IRC 261 Flashcards
Définition de l’insuffisance rénale CHRONIQUE ?
- Anomalie rénale structurelle et fonctionnelle datant d’au moins 3 MOIS
ou - DFG à moins de 60 mL par min depuis plus de 3 MOIS
Classification MRC ?
- 1 : maladie rénale chronique à fonction rénale normale = au moins 90 mL par min - 2 : MRC avec IR légère = entre 60 et 89 - 3A : IR modérée = entre 45 et 59 - 3B : IR modérée = entre 30 et 44
- 4 : IR sévère
= entre 15 et 29 - 5 : IR terminale
= moins de 15 mL par min
MRC si marqueurs d’atteintes rénale : protU, hématU, leucocytU pendant plus de 3 mois
Quels sont les grands groupes étiologiques d’IRC ?
1- Néphropathie diabétique = 30%
2- Néphropathie vasculaire et hypertensive 25%
3- Néphropathie d’origine indéterminée = 20%
4- Glomérulonéphrite chronique 10%
5- Néphropathies héréditaires (polykistose AD) 8%
6- Néphropathies interstitielles chroniques 5%
Quels sont les FDR de maladie rénale chronique ?
1- NON MODIFIABLES - Plus de 60 ans - ATCD familliaux - Maladie auto immune - Infections systémiques = IU, lithiases récidivantes
2- MODIFIABLES
- HTA
- Diabète
- IMC à plus de 30
- Substances néphrotoxiques
Intérêt des différentes formules de mesure du DFG ?
1- Cockroft et Gault
= base pour la recommandation des posologies de médicaments
= parfait pour un “corps parfait”
2- MDRD
= plus précise (indexée sur la surface corporelle)
3- CKD-EPI (REFERENCE)
= évolution du MDRD pour les stades précoces de MRC
- reco depuis 2011
- QUE SI mesure ENZYMATIQUE de la créat
4- Calcul de la clairance de la créatinine (UV) sur P
- peu d’intérêt
- biaisée car sécrétion de créatinine par les tubules
Quand parle t’on de diminution de la taille des reins ?
- Moins de 10 cm de grand axe echo
- Moins de 3 vertèbres sur ASP
Quels sont les critères biologiques 2aire à l’IRC évoluée ?
1- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
- 2 aire à un défaut d’EPO
- 2 aire à une carrence martiale masquée (bilan anormalement normal en cas d’IR)
- bien tolérée car chronique
2- Hypocalcémie
- carence en 1-25 (OH)2 calciférole (forme active)
- car défaut d’hydroxylation rénale
Quelles sont les IRC sans diminution de la taille des reins ?
1- Diabète
2- Amylose
3- Hydronéphrose bilatérale
4- Polykystose rénale autosomique dominante
Quelles sont les causes d’IRC sans hypocalcémie ?
1- Myélome
2- Métastases osseuses
3- IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée
Comment appel t’on dans la MRC un patient
- dialysé ?
- greffé ?
1- Dialyse = 5D
2- Greffe = T
Comment apprécier la vitesse de progression de la maladie rénale ?
- Déclin annuel (DFG anné n) - (DFG année n+1)
- DONC en mL par min par 1,73m2 par an
. Physiologique (après 40 ans) : moins de 2 mL
. Déclin modéré : 2 à 5 mL
. Déclin Rapide : au moins 5 mL
Quels sont les 3 moyens d’affirmer une protéinurie ?
Quelles sont les normes ?
1- Protéinurie des 24H
= plus de 500 mg
2- ProtU sur CréatU
= plus de 500 mg par g ou 50 mg par mmol
3- Albuminurie sur CréatU
= plus de 300 mg par g ou 30 mg par mmol
NB : si on considère qu’on pisse 10 mmon de créat
Qu’est ce qu’un syndrome glomérulaire ?
1- ProtU (surtout à albumine plus de 50%)
= avec parfois un syndrome néphrotique
2- HématU microscopique
= hématies déformée, cylindres
3- HTA et-ou rétention hydrosodée assez fréquente
Qu’est ce qu’un syndrome de néphropathie interstitielle ?
1- ProTU à :
- moins de 1g par 24h
- protU sur créatU à moins de 1g par g ou 100 mg par mmol
2- Leucocyturie sans germes
3- Acidose hyperchlorémique (TA normal)
4- HTA et rétention hydrosodée plus tardive
Quelles sont les principales causes de néphropathies interstitielles ?
