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Patología > Neoplasias 3 > Flashcards

Neoplasias 3 Flashcards

1
Q

que hace el primer checkpoint del ciclo celular

A

valora la integridad del ADN

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Q

la activación del p53 estimula _____ para detener el ciclo celular

A

la producción de p21

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3
Q

la activación de p53 ______ reparando el ADN

A

estimula GADD45

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4
Q

cuales son los 3 mecanismos principales de reparación de daño de ADN

A
  1. reparación del desajuste
    2.escisión de la base de un nucleótido
    3.reparación de la rotura de la hebra doble
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5
Q

que tipo de defecto tiene el sindrome de lynch

A

cáncer no poliposo por inestabilidad de microsatélites

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6
Q

que hace el primer punto de control del ciclo celular?

A

valora la integridad del ADN

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7
Q

que estimula la producción de p21?

A

la activación de p53

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8
Q

que hace el p21 luego de ser estimulado por p53

A

la detención del ciclo celular

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9
Q

que provoca la estimulación de GADD45?

A

la activación del p53

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10
Q

que función tiene el GADD45

A

reparación del ADN

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11
Q

cuales son los mecanismos de reparación del ADN

A

1.Reparación por desajuste –> repara errores de replicación
2. Reparación por escisión de nucleótidos
3. Reparación de la rotura de doble hebra

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12
Q

en que reparación vemos inestabilidad de microsatélites

A

en la reparación del ADN por desajuste

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13
Q

en el cáncer de colon no poliposo hereditario vemos que tipo de reparación?

A

reparación por desajuste –> inestabilidad de microsatélites

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14
Q

ejemplo visto en clase de enfermedad por inestabilidad de microsatélites

A

sindrome de lynch o cáncer de colon no poliposo hereditario

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15
Q

que es el ERCC1

A

una proteína de reparación por escisión de la base de un nucleótido

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16
Q

que proteína involucrada vemos en la reparación por escisión de nucleótidos?

A

ERCC1

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17
Q

la xerodermia pigmentaria que tipo de reparación celular está relacionada?

A

reparación por escisión de nucleótidos

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18
Q

los cáncer epidermoides y basocelulares que tipo de reparación celular presentan

A

reparación por escisión de un nucleótido

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19
Q

‘que hacen los genes ATM y ATR

A

activan el p53 y detienen el ciclo celular

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20
Q

en que tipo de reparación vemos el gen BRCA

A

en reparación de rotura de doble hebra

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21
Q

Terapia que inhibe VEGF para evitar angiogénesis

A

 Bevacizumab

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22
Q

en la invasión y metástasis que vías se usan

A

1.hematógena
2. transcelómica
3. linfática

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23
Q

caracterizado por carcinomas familiares del colon que afectan predominantemente al ciego y al colon proximal

A

sindrome de lynch o cáncer de colon no poliposo hereditario

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24
Q

cáncer de colon y ciego que se debe a defectos en los genes involucrados en la reparación de los errores de desajuste del ADN

A

sindrome de lynch

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25
Q

que es la inestabilidad de microsatélites

A

es consecuencia de la alteración de uno o más genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, PMS2 y MSH6 ) que se traduce en la disfunción de las proteínas reparadoras de los errores de la replicación y desencadena el fenotipo tumoral

26
Q

genes reguladores del crecimiento que están mutados en el CCNPH (sindrome de lynch)

A

receptor TGF-b de tipo II, BAX

27
Q

Enfermedades con defectos en la reparación del ADN por recombinación homóloga

A

1.sindrome de bloom
2. ataxia-telangiectasia
3. anemia de falconi

28
Q

causa quimica de la ataxia-telangiectasia

A

radioaciones ionizantes

29
Q

causa quimica de la anemia de falconi

A

mostaza nitrogenada –> agentes de entrecruzamiento de ADN

30
Q

que manifestaciones vemos en la ataxia - telangiectasia

A

síntomas neuronales

31
Q

gen mutado en la ataxia-telangiectasia

A

ATM

32
Q

Explican el 50% de los casos de cáncer de mama familiar

A

BRCA1 y BRCA2

33
Q

mujeres con mutaciones en BRCA1 tienen…

A

riesgo muy alto en presentar cánceres epiteliales de ovario

34
Q

hombres con mutaciones en BRCA2 tienen…

A

ligeramente una mayor probabilidad de desarrollo de cáncer de próstata

35
Q

que ocurre en la mutación solamente de BRCA2?

