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Néphropathie Vasculaire 260 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’ADAMTS13 ?

A

. Protéase du facteur de Von Willebrand

. Son déficit est la cause du Purpura Thrombotique thrombocytopénique
= ACQUIS (auto anticorps anti ADAMTS13)
= GENETIQUE (sd de Upshaw Schulman)

En première intention = dosage de l’activité

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2
Q

Quel est la définition biologique du syndrome de MAT ?

A

1- Anémie Hémolytique Mécanique

  • hapto effondrée
  • LDH élevée
  • schizocytes au frottis

2- Thrombopénie de consommation

+ Atteinte d’organe pour conférencier hémato …

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3
Q

Définition histologique d’une MAT ?

A
  • Occlusion des lumières artériolaires par des thrombi fibrineux
  • Remaniement des parois artériollaires
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4
Q

Atteintes cliniques dans un purpura thrombotique thrombocytopénique ?

A

1- Atteinte cérébrale au premier plan
- confusion, obnubilation, coma

2- Thrombopénie profonde

3- Atteinte rénale absente ou modérée

4- Plutôt chez l’adulte

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5
Q

Atteintes clinique dans un SHU ?

A

1- Atteinte rénale au premier plan

  • IRA
  • HTA
  • Hématurie et protéinurie

2- Touche plutôt les enfants

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6
Q

Qu’est ce qu’un SHU typique ?

A 
- SHU post diarrhéique
= entérobactérie productrice de "Shiga-like-toxin" (SLT)
. E.Coli 0157H7
. Salmonelle
. Shigelle

NB :

  • 1ière cause d’IRA de l’enfant
  • à DO avant 15 ans
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7
Q

PEC d’un SHU typique ?

A
  • SYMPTOMATIQUE
    . évolution spontanément favorable (1 à 2S)
    . contrôle HTA, dialyse si besoin
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8
Q

Comment prouver un SHU typique ?

A

. Coproculture : retrouve rarement la bactérie
. PCR des selles : recherche du gène codant pour la toxine (un peu plus rentable)

PAS DE BIOPSIE RENALE

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9
Q

Quels examens face à un SHU atypique ?

A

. Biopsie rénale
= après contrôle de HTA et thrombopénie

NB : exploration de la voie alterne du complément

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10
Q

Sur quoi repose le ttt du SHU atypique ?

A

. Eculizumab SOLIRIS

= anticorps anti fraction C5 du complément

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11
Q

Physiopathologie de l’HTA maligne ?

A

1- HTA “très élevée”
2- Natriurèse de pression
3- Hypovolémie paradoxale
4- Activation du SRAA

+ Lésions vasculaire liées à l’HTA
= activation du SRAA

5- Cercle vicieux car l’activation du SRA empire l’HTA
= hyperaldostéronisme 2 aire (à l’hypovolémie paradoxale)

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12
Q

Définition de l’HTA maligne ?

A

IL FAUT
1- PAd à plus de 130 mmHg (pour les néphro)
2- Associé à des signes de retentissement organique
- rétinopathie hypertensive (stade II ou III kirkendall)
- encéphalopathie hypertensive
- insuffisance rénale rapidement progressive
- insuffisance ventriculaire gauche

Pour les Cardio
= PA à plus de 180-110 (grade 3) et non 130 de diastole

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13
Q

Quels sont les signes précédant une HTA maligne ?

A

1- Asthénie, AEG, Amaigrissement
2- Déshydratation extracellulaire
3- Syndrome polyuro polydipsique

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14
Q

Quels sont les signes biologiques de l’HTA maligne ?

A

1- IR avec protU si néphroangiosclérose maligne
2- MAT (anémie hémolytique + schizocytes)
3- Hypokaliéme (hyper aldo 2aire)

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15
Q

Signes histologiques d’HTA maligne?

A
  • Obstruction de la lumière des vaisseaux par une prolifératiuon myo-intimale (aspect en bulbe d’oignon)
  • Lésions de nécrose fibrinoïde
  • glomérule ischémique
  • lésions de MAT
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16
Q

Etiologies de l’HTA maligne ?

A

1- HTA essentielle (2TIERS)

  • HTA négligée
  • arrêt des traitements anti HTA
  • prise de CEP

2- HTA 2aire (1TIER)

  • sténose de l’artère rénale (à rechercher +++)
  • glomérulonéphrite chronique (IgA ++)
  • sclérodermie
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17
Q

Quelle est la PEC d’une HTA maligne ?

A

1- Hospitalisation en unité de soin intensif
2- Contrôle tensionnel en aigue
- baisse de 25% de la PAM dans les 1ière heures
- Titration IV des anti HTA
= Urapidil (EUPRESSYL)
= Nicardipine (LOXEN sur KT)
3- Relais IEC après normalisation (à 24H)

4- Contrôle de la volémie
A. Si hypovolémie (perte de poids)
= NaCl 9g par L en IV et diurétiques CI
= une hypoK est un bon signe d’hypovolémie dans ce contexte car témoins d’un hyperaldo 2aire

B. Si Insuffisance ventriculaire gauche (OAP)
= diurétiques de l’anse et dérivés nitrés

PAM : (1Tier)(PAS) + (2Tier)(PAD)

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18
Q

Mode d’action de l’Urapidil ?

