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Néphropathie Vasculaire 260 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’ADAMTS13 ?

A

. Protéase du facteur de Von Willebrand

. Son déficit est la cause du Purpura Thrombotique thrombocytopénique
= ACQUIS (auto anticorps anti ADAMTS13)
= GENETIQUE (sd de Upshaw Schulman)

En première intention = dosage de l’activité

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2
Q

Quel est la définition biologique du syndrome de MAT ?

A

1- Anémie Hémolytique Mécanique

  • hapto effondrée
  • LDH élevée
  • schizocytes au frottis

2- Thrombopénie de consommation

+ Atteinte d’organe pour conférencier hémato …

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3
Q

Définition histologique d’une MAT ?

A
  • Occlusion des lumières artériolaires par des thrombi fibrineux
  • Remaniement des parois artériollaires
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4
Q

Atteintes cliniques dans un purpura thrombotique thrombocytopénique ?

A

1- Atteinte cérébrale au premier plan
- confusion, obnubilation, coma

2- Thrombopénie profonde

3- Atteinte rénale absente ou modérée

4- Plutôt chez l’adulte

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5
Q

Atteintes clinique dans un SHU ?

A

1- Atteinte rénale au premier plan

  • IRA
  • HTA
  • Hématurie et protéinurie

2- Touche plutôt les enfants

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6
Q

Qu’est ce qu’un SHU typique ?

A 
- SHU post diarrhéique
= entérobactérie productrice de "Shiga-like-toxin" (SLT)
. E.Coli 0157H7
. Salmonelle
. Shigelle

NB :

  • 1ière cause d’IRA de l’enfant
  • à DO avant 15 ans
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7
Q

PEC d’un SHU typique ?

A
  • SYMPTOMATIQUE
    . évolution spontanément favorable (1 à 2S)
    . contrôle HTA, dialyse si besoin
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8
Q

Comment prouver un SHU typique ?

A

. Coproculture : retrouve rarement la bactérie
. PCR des selles : recherche du gène codant pour la toxine (un peu plus rentable)

PAS DE BIOPSIE RENALE

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9
Q

Quels examens face à un SHU atypique ?

A

. Biopsie rénale
= après contrôle de HTA et thrombopénie

NB : exploration de la voie alterne du complément

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10
Q

Sur quoi repose le ttt du SHU atypique ?

A

. Eculizumab SOLIRIS

= anticorps anti fraction C5 du complément

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11
Q

Physiopathologie de l’HTA maligne ?

A

1- HTA “très élevée”
2- Natriurèse de pression
3- Hypovolémie paradoxale
4- Activation du SRAA

+ Lésions vasculaire liées à l’HTA
= activation du SRAA

5- Cercle vicieux car l’activation du SRA empire l’HTA
= hyperaldostéronisme 2 aire (à l’hypovolémie paradoxale)

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12
Q

Définition de l’HTA maligne ?

A

IL FAUT
1- PAd à plus de 130 mmHg (pour les néphro)
2- Associé à des signes de retentissement organique
- rétinopathie hypertensive (stade II ou III kirkendall)
- encéphalopathie hypertensive
- insuffisance rénale rapidement progressive
- insuffisance ventriculaire gauche

Pour les Cardio
= PA à plus de 180-110 (grade 3) et non 130 de diastole

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13
Q

Quels sont les signes précédant une HTA maligne ?

A

1- Asthénie, AEG, Amaigrissement
2- Déshydratation extracellulaire
3- Syndrome polyuro polydipsique

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14
Q

Quels sont les signes biologiques de l’HTA maligne ?

A

1- IR avec protU si néphroangiosclérose maligne
2- MAT (anémie hémolytique + schizocytes)
3- Hypokaliéme (hyper aldo 2aire)

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15
Q

Signes histologiques d’HTA maligne?

A
  • Obstruction de la lumière des vaisseaux par une prolifératiuon myo-intimale (aspect en bulbe d’oignon)
  • Lésions de nécrose fibrinoïde
  • glomérule ischémique
  • lésions de MAT
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16
Q

Etiologies de l’HTA maligne ?

A

1- HTA essentielle (2TIERS)

  • HTA négligée
  • arrêt des traitements anti HTA
  • prise de CEP

2- HTA 2aire (1TIER)

  • sténose de l’artère rénale (à rechercher +++)
  • glomérulonéphrite chronique (IgA ++)
  • sclérodermie
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17
Q

Quelle est la PEC d’une HTA maligne ?

