cardiovascular Flashcards

1
Q

que luz es más amplia, de las venas o de las arterias

A

venas

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2
Q

en el infarto agudo de miocardio ¿la necrosis donde hace mayor énfasis?

A

en la capa media del corazón

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3
Q

arteria con más frecuencia de IMA

A

descendente anterior o interventricular anterior

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4
Q
  • Mínimo dolor
  • Se cicatriza rápido
  • Puede hacer remodelación ventricular
  • Puede hacer hipertrofia y dilatación del musculo viable
A

microinfarto

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5
Q

causas no ateroescleróticas de un infarto agudo de miocardio

A
  1. vasoespasmo
  2. endocarditis bacteriana
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6
Q

cuales son los 4 mecanismos del IMA

A
  1. Por oclusión arterial
  2. alteración de la placa ateroesclerótica
  3. Falta de coincidencia entre siministro y la demanda
  4. lesiones miocárdicas no isquémicas
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7
Q

en la oclusión completa cómo sería el IMA

A

transmural

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8
Q

en la oclusión parcial cómo serían los IMA

A

subendocárdicos

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9
Q

en el mecanismo de alteración de la placa de ateroma ¿cuales son los 2 tipos?

A
  1. placa estable
  2. placa inestable
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10
Q

la placa estable de ateroma que prónostico tiene y cómo está conformada

A

1.es mejor porque es más inmóvil
2. está cubierta por una capa fibrosa

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11
Q

la placa inestable de ateroma que pronóstico tiene y cómo está conformada

A
  1. malo porque se sale altoque
  2. cubierta por una capa fibrosa fina
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12
Q

en las lesiones miocárdicas no isquémicas ¿cómo sería la necrosis?

A

necrosis sin isquemia –>sepsis

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13
Q

cómo son los infartos tempranos?

A

Reversibles y normalmente no presentan cambios

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14
Q

tinción que nos ayuda a acentuar los infartos tempranos

A

tinción de nitroazul de tetreazolio

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15
Q

cómo son los infartos agudos

A
  1. 3-7 días
  2. han sobrevivido al infarto
  3. si hay remodelación
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16
Q

que vemos en la microscopía si el paciente pasa las 4 horas luego del IMA

A
  • Vemos necrosis coagulativa de la banda de contracción marginal
  • Hipereosinofilia de miocardiocitos con ausencia de núcleos
  • PMN
17
Q

tinción que diferencia las fibras de colágeno (fibrosis) de las fibras musculares

A

tricrómica de masson

18
Q

principales complicaciones del IMA

A
  • disfunción ventricular
  • remodelación cardiaca
  • las áreas afectadas tendrán una alteración en la inervación  como en el haz de his
19
Q

porqué ocurre la ruptura cardiaca

A

por isquemia ventricular –> el área necrosada se rompe

20
Q

aneurisma verdadero

A

afecta todas las capas de una pared arterial intacta o a la pared ventricular adelgazada del corazón

21
Q

Aneurisma falso

A
  • defectos de una parte de la pared
  • ahí vemos el hematoma pulsátil
22
Q

patogenia del aneurisma

A
  • disminuyen las fibras m. lisas
  • disminuyen las fibras elásticas
23
Q

en los aneurismas hay factores de riesgo, uno es la HTA y otro es la alteración del tejido conectivo por metaloproteasas ¿que metaloproteasa participa principalmente en este caso?

24
Q

primer sintoma de aneurisma cerebral

25
metodo dx para aneurisma
arteriografía contrastada
26
patogenia de la tromboembolia
- Triada de Virchow  Lesión endotelial  Hipercoagubilidad  Alteración del flujo sanguíneo  estasis sanguínea
27
pasos que sigue la tromboembolia
1. Propagación 2. Embolización 3. Disolución 4. Organización y recanalización con restablecimiento del flujo
28
tipos de embolo
- Dos tipos  Sólidos  los coágulos sanguíneos que viajan por la sangre  Líquidos  menos frecuentes  de líquido amniótico, de grasa, de hueso largo (por la médula ósea con los adipocitos)  Aéreos (300-500ml)  por procedimientos invasivos (CVC),  Émbolo frío  se producen por una bajada de frío instantánea
29
causas en órden de frecuencia de ICC
1. Cardiopatía isquémica 2. Miocardiopatía dilatada 3. Valvulopatía 4. Cardiopatía hipertensiva
30
donde se ve la Arteroesclerosis de Mönckerberg
en el útero en personas de la 3ra edad
31
en la ateroesclerosis hiperplásica cómo vemos la microscopía de la arteria
en cortes de cebolla
32
en la ateroesclerosis hialina que vemos en la microscopía
depósito de proteína amorfa acidófila en capa media e íntima
33
cómo está compuesto una placa de ateroma
linfocitos, colágeno, células espumosas, cristales de colesterol, calcio y residuos celulares
34
que tenemos en la túnic adventicia? (estructuras)
nervios
35
que vemos en infarto mediano
remodelacion ventricular
36
que vemos en infarto grave
hipertrofia y dilatación del músculo viable
37
Ateroma
acumulacion tanto en intra como extracelular, en la capa intima de arterias grandes y medianas
38
Ateroesclerosis
engrosamiento y endurecimiento.