Nervensystem

Question 1

Aufteilung des Nervensystems?

Answer 1

Anatomische Aufteilung des Nervensystems:
• Zentrales Nervensystem (ZNS): Gehirn und Rückenmark
• Peripheres Nervensystem: Nervenbahnen vom ZNS zur Peripherie (= efferente oder
motorische Bahnen) und umgekehrt (afferente oder sensible Bahnen)

Funktionelle Aufteilung des Nervensystems:
• Autonomes (vegetatives) Nervensystem
• Somatisches (willkürliches Nervensystem)

Question 2

Aufgaben des vegetativen Nervensystems?

Answer 2

• dient der Aufrechterhaltung des inneren Gleichgewichts im Organismus
• steuert die dem Bewusstsein und dem Willen nicht unterliegenden Funktionen:
o Kreislauf
o Atmung
o Peristaltik des Magen-Darm-Kanals
o Tonus der glatten Muskulatur (Gallenblase, Harnblase, Uterus)
o Sekretion von Schweiß-, Speichel-, Magen-, Darmdrüsen

Question 3

Wirkungen des Sympathikus?

Answer 3

Sympathikus -> Kämpfen und Flüchten

Question 4

Wirkungen des Parasympathikus?

Answer 4

Parasympathikus -> Ruhe und Verdauen
o Abnahme der Herzfrequenz und der Kontraktilität
o periphere Gefäßerweiterung
o Steigerung der Sekretion der Speichel-, Magensaft-, Bronchial- und Schweißdrüsen
o Zunahme des Tonus der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Kanals, der Harnwege und der Bronchialmuskulatur
o Pupillenverengung

Question 5

Was machen Parasympatomimetika?

Answer 5

• Arzneimittel, die eine Erregung des Parasympatikus bewirken
o stimulieren Parasympathikus wie Acetylcholin, werden jedoch viel langsamer
abgebaut

Question 6

Was machen Sympatolytika?

Answer 6

• Arzneimittel, die den Sympatikus hemmen
o blockieren die synapthischen Rezeptoren
o setzen die Freisetzung und die Speicherung von Noradrenalin herab

Question 7

Wie wirken indirekte Sympathomimetika?

Answer 7

• Vermehrte Freisetzung von Noradrenalin aus den Nervenendigungen → höhere
Noradrenalinkonzentration an den Rezeptoren
• Bei wiederholter Gabe Mangel an Noradrenalin in den Speichern, wodurch die
sympathomimetische deutlich abnimmt
z.B.: Ephedrin, Amphetamine

Question 8

Welche Neurotransmitter hat der Sympathikus?

Answer 8

Acetylcholin und Noradrenalin

Question 9

Welche Wirkungen rufen Sympathomimetika an β1 Rezeptoren hervor?

Answer 9

ß1 - und ß2 -Sympathomimetika (Wirkung auf Herz, Bronchien)
• Adrenalin: Herzversagen, Schock
• Noradrenalin: Herzversagen, Schock
• Orciprenalin: Broncholyse, HRST
• Dobutamin: Herzversagen, Schock

Question 10

Welche Indikationen haben α Sympathomimetika?

Answer 10

• parenteral: akute Kreislaufschwäche, neurogener Schock
• oral: Hypotonie
• lokal: zur Schleimhautabschwellung (Nasentropfen!)

Question 11

Welche Anwendung haben β2 Sympathomimetika?

Answer 11

Wirkung auf Bronchien und Uterus

Question 12

Welche Anwendung haben β-Rezeptoren Blocker?

Answer 12

Blutdrucksenker

Question 13

Indikationen von Parasympathomimetika?

Answer 13

• Postoperative Blasen- und Darmatonie
• Steigerung des Speichelflusses, z.B. nach Bestrahlung im Kopf-Hals-Bereich
• Glaukom (lokale Anwendung)

Question 14

Wirkungen von Parasympatolytika?