A

1- Hospitalisation en unité de soin intensif
2- Contrôle tensionnel en aigue
- baisse de 25% de la PAM dans les 1ière heures
- Titration IV des anti HTA
= Urapidil (EUPRESSYL)
= Nicardipine (LOXEN sur KT)
3- Relais IEC après normalisation (à 24H)

4- Contrôle de la volémie
A. Si hypovolémie (perte de poids)
= NaCl 9g par L en IV et diurétiques CI
= une hypoK est un bon signe d’hypovolémie dans ce contexte car témoins d’un hyperaldo 2aire

B. Si Insuffisance ventriculaire gauche (OAP)
= diurétiques de l’anse et dérivés nitrés

PAM : (1Tier)(PAS) + (2Tier)(PAD)

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18
Q

Mode d’action de l’Urapidil ?

A

Urapidil = EUPRESSYL

  • adrénlytique périphérique
  • alpha bloquant
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19
Q

Quels sont les facteurs déclenchants de la maladie des emboles de cholestérols ?

A 
. Sur terrain athéromateux ++++
- chirurgie aortique
- artériographie 
- traitement anticoagulants ou thrombolytiques
= possible délais de plusieurs jours
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20
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie des embols de cholestérol ?

A 
1- IRA
2- Orteils pourpres - bleu +++
3- Livédo, gangrène distale
4- Myalgie, asthénie
5- Signes d'ischémie mésentérique
6- Signes neurologiques
- AVC
- AIT
- syndrome confusionnel
- amaurose
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21
Q

Quels sont les signes biologiques de la maladie des embols de cholestérol ?

A
  • Syndrome inflammatoire
  • Eosinophilie
  • Hypocomplémentémie
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22
Q

Quels sont les 3 examens qui peuvent mettre en évidence les cristaux de cholestérol ?

A

1- FO : visualise rarement
2- Biopsie cutanée d’un livédo (mauvaise cicatrisation)
3- Biopsie rénale
- occlusion des artérioles de petit calibre
- réaction inflammatoire importante de voisinage

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23
Q

DD entre

  • néphropathie au produit de contraste
  • maladie des embols de cholestérol ?
A

1- Néphropathie au pdc

= survient plus tôt dans les 48H post geste

24
Q

DD de la maladie des cristaux de cholestérol ?

A

1- Vascularite des petites artères

  • associée aux ANCA
  • cryoglobulinémie

2- Néphropathie 2aire au PDC iodé

3- Néphropathie interS aigue immunoallergique post introduction d’un ttt AVK
= pas acheter tout de suite la maladie des embols !

