Nervensystem Flashcards
Aufteilung des Nervensystems?
Anatomische Aufteilung des Nervensystems:
• Zentrales Nervensystem (ZNS): Gehirn und Rückenmark
• Peripheres Nervensystem: Nervenbahnen vom ZNS zur Peripherie (= efferente oder
motorische Bahnen) und umgekehrt (afferente oder sensible Bahnen)
Funktionelle Aufteilung des Nervensystems:
• Autonomes (vegetatives) Nervensystem
• Somatisches (willkürliches Nervensystem)
Aufgaben des vegetativen Nervensystems?
• dient der Aufrechterhaltung des inneren Gleichgewichts im Organismus
• steuert die dem Bewusstsein und dem Willen nicht unterliegenden Funktionen:
o Kreislauf
o Atmung
o Peristaltik des Magen-Darm-Kanals
o Tonus der glatten Muskulatur (Gallenblase, Harnblase, Uterus)
o Sekretion von Schweiß-, Speichel-, Magen-, Darmdrüsen
Wirkungen des Sympathikus?
Sympathikus -> Kämpfen und Flüchten
Wirkungen des Parasympathikus?
Parasympathikus -> Ruhe und Verdauen
o Abnahme der Herzfrequenz und der Kontraktilität
o periphere Gefäßerweiterung
o Steigerung der Sekretion der Speichel-, Magensaft-, Bronchial- und Schweißdrüsen
o Zunahme des Tonus der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Kanals, der Harnwege und der Bronchialmuskulatur
o Pupillenverengung
Was machen Parasympatomimetika?
• Arzneimittel, die eine Erregung des Parasympatikus bewirken
o stimulieren Parasympathikus wie Acetylcholin, werden jedoch viel langsamer
abgebaut
Was machen Sympatolytika?
• Arzneimittel, die den Sympatikus hemmen
o blockieren die synapthischen Rezeptoren
o setzen die Freisetzung und die Speicherung von Noradrenalin herab
Wie wirken indirekte Sympathomimetika?
• Vermehrte Freisetzung von Noradrenalin aus den Nervenendigungen → höhere
Noradrenalinkonzentration an den Rezeptoren
• Bei wiederholter Gabe Mangel an Noradrenalin in den Speichern, wodurch die
sympathomimetische deutlich abnimmt
z.B.: Ephedrin, Amphetamine
Welche Neurotransmitter hat der Sympathikus?
Acetylcholin und Noradrenalin
Welche Wirkungen rufen Sympathomimetika an β1 Rezeptoren hervor?
ß1 - und ß2 -Sympathomimetika (Wirkung auf Herz, Bronchien)
• Adrenalin: Herzversagen, Schock
• Noradrenalin: Herzversagen, Schock
• Orciprenalin: Broncholyse, HRST
• Dobutamin: Herzversagen, Schock
Welche Indikationen haben α Sympathomimetika?
• parenteral: akute Kreislaufschwäche, neurogener Schock
• oral: Hypotonie
• lokal: zur Schleimhautabschwellung (Nasentropfen!)
Welche Anwendung haben β2 Sympathomimetika?
Wirkung auf Bronchien und Uterus
Welche Anwendung haben β-Rezeptoren Blocker?
Blutdrucksenker
Indikationen von Parasympathomimetika?
• Postoperative Blasen- und Darmatonie
• Steigerung des Speichelflusses, z.B. nach Bestrahlung im Kopf-Hals-Bereich
• Glaukom (lokale Anwendung)
Wirkungen von Parasympatolytika?
• Relaxierend auf die glatte Muskulatur der Bronchen, des Magen-Darm-Trakts, der
Gallenwege und Harnwege
• in höherer Dosierung Beschleunigung der Herzfrequenz (positiv chronotrop)
• Abnahme der Tränen-,Speichel-,Schweiß- Bronchialsekretion und Sekretion der Drüsen des
Verdauungstraktes
• Weitstellung der Pupillen durch Lähmung des Sphinktermuskels → Lichtscheu,
Abflussbehinderung des Kammerwasser mit Erhöhung des Augeninnendrucks
• Akkomodationsstörungen
Ein Patient hat irrtümlich eine zu hohe Dosis Atropin bekommen. Welche Symptome könnten von dieser Vergiftung kommen?
• Mydriasis (stark erweiterte Pupillen)
• Verminderte Speichel- und Schweißsekretion mit Mundtrockenheit,
• trockener geröteter Haut bis zur Hyperthermie
• erhöhte Pulsfrequenz (Tachykardie)
• nach höheren Dosen zusätzlich Erregungszustände, Atemdepression, Angst, Halluzinationen
und klonische Krämpfe, dann tiefe Bewusstlosigkeit
• Tod infolge zentraler Atemlähmung
Was versteht man unter dem Begriff „Anticholinerges Syndrom“?
versteht man die Symptome, die durch eine Überdosis anticholinerg wirkender Medikamente hervorgerufen werden.
Welche Vorgänge steuert das somatische Nervensystem?
steuert alle Vorgänge, die größtenteils dem Bewusstsein und dem Willen unterworfenen
sind, wie z.B. die Bewegung der Skelettmuskulatur
Wie funktioniert die Erregungsübertragung von der Nervenzelle auf die motorische Endplatte um eine Muskelkontraktion auszulösen?
