de las extremidades, que progresan rápidamente a debilidad relativamente simétrica con o sin involucramiento de los músculos respiratorios o inervados por los nervios craneales. La parálisis de las extremidades puede ser uniforme o de predominio proximal. Las extremidades afectadas muestran hiporreflexia o arreflexia. Las manifestaciones clínicas alcanzan su intensidad máxima después de 12 días, llegan a una meseta a los 28 días con inicio en la mejoría y alcanzan la recuperación a los 200 días. La variante conocida como síndrome Miller-Fisher se manifiesta con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.
¿Cómo se confirma el diagnóstico y qué hallazgo característico esperaría encontrar en el LCR en SGB
*El diagnóstico es esencialmente clínico. Los hallazgos laboratoriales incluyen un líquido cefalorraquídeo con celularidad normal y aumento en la concentración de proteínas (puede ser normal durante la primera semana); se conoce como disociación albuminocitológica.
¿Cuál es el tratamiento de elección en SGB?
*La GPC establece que representa una urgencia médica cuya sospecha clínica requiere la referencia inmediata al segundo o tercer nivel de atención. Las opciones terapéuticas incluyen la administración de inmunoglobulina intravenosa dividida en 2 a 5 días (tratamiento de elección, especialmente en los primeros 5 días y hasta 4 semanas después de iniciado los síntomas) y el recambio de plasma; (no deben usarse juntas) no se recomienda el uso de esteroides por ninguna vía.