A

Urapidil = EUPRESSYL

  • adrénlytique périphérique
  • alpha bloquant
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19
Q

Quels sont les facteurs déclenchants de la maladie des emboles de cholestérols ?

A 
. Sur terrain athéromateux ++++
- chirurgie aortique
- artériographie 
- traitement anticoagulants ou thrombolytiques
= possible délais de plusieurs jours
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20
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie des embols de cholestérol ?

A 
1- IRA
2- Orteils pourpres - bleu +++
3- Livédo, gangrène distale
4- Myalgie, asthénie
5- Signes d'ischémie mésentérique
6- Signes neurologiques
- AVC
- AIT
- syndrome confusionnel
- amaurose
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21
Q

Quels sont les signes biologiques de la maladie des embols de cholestérol ?

A
  • Syndrome inflammatoire
  • Eosinophilie
  • Hypocomplémentémie
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22
Q

Quels sont les 3 examens qui peuvent mettre en évidence les cristaux de cholestérol ?

A

1- FO : visualise rarement
2- Biopsie cutanée d’un livédo (mauvaise cicatrisation)
3- Biopsie rénale
- occlusion des artérioles de petit calibre
- réaction inflammatoire importante de voisinage

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23
Q

DD entre

  • néphropathie au produit de contraste
  • maladie des embols de cholestérol ?
A

1- Néphropathie au pdc

= survient plus tôt dans les 48H post geste

24
Q

DD de la maladie des cristaux de cholestérol ?

A

1- Vascularite des petites artères

  • associée aux ANCA
  • cryoglobulinémie

2- Néphropathie 2aire au PDC iodé

3- Néphropathie interS aigue immunoallergique post introduction d’un ttt AVK
= pas acheter tout de suite la maladie des embols !

25
Q

PEC d’une maladie des embols de cholestérol ?

A
  • SYMPTOMATIQUE
    = arrêt des anticoagulants
    = contrôle HTA
    = CI aux gestes d’artériographie

Cours : Corticoïdes + IEC + Statine forte dosex

NB : mortalité de 40% à 6 mois

26
Q

Quels sont les 3 cas d’occlusion aigue d’une artère rénale ?

A

1- Dissection de la paroie de l’artère
2- Embolie artérielle (ACFA)
3- Thrombose in situ (thrombophilie)

+ idiopathique ..

27
Q

Tableau clinique d’une occlusion aigue d’une artère rénale ?

A 
1- Douleur lombaire mimant
- colique néphrétique
- urgence abdominale
2- Hématurie MACROscopique
3- Poussée HTA
4- Anurie si occlusion bilatérale
5- Fèvre

NB : une occlusion unilatéral avec rein controlatéral sain ne donnera pas d’IRA

28
Q

Signes biologiques d’une occlusion aigue d’une artère rénale ?

A

1- Elevation des LDH
2- Elévation de la créatininémie
3- Syndrome inflammatoire

29
Q

Diagnostic et PEC d’une occlusion aigue de l’artère rénale ?

A

1- Diagnostic
- échodoppler ++
- confirmée par TDM
(ou angio IRM ou artério=

2- PEC
= revascularisation au cours des 1ières heures ++

30
Q

Calibre des artères touchés par la Périartérite noueuse ?

A

Moyen calibre

31
Q

Cause de la périartérite noueuse ?

A

1- Pas de cause

2- Associée au VHB

32
Q

Symptomatologie d’une périartérite noueuse ?

A 
1- Signes généraux
= AEG, fièvre, syndrome inflammatoire
2- Neuropathie périphérique (sciatique du polité ext)
3- Arhtralgies, myalgies, douleurs abdo
4- Nodules, livédo
5- Artérite des membres inférieurs
6- AVC
7- Orchite

8- Atteinte rénale
. HTA
. IRA (par infarctus rénaux)

33
Q

Aspect histologique à la PBR d’une périartérite noueuse ?

A
  • Aspect d’angéite nécrosante
    . nérose fibrinoïde de la média
    . réaction inflammatoire
    . granulomes périvasculaire

NB : la PBR est à éviter à cause des anévrisme sacciformes intraparenchymateux dans cette maladie

34
Q

PEC de la périartérite noueuse ?

A
  • Corticoïdes
  • Plus ou Moins immunosuppresseurs
  • Echange plasmatique
  • Traitement VHB
35
Q

Quels sont les principaux signes de la sclérodermie ?

A

1- Cutanés

  • sclérodactylie
  • syndrome de Raynaud
  • troubles pigmentaires
  • ulcères digitaux

2- Oesophagiens

  • RGO
  • dysphagie

3- Pulmonaire
- fibrose interstitielle diffuse

4- Cardio

  • péricardite chronique
  • myocardite
36
Q

Quels sont les signes rénaux de la sclérodermie ?

