cardio Flashcards
Definición IAM
daño miocárdico manifestado por elevación de troponinas cardiacas mayor al percentil 99 del límite superior de referencia, en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica
causa mas común de IAM CEST
ateroesclerosis
causas IAM
obstruccion coronaria por aterosclerosis, que sufre rotura o erosion y permite formacion de trombo intracoronario, desequilibrio entre suministros y demanda miocardica oxigeno
5 tipos infarto
Tipo 1. rotura o erosion de placa de aterosclerosis y formacion trombo
Tipo 2. desequilibrio isquemico como espasmo coronario, arritmias, anemia, hipotension, hipertension, ICC
Tipo 3. muerte sin biomarcadores
Tipo 4. relacionado a ICP
Tipo 5. por cirugia derivacion arterial coronaria
FR IAM mas frecuentes
Hipertension
Tabaquismo
Diabetes
Dislipidemia
Sx metabolico
presentacion clinica mas comun IAM poblacion mexicana
dolor toracico tipico
CC IAM
dolor toracico retroesternal o epigastrico, opresivo, intenso, prolongado, irradia a brazos, abdomen, espalda, maxilar y cuello
sintomas atipicos infarto
dolor cuello, torax posterior, maxilar inferior, nausea, debilidad y fatiga
Clasificacion Kilip Kimbal
I. sin signos de IC
II. S3 y estertores basales
III. EAP
IV. choque cardiogenico
ECG
12 derivaciones
isquemia subendocardica
onda t picuda
isquemia subepicardica
inversion onda T
lesion subepicardica
elevacion o supradesnivel segmento ST
lesion subendocardica
infradesnivel ST
necrosis miocardica
ondas q patologicas
Hallazgos que indican oclusión coronaria aguda en IAM CEST:
-Una nueva elevación del segmento ST en por lo menos 2 derivaciones electro-anatómicas contiguas con los siguientes puntos de corte: ≥0.1 mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3; ≥0.25 mV en V2 y V3 para hombres menores de 40 años o ≥0.20 mV en V2 y V3 para hombres con 40 años o más; ≥0.15 mV en V2 y V3 para mujeres de cualquier edad.
En derivaciones V7, V8 y V9: ≥0.1 mV en hombres menores de 40 años y ≥0.05 mV en el resto de la población.
En derivaciones V3R y V4R: ≥0.1 mV en hombres menores de 30 años y ≥0.05 mV en el resto de la población.
-Un bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, nuevo o presumiblemente nuevo.
Localización del infarto (región), derivaciones electro-anatómicas alteradas y correlación con la arteria afectada:
Septal: V1 a V2 con o sin aVR (arteria descendente anterior izquierda proximal)
Anterior: V3 a V4 (arteria descendente anterior izquierda).
Apical: V5 a V6 (arteria descendente anterior izquierda distal, circunfleja izquierda o coronaria derecha)
Lateral: DI y aVL, V5 y V6 (arteria circunfleja izquierda).
Inferior: DII, DIII y aVF (arteria coronaria derecha en el 85% de los casos, y arteria circunfleja en el 8% de los casos).
Ventrículo derecho: V3R y V4R (arteria coronaria derecha).
Dorsal o inferobasal: V7, V8 y V9 (arteria coronaria derecha / arteria circunfleja).
marcadores bioquimicos IAM
La troponina cardíaca I y T son los biomarcadores más específicos y sensibles de lesión cardíaca, y son las pruebas serológicas preferidas para la evaluación de pacientes con sospecha de IAM. Los valores mayores o iguales al percentil 99 del límite superior normal deben considerarse anormales. Se recomienda medir el nivel de troponina al momento de la presentación, y si la troponina no está elevada, se debe repetir a las 3-6 horas.
Realizar ECOCARDIOGRAMA en las siguientes condiciones:
Dolor torácico con sospecha de IAM y ECG no diagnóstico (p.ej., desconocimiento de bloqueo de rama previo).
Paciente sin dolor torácico, pero con sospecha de equivalente isquémico y/o marcadores indicativos de IAM.