Answer 14

• Relaxierend auf die glatte Muskulatur der Bronchen, des Magen-Darm-Trakts, der
Gallenwege und Harnwege
• in höherer Dosierung Beschleunigung der Herzfrequenz (positiv chronotrop)
• Abnahme der Tränen-,Speichel-,Schweiß- Bronchialsekretion und Sekretion der Drüsen des
Verdauungstraktes
• Weitstellung der Pupillen durch Lähmung des Sphinktermuskels → Lichtscheu,
Abflussbehinderung des Kammerwasser mit Erhöhung des Augeninnendrucks
• Akkomodationsstörungen

Question 15

Ein Patient hat irrtümlich eine zu hohe Dosis Atropin bekommen. Welche Symptome könnten von dieser Vergiftung kommen?

Answer 15

• Mydriasis (stark erweiterte Pupillen)
• Verminderte Speichel- und Schweißsekretion mit Mundtrockenheit,
• trockener geröteter Haut bis zur Hyperthermie
• erhöhte Pulsfrequenz (Tachykardie)
• nach höheren Dosen zusätzlich Erregungszustände, Atemdepression, Angst, Halluzinationen
und klonische Krämpfe, dann tiefe Bewusstlosigkeit
• Tod infolge zentraler Atemlähmung

Question 16

Was versteht man unter dem Begriff „Anticholinerges Syndrom“?

Answer 16

versteht man die Symptome, die durch eine Überdosis anticholinerg wirkender Medikamente hervorgerufen werden.

Question 17

Welche Vorgänge steuert das somatische Nervensystem?

Answer 17

steuert alle Vorgänge, die größtenteils dem Bewusstsein und dem Willen unterworfenen
sind, wie z.B. die Bewegung der Skelettmuskulatur

Question 18

Wie funktioniert die Erregungsübertragung von der Nervenzelle auf die motorische Endplatte um eine Muskelkontraktion auszulösen?

Answer 18

• Erreicht ein Nervenimpuls die motorische Endplatte → Freisetzung von Acetylcholin aus den Vesikeln
• Dazu sind Calcium-Ionen erforderlich
• Freigesetztes Acetylcholin diffundiert rasch durch den synaptischen Spalt zu der subsynaptischen Membran und tritt dort mit den entsprechenden Rezeptoren, den Nicotin Rezeptoren, in Wechselwirkung
• Folge: es kommt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität und damit zu einer Depolarisation der Endplattenmembran, zum sog. Endplattenpotential
• Im gesunden Muskel löst jedes präsynaptische Aktionspotential am Muskel eine Erregung aus, die sich weiter ausbreitet (Kontraktion der Muskelfasern)
• Innerhalb von ca. 2 msec wird das freigesetzte Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase abgebaut und danach das Ruhepotential wiederhergestellt (Erschlaffung der Muskelfasern)
  Erklärungsvideo: https://studyflix.de/biologie/motorische-endplatte-2759

Question 19

Welche Arzneimittel können eine Entspannung an der Skelettmuskulatur bewirken?

Answer 19

Muskelrelaxanzien = bewirken eine reversible Entspannung der Skelettmuskulatur

Question 20

Wie wirken peripher angreifende stabilisierende (nicht depolarisierende)
Muskelrelaxanzien?

Answer 20

greifen direkt an der motorischen Endplatte des Muskels an

Question 21

Wann werden periphere Muskelrelaxanzien verwendet?

Answer 21

Reduktion der Konzentration des Narkosemittels und des Narkoserisikos
• künstlichen Beatmung (Intubation)
• Vergiftungen (z.B. mit Strychnin) oder Infektionskrankheiten, die zu Krampfzuständen der
Skelettmuskulatur führen (z.B. Tetanus, Tollwut)
• Spastische Zustände der quergestreiften Muskulatur

Question 22

Wie wirken depolarisierende Muskelrelaxanzien?