1- IU hautes
- malformation ?
- lithiase ?
2- Toxique
- analgésiques
- AINS
- plomb
- lithium
3- Anomalies métaboliques
- HypoK chronique
- Goutte
- Oxalose, cystinose
- Maladie kystique héréditaire
- néphronophtise
Quels sont les EC face à une suspiçion de néphropathie chronique vasculaire causant une MRC ?
1- CAUSE : Echo Doppler des artères rénales
2- CONSEQUENCE : Retentissement HTA ?
- HVG ECG
- echo coeur
Quelles sont les 2 grandes étiologies de néphropathie chronique héréditaire ?
1- Polykystose rénale autosomique dominante
2- Syndrome de Alport (liré à X)
Quelles sont les 5 clefs pour empêcher la progression de la MRC
1- PEC de l'HTA et protéinurie 2- Prévention des épisodes d'IRA 3- Restriction protidique 4- Contrôle du diabète 5- Arrêt du tabac
Réflexe dans l’exploration d’un possible obstacle des voies urinaires ?
1- Touchers pelviens
2- Echographie
3- Résidu post mictionnels ?
Quels sont les objectifs tensionnels en cas de MRC ?
1- Moins de 130-80 si MRC et albuminurie à plus de 30 mg par 24H (ou mg par g de créat)
= diabétique ou non
2- Moins de 140 - 90 si MRC et albuminU à moins de 30 mg pat 24H (ou mg par g de créat)
TOUJOURS plus de 110 de systolique
Quels sont les conseils de restriction sodées en cas d’HTA et MRC ?
Comment vérifier l’observance ?
- 100 mmol par 24H soit 6g
- Na Urèse : 1g d’apport = 17 mmol d’élimination
Quelles sont les modalités de contrôle de la protéinurie dans la MRC ?
. Utilisation d’IEC (ou ARAII si intolérance : toux)
= baisse la PA
= baisse la pression capillaire glomérulaire
1- Chez le diabétique à partir de 30 mg par 24H (ou mg par g de créat) d’lbuminure
2- Chez le non diabétique dès 300 mg par 24H (ou mg par g de créat)
= soit 0,5 g par 24H de protU
Quel est l’objectif de maintient de la protéinurie ?
Moins de 0,5 g par 24H (O,5 g par g de créat)
Avec PAS à plus de 110 mmHg
Comment modifier la PEC lors du bilan de J7 à J15 post antagoniste du SRAA ?
TOUT EST IATROGENE
= BACTRIM, AINS, CYCLOSPORINE, HEPARINE ?
CONTROLE : PA - Creat - K
1- CREATININEMIE
- augmentation de 10 à 20%
= témoin d’efficacité
= pas de diminution de posologie
- augmentation de 30% à J15
= arrêt temporaire de l’antagoniste
2- POTASSIUM
- entre 5 et 6 mM
= rechercher un eccart diététique
= ttt diurétique hypoK (anse ou thiazidique)
- plus de 6 mM
= arrêt temporaire du traitement
3- HypoPA majeure
- sténose bilatérale des artères rénales ?
- autre cause d’hyper SRAA pré ttt ?
CAT si objectifs tensionnels non atteints sous antagoniste du SRA ?
PA à plus de 130-80
1- Vérifier observance
2- Vérifier restriction sodées (natriurèse)
3- Ajouter au besoin
- DIU thiazidique (ou de anse
- BB ou IC si echec
Cf ABC-DC pour les modalités de trithérapies
CAT si objectifs de protéinuries non atteints sous antagoniste du SRA ?
Plus de 0,5 g par jour
- augmenter progressivment les doses de l’antagoniste
- sous couvert d’une bonne tolérance clinique (PAS à plus de 110)
Quels sont les principaux facteurs aigues aggravant d’IRC à prévenir ?
1- DEC
- diurétiques
- vomissements, diarrhées
= réversible après eau et sel
2- Médicaments hémoD
- AINS, IEC, ARA2
= hypovolémie associée
= réversible à l’arret
3- Obstacle 4- Produits toxiques - produit de contraste = hydratation +++ - médoc néphrotoX
5- Pathologie surajoutée
= PNA
= néphropathie vasculaire
Indications et modalités du régime hypoprotidique dans l’IRC ?