25
PEC d'une maladie des embols de cholestérol ?
- SYMPTOMATIQUE = arrêt des anticoagulants = contrôle HTA = CI aux gestes d'artériographie Cours : Corticoïdes + IEC + Statine forte dosex NB : mortalité de 40% à 6 mois
26
Quels sont les 3 cas d'occlusion aigue d'une artère rénale ?
1- Dissection de la paroie de l'artère 2- Embolie artérielle (ACFA) 3- Thrombose in situ (thrombophilie) + idiopathique ..
27
Tableau clinique d'une occlusion aigue d'une artère rénale ?
``` 1- Douleur lombaire mimant - colique néphrétique - urgence abdominale 2- Hématurie MACROscopique 3- Poussée HTA 4- Anurie si occlusion bilatérale 5- Fèvre ``` NB : une occlusion unilatéral avec rein controlatéral sain ne donnera pas d'IRA
28
Signes biologiques d'une occlusion aigue d'une artère rénale ?
1- Elevation des LDH 2- Elévation de la créatininémie 3- Syndrome inflammatoire
29
Diagnostic et PEC d'une occlusion aigue de l'artère rénale ?
1- Diagnostic - échodoppler ++ - confirmée par TDM (ou angio IRM ou artério= 2- PEC = revascularisation au cours des 1ières heures ++
30
Calibre des artères touchés par la Périartérite noueuse ?
Moyen calibre
31
Cause de la périartérite noueuse ?
1- Pas de cause | 2- Associée au VHB
32
Symptomatologie d'une périartérite noueuse ?
``` 1- Signes généraux = AEG, fièvre, syndrome inflammatoire 2- Neuropathie périphérique (sciatique du polité ext) 3- Arhtralgies, myalgies, douleurs abdo 4- Nodules, livédo 5- Artérite des membres inférieurs 6- AVC 7- Orchite ``` 8- Atteinte rénale . HTA . IRA (par infarctus rénaux)
33
Aspect histologique à la PBR d'une périartérite noueuse ?
- Aspect d'angéite nécrosante . nérose fibrinoïde de la média . réaction inflammatoire . granulomes périvasculaire NB : la PBR est à éviter à cause des anévrisme sacciformes intraparenchymateux dans cette maladie
34
PEC de la périartérite noueuse ?
- Corticoïdes - Plus ou Moins immunosuppresseurs - Echange plasmatique - Traitement VHB
35
Quels sont les principaux signes de la sclérodermie ?
1- Cutanés - sclérodactylie - syndrome de Raynaud - troubles pigmentaires - ulcères digitaux 2- Oesophagiens - RGO - dysphagie 3- Pulmonaire - fibrose interstitielle diffuse 4- Cardio - péricardite chronique - myocardite
36
Quels sont les signes rénaux de la sclérodermie ?
1- Atteinte rénale chronique lentement progressive - HTA (à PEC par IEC) - protU modérée - PBR : endartérite avec fibrose péri-artérielle 2- Crise aigue sclérodermique - HTA maligne avec MAT = PEC par anti HTA ++
37
Quelles sont les 2 formes de sténoses de l'artère rénal et leurs terrain ?
1- Sténose athéromateuse 90% - homme 45 ans - FDR CV +++ - lésion proximal (dilatation post sténose) - souvent bilatérale 2- Sténose par fibrodysplasie de la média 10% - femme 30 ans - pas de FDR CV - lésions distales en "collier de perle" - souvent bilatérale, multifocale
38
Présentation clinique d'une sténose athéromateuse de l'artère rénale ?
- SOUVENT = assymptomatique - Sinon . HTA résistante . OAP flash . dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII (plus de 30% d'hausse de la créat à J15) . IRC si sténose bilatérale
39
Qu'est ce qu'une HTA résistante ?
Résistant à une trithérapie anti-hypertensive comprenant au moins 1 diurétique (thiazidique ou non selon les néphtologues)
40
Présentation clinique de la fibrodysplasie de l'artère rénale ?
- HTA sévère - Hypokaliémie et alcalose métabolique = hyperaldostéronisme 2aire
41
Quel est l'examen de référence pour le diagnostic de sténose de l'artère rénale ?
- Artériographie | . réaliser QUE si décision de revascularisation (angioplastie)
42
Que montre une échographie dans la sténose de l'artère rénale ?
Assymétrie de la taille des reins
43
Que montre un doppler des AR dans la sénose de l'AR ?
- Analyse des flux - Mesure des index de résistance = valeur prédictive de réponse au ttt
44
Récidive d'IR pour angioplastie pour sténose AR | = cause ?
1- Récidive sténose 2- Maladie des emboles de cholestérole 3- Néphropathie aux produits de contraste
45
Quelle est la PEC d'une sténose fibrodysplasique ?
- Angioplastie transluminale de l'artère rénale | = resténoses rares
46
Quelle est la PEC conseillée des sténoses athéromateuses ?
1- Bloqueurs du SRAA pour l'HTA = surveillance kaliémie et créatininémie = discussion d'une revascularisation si augmentation trop importante de la créat 2- Contrôles des FDR cardiovasculaires Donc : indications chirurgicales assez rares LA STENOSE N'EST PAS UNE CI AUX BLOQUEURS DU SRAA = on introduit et on voit comment ça se passe
47
Définition de la néphroangiosclérose bénigne ?
- Conséquence tardive d'une HTA ancienne = oblitération progressive des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse = 2ième cause d'IR terminale
48
QUID HTA et néphropathies vasculaires ?
HTA peut etre la cause et-ou la conséquence de la néphropathie vasculaire
49
Comment faire le diagnostic de néphroangiosclérose bénigne ?
Par exclusion surtout dans un contexte : - FDR CV - HTA ancienne - IRC lentement progressive - syndromes urinaires pauvres - PAS de sténose des artères rénales
50
PEC d'une néphroangiosclérose bénigne ?
. PEC des complications de la MRC . Association d'anti HTA = cible à 13-8 si albuminurie à plus de 30 mg par 24h (ou 300 mg par g de créat) = cible à 14-9 sinon
51
Qu'est ce que le segment urinaire ? | Comment est il dans les NPV ?
- Sédiment = LeucocytU et HématU - Classiquement négatif avec une protéinurie de faible débit (moins de 1 g) dans les NPV
52
Quelles sont les causes d'hyper aldo 2aire ?
``` - Rénine élevée = sténose AR = Infarctus AR = K à rénine = HTA maligne ```
53
Quelles sont les NPA des gros vaissaux ?
- Occlusion de l'artère rénale = infarctus - Périartérite noueuse (moyens vaisseaux)
54
Quelles sont les NPC des gros vaisseaux ?
- Sténose de l'artère rénale = athéromateuse = fibrodysplasique - Néphropathie ischémique
55
Quelles sont les NPA des petits vaisseaux ?
- MAT = SHU (typiques ou non) = PTT - Néphroangiosclérose maligne (HTA maligne) - Maladie des emboles de cholestérol - Sclérodermie = crise aigue
56
Quelles sont les NPA des petits vaisseaux ?
- SAPL - Néphroangiosclérose bénigne - Néphropathie chronique d'allogreffe

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