- Erreicht ein Nervenimpuls die motorische Endplatte → Freisetzung von Acetylcholin aus den Vesikeln
- Dazu sind Calcium-Ionen erforderlich
- Freigesetztes Acetylcholin diffundiert rasch durch den synaptischen Spalt zu der subsynaptischen Membran und tritt dort mit den entsprechenden Rezeptoren, den Nicotin Rezeptoren, in Wechselwirkung
- Folge: es kommt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität und damit zu einer Depolarisation der Endplattenmembran, zum sog. Endplattenpotential
- Im gesunden Muskel löst jedes präsynaptische Aktionspotential am Muskel eine Erregung aus, die sich weiter ausbreitet (Kontraktion der Muskelfasern)
- Innerhalb von ca. 2 msec wird das freigesetzte Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase abgebaut und danach das Ruhepotential wiederhergestellt (Erschlaffung der Muskelfasern)
Erklärungsvideo: https://studyflix.de/biologie/motorische-endplatte-2759
Welche Arzneimittel können eine Entspannung an der Skelettmuskulatur bewirken?
Muskelrelaxanzien = bewirken eine reversible Entspannung der Skelettmuskulatur
Wie wirken peripher angreifende stabilisierende (nicht depolarisierende)
Muskelrelaxanzien?
greifen direkt an der motorischen Endplatte des Muskels an
Wann werden periphere Muskelrelaxanzien verwendet?
Reduktion der Konzentration des Narkosemittels und des Narkoserisikos
• künstlichen Beatmung (Intubation)
• Vergiftungen (z.B. mit Strychnin) oder Infektionskrankheiten, die zu Krampfzuständen der
Skelettmuskulatur führen (z.B. Tetanus, Tollwut)
• Spastische Zustände der quergestreiften Muskulatur
Wie wirken depolarisierende Muskelrelaxanzien?
• werden langsamer abgebaut → langanhaltende Depolarisation
• Fortbestehende Depolarisation verhindert eine Erregungsübertragung durch Actylcholin
• Folge: Muskelerschlaffung
• Wirkung ist nicht antagonisierbar!
Welche Wirkung hat Neostigmin (Acetylcholinesterasehemmer) auf stabilisierende Muskelrelaxanzien?
Antidot: Neostigmin (Prostigmin®) hemmt als Acetylcholinesterase- Hemmstoff den Abbau von Acetylcholin → Muskelrelaxanzien werden vom Rezeptor verdrängt, Depolarisation wird
wieder möglich
Wann werden zentral wirkende Muskelrelaxanzien verwendet?
schmerzhafte Verspannungen der Skelettmuskulatur wie z.B. Bandscheibenschäden, rheumatischen Erkrankungen, Multipler Sklerose, Morbus Little
Welche Nebenwirkung haben zentral wirksame Muskelrelaxanzien?
Sedierende Wirkung, daher eingeschränktes Reaktionsvermögen!
Welche Anwendungsgebiete gibt es für Botox (Botulinumtoxin)?
Blepharospasmus, hemifazialer Spasmus und koexistierende fokale dystone Bewegungsabläufe,
Torticollis spasmodicus (zervikale Dystonie), fokale Spastizität (Spitzfuß bei infantiler Zerebralparese;
Hand(gelenk)nach Schlaganfall); Starke primäre Hyperhidrosis axillaris (Schwitzen), Harninkontinenz bei neurogener Detrusorhyperaktivität infolge einer Rückenmarkverletzung oder Multipler Sklerose
Ursachen für Epilepsie?
- genetische Disposition
- Fehlbildung
- Trauma
- Tumor
- Hypoglykämie
- Drogenkonsum
- Pharmaka
- Computerspiele
Wie erkennt man einen epileptischen Anfall?
epileptische Anfälle werden durch gleichzeitige elektrische Entladungen von Nervenzellen ausgelöst
• fokale (=herdförmige) Anfälle ohne Krämpfe: Bewusstseinsstörungen ohne motorische
Formen
• Psychomotorische Anfälle oder fokale Krampfanfälle mit Anfällen von kurzer Dauer (Petit
mal)
• Generalisierte Anfälle mit allgemeinen, tonisch-klonischen Krämpfen (Grand mal)
Wann gibt man Antiepileptika?
Anfallsprophylaxe -> Dauertherapie
Welche Nachteile haben klassische (ältere) Antiepileptika?
klassische Antiepileptika weisen einen meist engen therapeutischen Bereich, starke
Nebenwirkungen und zahlreiche Interaktionen auf
Praktisches Vorgehen bei der Anwendung von Antiepileptika?
• Medikamentöse Behandlung in Akutsituation kaum möglich, da einzelne Anfälle nur von
kurzer Dauer sind
• Individuelle Dosierung und gute Überwachung der Patienten erforderlich
• Grundlage für die geeignete Therapie ist eine exakte Diagnosestellung
Was ist ein Status epilepticus und wie wird er behandelt?
• länger als eine halbe Stunde anhaltende einzelne epileptische Anfälle oder mehrere rasch
aufeinander folgende Anfälle, bei denen es zwischenzeitlich nicht zu einer Erholung kommt
• lebensbedrohlicher Notfall, der sofort konsequent behandelt werden muss, um mögliche
schwere Komplikationen zu vermeiden
• Bei jedem dritten bis vierten Betroffenen steht ein Status epilepticus am Beginn einer
Epilepsie
Stufentherapie:
• initial Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam)
• wenn unzureichend: Phenytoin,Phenobarbital, Valproat
• Thiopental, Propofol oder Midazolam