1- Indicé si DFG à moins de 60 mL par min (stade 3)
2- Régime de 0,8 à 1 g par kg par jour de protide
3- Sous couvert d’un apport calorique suffisant (35 kcal par kg par jour)
Objectifs d’HBA1c en fonction du stade MRC ?
1- Diabète non compliqué : moins de 6,5%
2- MRC stade 3 : moins de 7%
3- MRC stade 4 ou 5 : moins de 8%
Quels sont les 3 rôles du rein ?
1- Elimination des toxines (catabolisme azoté)
2- Homéostasie (bilans hydro-Na, acido bassique ..)
3- Endocrine
- rénine
- EPO
- vit D
Quels sont les principales complications de l’IRC ?
1- Directement = rétention urée et créatininémie 2- A partir de 60 mL par min - HTA et troubles cardiovasculaires - Troubles métabolisme phospho calcique - acidose métabolique (défaut d'élimination H+ et de création d'HCO3-) - Dénutrition - Anémie - HyperK
Quelles sont les complications cardio-vasculaires de l’IRC ?
1- HTA
= volodépendante
= justifiant un régime sodé, DIU
2- Athéro et artériosclérose accélérées
= augmentation du risque CV (IDM, AVC, AOMI …)
3- Atteinte cardiaque
= HVG (post HTA et anémie)
= calcifications valvulaires
= cardioP et péricardite urémique
Quels sont les troubles du métabolisme phosphocalcique ?
1- Hyper phosphatémie
2- Hyper PTH 2aire précoce (elle est hypophosphatémiante)
3- Déficit en vitamine D (diminution de l’activité de la 1-alpha-hydroxylase)
4- Hypocalcémie tardive
+ Acidose métabolique (aggravant les lésions osseuses)
= contribuant à la maladie osseuse rénale (ostéodystrophie rénale)
NB : pas encore de démonstration de l’efficacité de sa correction
Quelles sont les 2 composantes de l’ostéodystrophie rénale ?
1- OSTEOMALACIE
- par déficit 1,25(OH)2-D3
= douleurs osseuses
= radio (stries de Looser-Milkman)
2- Ostéite fibreuse
- par hyper PTH (3x la normale)
= douleurs + fractures pathologiques
= radio (résorbtion des extrémités osseuses)
Quelles sont les différentes modalités de substitution en vitamine D ?
1- D3 naturelle (forme de stockage)
= UVEDOSE
= à privilégier dans l’IRC
2- 1-alpha-OH-vit-D3 (forme active)
= UN-ALPHA
= que si PTH augmente malgré UVEDOSE (car favorise la calcification vasculaire)
3- 1,25-(OH)-vitamine D3
= ROCALTROL
= en l’absence d’hyperphosphatémie
Quelles sont les mesures de prévention des troubles phosphocalciques de la MRC?
QUels sont les objectifs ?
1- Apports calciques = 1g par jour 2- Apport en vitamine D 3- Restriction des apports en phosphore 4- Complexant du phosphore = carbonate de calcium = rarement avant le stade 5
5- MIMPARA cinacalcet si hyper PTH 2aire à l’IRC persistante sous Calcium et vitamine D
OBJ :
- calcémie normale
- phosphorémie à moins de 1,5 mM (N : 0,8 à 1,4mM)
- PTH entre 2 à 9 fois la borne supérieure de la normale
Normes du Mg ?
0,7 à 1 mM
Normes du Cl ?
95 à 105 mM
Normes acide urique ?
150 à 420 microM
Norme PTH ?
20 - 80 ng par mL
Conséqences de l’acidose de l’IRC ?
- Catabolisme protéique augmenté
- Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
= car l’organisme va chercher des tampons alcalins dans les os - Majoration du risque d’hyperK
Quelle est la PEC préventive de l’acidose métabolique ?
- OBJ : HCO3- à plus de 22 mM (N : 23 à 27)
- Moyen :
. NaHCO3 (0,5 à 1 g par jour)
. Eau de vichy (0,5 à 1L par jour)
NB : attention à la fluorose 2 aire
Quelles sont les conséquences métabo-endocriniennes de l’IRC ?
1- Dénutrition protéo-energétique 2- Hyperuricémie - 2TIER : assympto - 1 TIER : goutte (COLCHICINE puis Alopurinol ZYLORIC) 3- Hyperlipidémie 4- Modifications des hormones sexuelles
Quels sont les signes cliniques de la modifications des hormones sexuelles dans l’IRC ?