A

1- Atteinte rénale chronique lentement progressive

  • HTA (à PEC par IEC)
  • protU modérée
  • PBR : endartérite avec fibrose péri-artérielle

2- Crise aigue sclérodermique
- HTA maligne avec MAT
= PEC par anti HTA ++

37
Q

Quelles sont les 2 formes de sténoses de l’artère rénal et leurs terrain ?

A

1- Sténose athéromateuse 90%

  • homme 45 ans
  • FDR CV +++
  • lésion proximal (dilatation post sténose)
  • souvent bilatérale

2- Sténose par fibrodysplasie de la média 10%

  • femme 30 ans
  • pas de FDR CV
  • lésions distales en “collier de perle”
  • souvent bilatérale, multifocale
38
Q

Présentation clinique d’une sténose athéromateuse de l’artère rénale ?

A
  • SOUVENT = assymptomatique
  • Sinon
    . HTA résistante
    . OAP flash
    . dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII (plus de 30% d’hausse de la créat à J15)
    . IRC si sténose bilatérale
39
Q

Qu’est ce qu’une HTA résistante ?

A

Résistant à une trithérapie anti-hypertensive comprenant au moins 1 diurétique (thiazidique ou non selon les néphtologues)

40
Q

Présentation clinique de la fibrodysplasie de l’artère rénale ?

A
  • HTA sévère
  • Hypokaliémie et alcalose métabolique
    = hyperaldostéronisme 2aire
41
Q

Quel est l’examen de référence pour le diagnostic de sténose de l’artère rénale ?

A
  • Artériographie

. réaliser QUE si décision de revascularisation (angioplastie)

42
Q

Que montre une échographie dans la sténose de l’artère rénale ?

A

Assymétrie de la taille des reins

43
Q

Que montre un doppler des AR dans la sénose de l’AR ?

A
  • Analyse des flux
  • Mesure des index de résistance
    = valeur prédictive de réponse au ttt
44
Q

Récidive d’IR pour angioplastie pour sténose AR

= cause ?

A

1- Récidive sténose
2- Maladie des emboles de cholestérole
3- Néphropathie aux produits de contraste

45
Q

Quelle est la PEC d’une sténose fibrodysplasique ?

A
  • Angioplastie transluminale de l’artère rénale

= resténoses rares

46
Q

Quelle est la PEC conseillée des sténoses athéromateuses ?

A

1- Bloqueurs du SRAA pour l’HTA
= surveillance kaliémie et créatininémie
= discussion d’une revascularisation si augmentation trop importante de la créat
2- Contrôles des FDR cardiovasculaires

Donc : indications chirurgicales assez rares

LA STENOSE N’EST PAS UNE CI AUX BLOQUEURS DU SRAA
= on introduit et on voit comment ça se passe

47
Q

Définition de la néphroangiosclérose bénigne ?

A
  • Conséquence tardive d’une HTA ancienne
    = oblitération progressive des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse
    = 2ième cause d’IR terminale
48
Q

QUID HTA et néphropathies vasculaires ?

A

HTA peut etre la cause et-ou la conséquence de la néphropathie vasculaire

49
Q

Comment faire le diagnostic de néphroangiosclérose bénigne ?

A

Par exclusion surtout dans un contexte :

  • FDR CV
  • HTA ancienne
  • IRC lentement progressive
  • syndromes urinaires pauvres
  • PAS de sténose des artères rénales
50
Q

PEC d’une néphroangiosclérose bénigne ?

A

. PEC des complications de la MRC
. Association d’anti HTA
= cible à 13-8 si albuminurie à plus de 30 mg par 24h (ou 300 mg par g de créat)
= cible à 14-9 sinon

51
Q

Qu’est ce que le segment urinaire ?

Comment est il dans les NPV ?

A
  • Sédiment
    = LeucocytU et HématU
  • Classiquement négatif avec une protéinurie de faible débit (moins de 1 g) dans les NPV
52
Q

Quelles sont les causes d’hyper aldo 2aire ?

A 
- Rénine élevée
= sténose AR
= Infarctus AR
= K à rénine
= HTA maligne
53
Q

Quelles sont les NPA des gros vaissaux ?

A
  • Occlusion de l’artère rénale
    = infarctus
  • Périartérite noueuse (moyens vaisseaux)
54
Q

Quelles sont les NPC des gros vaisseaux ?

A
  • Sténose de l’artère rénale
    = athéromateuse
    = fibrodysplasique
  • Néphropathie ischémique
55
Q

Quelles sont les NPA des petits vaisseaux ?

A
  • MAT
    = SHU (typiques ou non)
    = PTT
  • Néphroangiosclérose maligne (HTA maligne)
  • Maladie des emboles de cholestérol
  • Sclérodermie = crise aigue
56
Q

Quelles sont les NPA des petits vaisseaux ?

A
  • SAPL
  • Néphroangiosclérose bénigne
  • Néphropathie chronique d’allogreffe

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