A

aumenta el riesgo de cáncer de mama en ambos sexos

36
Q

que tipos de cánceres vemos con la mutación de BRCA2

A

1.cáncer de mama en ambos sexos,
2.además de los de ovario
3.próstata
4.páncreas
5.vías biliares
6.estómago
7.melanocitos
8.linfocitos B

37
Q

genes implicados en el cáncer de mama familiar

A

BRCA1 y BRCA2

38
Q

que tipo de defectos en la reparación del ADN es la xerodermia pigmentaria?

A

defecto en el sistema de reparación por escisión de nucleótidos

39
Q

que enfermedad tiene incapacidad para reparar los dímeros de pirimidina en la exposición a luz UV

A

xerodermia pigmentaria

40
Q

productos génicos que son causas importantes de neoplasias llinfoides

A

(RAG1, RAG2 o gen AID)

41
Q

cuales son los pasos en la invasión de la MEC por la célula tumoral?

A
  1. liberación de las células tumorales
  2. degradación de la membrana basal
  3. alteración de las uniones celulares
  4. citocinesis –> migración
42
Q

que genes que suprimen la expresión de E-cadherina

A

gen SNAIL y TWIST

43
Q

se pierde en casi todos los tumores malignos epiteliales por inactivación mutacional de los genes de E-cadherina

A

la función de la E- cadherina

44
Q

que enzimas vemos para la degradación de la membrana basal?

A
  1. Metaloproteasas
  2. catepsina -D
  3. Urocinasa –> activador del plasminógeno
45
Q

quienes regulan la invasión tumoral no solo mediante la remodelación de componentes insolubles de la membrana basal y de la matriz intersticial sino también por la liberación de factores del crecimiento secuestrados en la MEC

A

las metaloproteasas

46
Q

gelatinasa que escinde el colágeno de tipo IV de la membrana basal epitelial y vascular

A

MMP-9

47
Q

donde encontramos escasa actividad de colagenasa de tipo IV

A

en tumores benignos de mama, colon y estómago

48
Q

donde encontramos hiperexpresión de la colagenasa de tipo IV

A

tumores malignos de mama, colon y estómago

49
Q

es el paso final de la invasión, en el que las células tumorales son empujadas a través de membranas basales degradadas y zonas de proteólisis de la matriz

A

citocinesis

50
Q

cáncer de mama humano expresan niveles elevados de los receptores de quimiocina…

A

CXR4 y CCR7

51
Q

concepto de letargo, referido a la supervivencia prolongada de las micrometástasis sin progresión, está perfectamente descrito en…

A

melanoma y en los cánceres de mama y próstata.

52
Q

represores de la transcripción que la favorecen al regular negativamente la expresión de E-cadherina

A

genes –> TEM, y SNAIL y TWIST

53
Q

cuánto es lo máximo que puede crecer un tumor si no se produce vascularización?

A

1-2mm

54
Q

prototipo inductor de la angiogenia

A

factor de crecimiento del endotelio vascular

55
Q

prototipo inhibidor de la angiogenia

A

TSP-1 –> trombospondina 1

56
Q

que factor de crecimiento incrementa la expresión de los ligandos que activan la vía de señalización Notch

A

VEGF

57
Q

que regula la ramificación y densidad de los vasos nuevos?

A

la vía de señalización Notch

58
Q

que induce la síntesis de TSP-1 / trombospondina 1?

A

la p53

59
Q

donde ubicamos el sindrome de lynch en el cólon?

A

en el colon proximal y ciego

60
Q

cuales son los biomarcadores para ver la progresión del cáncer de mama

A

CXR4 y CCR7

Patología (34 decks)

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