1- Homme
- impuissance
- infertilité
2- Femme
- Aménorrhée (HypoG-Hypo par hyperPRL)
- Fertilité diminuée
- Risque maternel et foetal mais pas de CI à la grossesse
Quels sont les 2 profils d’hyperlipidémies retrouvés dans l’IRC ?
1- Hypertriglycéridémie avec baisse du HDL (bon cholestérol)
2- Hypercholestérolémie majeure
NB : fibrate CI en assiation aux statine dans le cadre de l’IRC
Comment passer de mg par g à mg par mmol de créat ?
On divise par 10
0,1 g par mmol = 1 g par g = 1 g par 24h
Comment est l’anémie d’une IRC ?
Normochrome normocytaire arégénérative
= par carrence en EPO
Que faut il éliminer avant d’incriminer la carrence en EPO dans les MRC ?
1- Eliminer les autres causes
- inflammatoire
- carrence en fer (normes de ferritines pas pareil chez l’IR)
- hypothyroïdie
Quels sont les onjectifs d’hémoglobine dans la MRC ?
- 10 à 11,5 g par dL
- SANS DEPASSER 12 g par dL
CAT face à une anémie dans la MRC ?
1- Eliminer une autre cause 2- Ttt à envisager si moins de 10 g par dL A : corrgier une carrence martiale - CST à plus de 20% - Ferritinémie à plus de 200 ng par mL B : EPO sous cutanée (1x par S ou par M)
LIMITER les transfusion chez les patients à risque de transplantation (recherche systématique d’anticorps ati HLA)
NB : preuve EBM sur la qualité de vie mais pas la mortalité
QUID MRC et
- anticoagulants
- AAP
1- Anticoagulants
- HBPM CI si DFG à moins de 30 mL (MRC IV)
- Dabigatran PRADAXA CI si MRC IV
2- AAP
- nouvaux AAP : Ticagrelor BRILIQUE
= CI si MRC stade IV
Réflexe MRC ?
VACCINATION ++++
- grippe pour TOUS
- VHB dès le stabe 3B (moins de 45 mL)
QUID NaCl et H2O dans les MRC ?
1- Nacl . restriction à 6g par 24H . Normalement - homme = 11g - femme = 9g
SAUF : rares néphropathies interstitielles avec perte de sel)
2- H2O
- bonne hydratation sans plus
= essayer 1,5L par jour
Quelles sont les 2 résines échangeuses d’ions ?
1- KAYEXALATE
= échange Na contre K dans la lumière digestive
2- RESIKALI
= échange Ca contre K
Réflexe si nausées, vomissements dans MRC ?
PEnser à l’intoxication urémique
= doit faire envisager un ttt de suppléance
NB ; à l’extrême donne une polynévrite urémique puis encéphalopathie urémique puis péricardite urémique
QUID IPP et MRC ?
Utilisables sans modifications de posologie
Quel est le traitement de suppléance à privilégier ?
- Transplantation rénale
= meilleurs espérance de vie
= moins cher après la première année de vie
Quel est le régime alimenaire des patients dialysés ?
1- Restriction hydrique de 500 mL = diurèse résiduelle
2- Alimentation peu salée
3- Apports protidiques à 1,2 g par kg par j
4- Apports caloriques à 35 kcal par kg par jour (2450 kcal pour 70 kg)
A partir de quand l’inscription sur liste de transplantation est elle envisageable ?
DFG à moins de 20 mL par min pour 1,73m2
Quand débuter la dialyse ?
1- Symptômes cliniques
- AEG, altération qualité de vie
- crampes, insomnies
- rétention hydroNa, HTA
- nausée, dénutrition et perte de poids
2- Signes biologiques - toxicité urémique majeurse - vitesse de dégradation du DFG - troubles hydroelectro . hyperphosphatémie . acidose . hypoCa . hyperK
Généralement débutée entre 10 et 5 mL par min
Quelles sont les différentes modalitées de dialyse ?
