cardiovascular Flashcards
que luz es más amplia, de las venas o de las arterias
venas
en el infarto agudo de miocardio ¿la necrosis donde hace mayor énfasis?
en la capa media del corazón
arteria con más frecuencia de IMA
descendente anterior o interventricular anterior
- Mínimo dolor
- Se cicatriza rápido
- Puede hacer remodelación ventricular
- Puede hacer hipertrofia y dilatación del musculo viable
microinfarto
causas no ateroescleróticas de un infarto agudo de miocardio
- vasoespasmo
- endocarditis bacteriana
cuales son los 4 mecanismos del IMA
- Por oclusión arterial
- alteración de la placa ateroesclerótica
- Falta de coincidencia entre siministro y la demanda
- lesiones miocárdicas no isquémicas
en la oclusión completa cómo sería el IMA
transmural
en la oclusión parcial cómo serían los IMA
subendocárdicos
en el mecanismo de alteración de la placa de ateroma ¿cuales son los 2 tipos?
- placa estable
- placa inestable
la placa estable de ateroma que prónostico tiene y cómo está conformada
1.es mejor porque es más inmóvil
2. está cubierta por una capa fibrosa
la placa inestable de ateroma que pronóstico tiene y cómo está conformada
- malo porque se sale altoque
- cubierta por una capa fibrosa fina
en las lesiones miocárdicas no isquémicas ¿cómo sería la necrosis?
necrosis sin isquemia –>sepsis
cómo son los infartos tempranos?
Reversibles y normalmente no presentan cambios
tinción que nos ayuda a acentuar los infartos tempranos
tinción de nitroazul de tetreazolio
cómo son los infartos agudos
- 3-7 días
- han sobrevivido al infarto
- si hay remodelación
que vemos en la microscopía si el paciente pasa las 4 horas luego del IMA
- Vemos necrosis coagulativa de la banda de contracción marginal
- Hipereosinofilia de miocardiocitos con ausencia de núcleos
- PMN
tinción que diferencia las fibras de colágeno (fibrosis) de las fibras musculares
tricrómica de masson
principales complicaciones del IMA
- disfunción ventricular
- remodelación cardiaca
- las áreas afectadas tendrán una alteración en la inervación como en el haz de his
porqué ocurre la ruptura cardiaca
por isquemia ventricular –> el área necrosada se rompe
aneurisma verdadero
afecta todas las capas de una pared arterial intacta o a la pared ventricular adelgazada del corazón
Aneurisma falso
- defectos de una parte de la pared
- ahí vemos el hematoma pulsátil
patogenia del aneurisma
- disminuyen las fibras m. lisas
- disminuyen las fibras elásticas
en los aneurismas hay factores de riesgo, uno es la HTA y otro es la alteración del tejido conectivo por metaloproteasas ¿que metaloproteasa participa principalmente en este caso?
MMP-7
primer sintoma de aneurisma cerebral
cefalea
metodo dx para aneurisma
arteriografía contrastada
patogenia de la tromboembolia
- Triada de Virchow
Lesión endotelial
Hipercoagubilidad
Alteración del flujo sanguíneo estasis sanguínea
pasos que sigue la tromboembolia
- Propagación
- Embolización
- Disolución
- Organización y recanalización con restablecimiento del flujo
tipos de embolo
- Dos tipos
Sólidos los coágulos sanguíneos que viajan por la sangre
Líquidos menos frecuentes de líquido amniótico, de grasa, de hueso largo (por la médula ósea con los adipocitos)
Aéreos (300-500ml) por procedimientos invasivos (CVC),
Émbolo frío se producen por una bajada de frío instantánea
causas en órden de frecuencia de ICC
- Cardiopatía isquémica
- Miocardiopatía dilatada
- Valvulopatía
- Cardiopatía hipertensiva
donde se ve la Arteroesclerosis de Mönckerberg
en el útero en personas de la 3ra edad
en la ateroesclerosis hiperplásica cómo vemos la microscopía de la arteria
en cortes de cebolla
en la ateroesclerosis hialina que vemos en la microscopía
depósito de proteína amorfa acidófila en capa media e íntima
cómo está compuesto una placa de ateroma
linfocitos, colágeno, células espumosas, cristales de colesterol, calcio y residuos celulares
que tenemos en la túnic adventicia? (estructuras)
nervios
que vemos en infarto mediano
remodelacion ventricular
que vemos en infarto grave
hipertrofia y dilatación del músculo viable
Ateroma
acumulacion tanto en intra como extracelular, en la capa intima de arterias grandes y medianas
Ateroesclerosis
engrosamiento y endurecimiento.