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Patología > Neoplasias 3 > Flashcards

Neoplasias 3 Flashcards

1
Q

que hace el primer checkpoint del ciclo celular

A

valora la integridad del ADN

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Q

la activación del p53 estimula _____ para detener el ciclo celular

A

la producción de p21

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3
Q

la activación de p53 ______ reparando el ADN

A

estimula GADD45

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4
Q

cuales son los 3 mecanismos principales de reparación de daño de ADN

A
  1. reparación del desajuste
    2.escisión de la base de un nucleótido
    3.reparación de la rotura de la hebra doble
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Q

que tipo de defecto tiene el sindrome de lynch

A

cáncer no poliposo por inestabilidad de microsatélites

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6
Q

que hace el primer punto de control del ciclo celular?

A

valora la integridad del ADN

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7
Q

que estimula la producción de p21?

A

la activación de p53

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8
Q

que hace el p21 luego de ser estimulado por p53

A

la detención del ciclo celular

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9
Q

que provoca la estimulación de GADD45?

A

la activación del p53

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10
Q

que función tiene el GADD45

A

reparación del ADN

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11
Q

cuales son los mecanismos de reparación del ADN

A

1.Reparación por desajuste –> repara errores de replicación
2. Reparación por escisión de nucleótidos
3. Reparación de la rotura de doble hebra

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12
Q

en que reparación vemos inestabilidad de microsatélites

A

en la reparación del ADN por desajuste

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13
Q

en el cáncer de colon no poliposo hereditario vemos que tipo de reparación?

A

reparación por desajuste –> inestabilidad de microsatélites

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14
Q

ejemplo visto en clase de enfermedad por inestabilidad de microsatélites

A

sindrome de lynch o cáncer de colon no poliposo hereditario

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15
Q

que es el ERCC1

A

una proteína de reparación por escisión de la base de un nucleótido

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16
Q

que proteína involucrada vemos en la reparación por escisión de nucleótidos?

A

ERCC1

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17
Q

la xerodermia pigmentaria que tipo de reparación celular está relacionada?

A

reparación por escisión de nucleótidos

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18
Q

los cáncer epidermoides y basocelulares que tipo de reparación celular presentan

A

reparación por escisión de un nucleótido

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19
Q

‘que hacen los genes ATM y ATR

A

activan el p53 y detienen el ciclo celular

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20
Q

en que tipo de reparación vemos el gen BRCA

A

en reparación de rotura de doble hebra

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21
Q

Terapia que inhibe VEGF para evitar angiogénesis

A

 Bevacizumab

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22
Q

en la invasión y metástasis que vías se usan

A

1.hematógena
2. transcelómica
3. linfática

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23
Q

caracterizado por carcinomas familiares del colon que afectan predominantemente al ciego y al colon proximal

A

sindrome de lynch o cáncer de colon no poliposo hereditario

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24
Q

cáncer de colon y ciego que se debe a defectos en los genes involucrados en la reparación de los errores de desajuste del ADN

A

sindrome de lynch

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25
que es la inestabilidad de microsatélites
es consecuencia de la alteración de uno o más genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, PMS2 y MSH6 ) que se traduce en la disfunción de las proteínas reparadoras de los errores de la replicación y desencadena el fenotipo tumoral
26
genes reguladores del crecimiento que están mutados en el CCNPH (sindrome de lynch)
receptor TGF-b de tipo II, BAX
27
Enfermedades con defectos en la reparación del ADN por recombinación homóloga
1.sindrome de bloom 2. ataxia-telangiectasia 3. anemia de falconi
28
causa quimica de la ataxia-telangiectasia
radioaciones ionizantes
29
causa quimica de la anemia de falconi
mostaza nitrogenada --> agentes de entrecruzamiento de ADN
30
que manifestaciones vemos en la ataxia - telangiectasia
síntomas neuronales
31
gen mutado en la ataxia-telangiectasia
ATM
32
Explican el 50% de los casos de cáncer de mama familiar
BRCA1 y BRCA2
33
mujeres con mutaciones en BRCA1 tienen...
riesgo muy alto en presentar cánceres epiteliales de ovario
34
hombres con mutaciones en BRCA2 tienen...
ligeramente una mayor probabilidad de desarrollo de cáncer de próstata
35
que ocurre en la mutación solamente de BRCA2?
aumenta el riesgo de cáncer de mama en ambos sexos
36
que tipos de cánceres vemos con la mutación de BRCA2
1.cáncer de mama en ambos sexos, 2.además de los de ovario 3.próstata 4.páncreas 5.vías biliares 6.estómago 7.melanocitos 8.linfocitos B
37
genes implicados en el cáncer de mama familiar
BRCA1 y BRCA2
38
que tipo de defectos en la reparación del ADN es la xerodermia pigmentaria?
defecto en el sistema de reparación por escisión de nucleótidos
39
que enfermedad tiene incapacidad para reparar los dímeros de pirimidina en la exposición a luz UV
xerodermia pigmentaria
40
productos génicos que son causas importantes de neoplasias llinfoides
(RAG1, RAG2 o gen AID)
41
cuales son los pasos en la invasión de la MEC por la célula tumoral?
1. liberación de las células tumorales 2. degradación de la membrana basal 3. alteración de las uniones celulares 4. citocinesis --> migración
42
que genes que suprimen la expresión de E-cadherina
gen SNAIL y TWIST
43
se pierde en casi todos los tumores malignos epiteliales por inactivación mutacional de los genes de E-cadherina
la función de la E- cadherina
44
que enzimas vemos para la degradación de la membrana basal?
1. Metaloproteasas 2. catepsina -D 3. Urocinasa --> activador del plasminógeno
45
quienes regulan la invasión tumoral no solo mediante la remodelación de componentes insolubles de la membrana basal y de la matriz intersticial sino también por la liberación de factores del crecimiento secuestrados en la MEC
las metaloproteasas
46
gelatinasa que escinde el colágeno de tipo IV de la membrana basal epitelial y vascular
MMP-9
47
donde encontramos escasa actividad de colagenasa de tipo IV
en tumores benignos de mama, colon y estómago
48
donde encontramos hiperexpresión de la colagenasa de tipo IV
tumores malignos de mama, colon y estómago
49
es el paso final de la invasión, en el que las células tumorales son empujadas a través de membranas basales degradadas y zonas de proteólisis de la matriz
citocinesis
50
cáncer de mama humano expresan niveles elevados de los receptores de quimiocina...
CXR4 y CCR7
51
concepto de letargo, referido a la supervivencia prolongada de las micrometástasis sin progresión, está perfectamente descrito en...
melanoma y en los cánceres de mama y próstata.
52
represores de la transcripción que la favorecen al regular negativamente la expresión de E-cadherina
genes --> TEM, y SNAIL y TWIST
53
cuánto es lo máximo que puede crecer un tumor si no se produce vascularización?
1-2mm
54
prototipo inductor de la angiogenia
factor de crecimiento del endotelio vascular
55
prototipo inhibidor de la angiogenia
TSP-1 --> trombospondina 1
56
que factor de crecimiento incrementa la expresión de los ligandos que activan la vía de señalización Notch
VEGF
57
que regula la ramificación y densidad de los vasos nuevos?
la vía de señalización Notch
58
que induce la síntesis de TSP-1 / trombospondina 1?
la p53
59
donde ubicamos el sindrome de lynch en el cólon?
en el colon proximal y ciego
60
cuales son los biomarcadores para ver la progresión del cáncer de mama
CXR4 y CCR7

Patología (34 decks)

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