1- HEMODIALYSE
A- TRANSFERT DIFFUSIF
- membrane semiperméable entre sang et bain de dialyse
- échange de substances selon les gradients de concentrations (décidé par la composition du bain de dialyse)
B- TRANSFERT CONVERSIF
- mb semi perméable entre sang et bain de dialyse
- Ultrafiltra (de liquide + substances) par application de pression hydrostatique sur la membrane
2- DIALYSE PERITONEALE
- Le péritoine joue le rôle de mb semi perméable
- Bain de dialyse hyperosmolaire pour obtenir une soustraction hydrique
Quelle est la seule indication de la mesure du DFG ?
Modalités ?
- Mesure de la clairance de petites molécules . injectée IV . parfaitement filtrée par le glomérules . PAS réabsorbée . receuillies dans les urines
- INDICATION : quand on veut donner son rein il faut un DFG mesuré à plus de 80
Quel est le bilan pour faire le DD entre baisse physiologique du DFG et vraie MRC ?
1- Anamnèse 2- HTA ? 3- BU 4- CInétique de la créat 5- Echo rénale
Epidémiologie de la MRC grave ?
- 80 000 MRC terminale
. 55% Dialyse (90% hémodialyse)
. 45% greffe
Quels sont les 2 risques concomitants de la MRC ?
1- Aller en dialyse
2- FDR CV majeur et indépendant
QUESTION : le patient va t’il mourir AVANT la dialyse de maladie CV ?
Quelles sont les variation extra rénale de la créatininémie ?
1- Muscles 2- Manger un bon steak cuit 3- Médoc - Cimétidine - BACTRIM
Quels sont les FDR de progression de la MRC ?
- HTA
- ProtU
- Sexe masculin
- Peau noire
Modalité de PEC d’une MRC ?
1- Diagnostiquer la maladie rénale 2- PEC étiologique 3- PEC de néphroprotection = PA à moins de 13-8 (ou 14-9) = protU à moins de 0,5 g par 24H
Quand peut on juger de la pleine efficacité des anti HTA sur
- PA ?
- ProtU ?
1- PA = à 2 mois
- sauf IC (Amlodipine) et VD direct ; plus rapide
2- ProtU = à 6 MOIS
Causes d’hyperK dans la MRC ?
1- IR (par baisse du DFG)
2- Inhibiteurs du SRAA
3- Acidose
4- Régime (chocolats, cerise, légumes, fruits)
5- Médocs hyper K (AINS, BACTRIM, CycloS, Héparine)
Intérêt du “double blocage du SRAA” ?
- 1ière étude : positive mais erronnée
- Méta-analyse en cours pour prouver que c’est néphroprotecteur
Quel est la précaution à prednre avant mise sous IEC ?
- Si pas de FDR CV = auscultation des soufles lombaires
- Si FDR CV = echo doppler des artères rénales
- TOUJOURS contrôle créat + PA + K à J7 puis J15
+ pas de diurétiques d’emblé
+ commencer à faible dose
Quel éducation pour un patient avec MRC ?
- Arrêter IEC si diarrhée ou gastro
- PAS d’AINS (coup de fulsils sur un rein en péril)
- Savoir arrêter l’IEC en cas d’anesthésie
Que pert t’on lors d’une diarrhée ?
- H2O et Nacl (compenser en NaCL isotonique les perte de poid)
= DEC - HCO3-
= compenser pour ne pas être en acidose
Quelle est la vrai définition de l’IRAF ?
IRA qui s’améliore à la reperfusion
Quand faut il demander l’avis au néphrologue pour TDM avec PDC iodé ?
Si DFG à moins de 30 mL par min
Quand apparaît le pic de créat post TDM injecté ?
Contrôler à J2-J3
Quelles sont les mesures de prévention dans le cadre d’une imagerie avec pdc et quand les mettre en place ?
QUAND ?
- Si voie veineuse : DFG à moins de 45
- Si voie artérielle ; DFG à moins de 60 (coro)
MODALITE
- arrêter le DIU la veille
- Réhydratation (BicarNa) 1L
- N-acétylcystéine = très contoversée car diminue la créatinine sans lien avec le DFG
QUID MRC et grossesse ?
Grossesse CI si DFG à moins de 40 ml par min
Rarement autorisé en gros si créat à plus de 200 microM
SI grossesse
- arreter IEC, ARAII = tératogène
Comment les AINS majorent l’IR ?
AINS inhibent les prostaglandines qui sont vasodilatatrice de l’artériole afférente
Combien de temps peut durer une dialyse péritonéale ?
4-5 ans