En choque cardiogénico o inestabilidad hemodinámica, o sospecha de complicaciones mecánicas (sin retrasar la angiografía).
A todos los pacientes para evaluar la función del ventrículo izquierdo (VI) y ventrículo derecho (VD) en reposo, detectar complicaciones mecánicas post-IAM y excluir presencia de trombos en el VI.
Pacientes con fracción de eyección del VI (FEVI) ≤40% antes del alta.
Repetir el ecocardiograma a las 6-12 semanas posterior al IAM, y después de la revascularización completa y el tratamiento médico óptimo, para evaluar necesidad de implantar un desfibrilador automático implantable.
DIAGNÓSTICO (definición específica IAM)
El término infarto agudo de miocardio (tipos 1, 2 y 3) se debe usar cuando exista evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y daño miocárdico agudo evidenciado mediante la detección de un aumento o caída de los valores de troponina cardíaca con al menos un valor por encima del límite superior de referencia del percentil 99, y al menos uno de los siguientes:
•Síntomas de isquemia miocárdica.
•Cambios isquémicos nuevos en el ECG.
•Aparición de ondas Q patológicas.
•Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica.
•Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no en los IAM tipos 2 o 3).
Manejo de reperfusión:
El tratamiento de reperfusión está indicado para todo paciente con síntomas de isquemia de duración ≤12 horas y elevación persistente del segmento ST.
La estrategia de intervención coronaria percutánea (ICP) primaria es más recomendable que la fibrinolisis, siempre que se realice en los plazos indicados.
Si la ICP primaria no se puede realizar en los plazos recomendados tras el diagnóstico de IAM CEST, se recomienda la fibrinolisis en las primeras 12 horas tras la aparición de los síntomas para pacientes sin contraindicaciones.
Objetivos relativos al tiempo en el manejo de REPERFUSIÓN
Tiempo máximo desde el primer contacto médico hasta el ECG y el diagnóstico: ≤10 min.
Máxima demora prevista entre el diagnóstico y la ICP primaria para escoger entre la estrategia de ICP primaria o fibrinolisis (si este plazo no se puede cumplir, administrar fibrinolisis): ≤120 min.
Máxima demora entre el diagnóstico y el paso del catéter (ICP) en pacientes que se presentan a un centro con ICP: ≤60 min.
Máxima demora entre el diagnóstico y el paso del catéter (ICP) en pacientes trasladados: ≤90 min.
Máxima demora desde el diagnóstico hasta la administración de fibrinolisis a pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para la ICP primaria: ≤30 min (realizar lo más pronto posible: mejores resultados cuando se administra en las primeras 2 horas del inicio de síntomas).
Máxima demora desde el inicio de fibrinolisis hasta la angiografía (si fue eficaz): 2-24 h.
oxigenoterapia IAM
solo si hipoxemia, sat <90 o paO2<60
Terapia antiagregante para pacientes tratados con ICP primaria
-Ácido acetilsalicílico (carga oral de 150-300 mg oral, seguida de 75-100 mg/día) en cuanto sea posible para pacientes sin contraindicaciones.
-También un inhibidor P2Y12 como prasugrel o ticagrelor, o clopidogrel (carga oral de 600 mg oral, seguida de 75 mg/día) si no se dispone de los anteriores o están contraindicados.
-Mantener el tratamiento 12 meses, excepto cuando haya contraindicaciones (p. ej., riesgo hemorrágico).
-Si existe alto riesgo de hemorragia (p.ej., edad >75 años, enfermedad renal o hepática, cáncer activo, plaquetas <100 mil/mcl, antecedente de EVC, sangrado previo que requirió hospitalización, ingesta de anticoagulación oral, etc.) la terapia antiagregante doble se recomienda por 6 meses.
-Administrar fármaco anti-GPIIb/IIIa (p.ej., abciximab) como tratamiento de rescate si hay evidencia de falta de restauración del flujo miocárdico o complicaciones trombóticas.