Answer 22

• werden langsamer abgebaut → langanhaltende Depolarisation
• Fortbestehende Depolarisation verhindert eine Erregungsübertragung durch Actylcholin
• Folge: Muskelerschlaffung
• Wirkung ist nicht antagonisierbar!

Question 23

Welche Wirkung hat Neostigmin (Acetylcholinesterasehemmer) auf stabilisierende Muskelrelaxanzien?

Answer 23

Antidot: Neostigmin (Prostigmin®) hemmt als Acetylcholinesterase- Hemmstoff den Abbau von Acetylcholin → Muskelrelaxanzien werden vom Rezeptor verdrängt, Depolarisation wird
wieder möglich

Question 24

Wann werden zentral wirkende Muskelrelaxanzien verwendet?

Answer 24

schmerzhafte Verspannungen der Skelettmuskulatur wie z.B. Bandscheibenschäden, rheumatischen Erkrankungen, Multipler Sklerose, Morbus Little

Question 25

Welche Nebenwirkung haben zentral wirksame Muskelrelaxanzien?

Answer 25

Sedierende Wirkung, daher eingeschränktes Reaktionsvermögen!

Question 26

Welche Anwendungsgebiete gibt es für Botox (Botulinumtoxin)?

Answer 26

Blepharospasmus, hemifazialer Spasmus und koexistierende fokale dystone Bewegungsabläufe,
Torticollis spasmodicus (zervikale Dystonie), fokale Spastizität (Spitzfuß bei infantiler Zerebralparese;
Hand(gelenk)nach Schlaganfall); Starke primäre Hyperhidrosis axillaris (Schwitzen), Harninkontinenz bei neurogener Detrusorhyperaktivität infolge einer Rückenmarkverletzung oder Multipler Sklerose

Question 27

Ursachen für Epilepsie?

Answer 27

• genetische Disposition
• Fehlbildung
• Trauma
• Tumor
• Hypoglykämie
• Drogenkonsum
• Pharmaka
• Computerspiele

Question 28

Wie erkennt man einen epileptischen Anfall?

Answer 28

epileptische Anfälle werden durch gleichzeitige elektrische Entladungen von Nervenzellen ausgelöst
• fokale (=herdförmige) Anfälle ohne Krämpfe: Bewusstseinsstörungen ohne motorische
Formen
• Psychomotorische Anfälle oder fokale Krampfanfälle mit Anfällen von kurzer Dauer (Petit
mal)
• Generalisierte Anfälle mit allgemeinen, tonisch-klonischen Krämpfen (Grand mal)

Question 29

Wann gibt man Antiepileptika?

Answer 29

Anfallsprophylaxe -> Dauertherapie

Question 30

Welche Nachteile haben klassische (ältere) Antiepileptika?

Answer 30

klassische Antiepileptika weisen einen meist engen therapeutischen Bereich, starke
Nebenwirkungen und zahlreiche Interaktionen auf

Question 31

Praktisches Vorgehen bei der Anwendung von Antiepileptika?

Answer 31

• Medikamentöse Behandlung in Akutsituation kaum möglich, da einzelne Anfälle nur von
kurzer Dauer sind
• Individuelle Dosierung und gute Überwachung der Patienten erforderlich
• Grundlage für die geeignete Therapie ist eine exakte Diagnosestellung

Question 32

Was ist ein Status epilepticus und wie wird er behandelt?

Answer 32

• länger als eine halbe Stunde anhaltende einzelne epileptische Anfälle oder mehrere rasch
aufeinander folgende Anfälle, bei denen es zwischenzeitlich nicht zu einer Erholung kommt
• lebensbedrohlicher Notfall, der sofort konsequent behandelt werden muss, um mögliche
schwere Komplikationen zu vermeiden
• Bei jedem dritten bis vierten Betroffenen steht ein Status epilepticus am Beginn einer
Epilepsie

Stufentherapie:
• initial Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam)
• wenn unzureichend: Phenytoin,Phenobarbital, Valproat
• Thiopental, Propofol oder Midazolam