cardiovascular Flashcards

1
Q

que luz es más amplia, de las venas o de las arterias

A

venas

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2
Q

en el infarto agudo de miocardio ¿la necrosis donde hace mayor énfasis?

A

en la capa media del corazón

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3
Q

arteria con más frecuencia de IMA

A

descendente anterior o interventricular anterior

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4
Q
  • Mínimo dolor
  • Se cicatriza rápido
  • Puede hacer remodelación ventricular
  • Puede hacer hipertrofia y dilatación del musculo viable
A

microinfarto

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5
Q

causas no ateroescleróticas de un infarto agudo de miocardio

A
  1. vasoespasmo
  2. endocarditis bacteriana
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6
Q

cuales son los 4 mecanismos del IMA

A
  1. Por oclusión arterial
  2. alteración de la placa ateroesclerótica
  3. Falta de coincidencia entre siministro y la demanda
  4. lesiones miocárdicas no isquémicas
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7
Q

en la oclusión completa cómo sería el IMA

A

transmural

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8
Q

en la oclusión parcial cómo serían los IMA

A

subendocárdicos

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9
Q

en el mecanismo de alteración de la placa de ateroma ¿cuales son los 2 tipos?

A
  1. placa estable
  2. placa inestable
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10
Q

la placa estable de ateroma que prónostico tiene y cómo está conformada

A

1.es mejor porque es más inmóvil
2. está cubierta por una capa fibrosa

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11
Q

la placa inestable de ateroma que pronóstico tiene y cómo está conformada

A
  1. malo porque se sale altoque
  2. cubierta por una capa fibrosa fina
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12
Q

en las lesiones miocárdicas no isquémicas ¿cómo sería la necrosis?

A

necrosis sin isquemia –>sepsis

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13
Q

cómo son los infartos tempranos?

A

Reversibles y normalmente no presentan cambios

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14
Q

tinción que nos ayuda a acentuar los infartos tempranos

A

tinción de nitroazul de tetreazolio

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15
Q

cómo son los infartos agudos

A
  1. 3-7 días
  2. han sobrevivido al infarto
  3. si hay remodelación
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16
Q

que vemos en la microscopía si el paciente pasa las 4 horas luego del IMA

A
  • Vemos necrosis coagulativa de la banda de contracción marginal
  • Hipereosinofilia de miocardiocitos con ausencia de núcleos
  • PMN
17
Q

tinción que diferencia las fibras de colágeno (fibrosis) de las fibras musculares

A

tricrómica de masson

18
Q

principales complicaciones del IMA

A
  • disfunción ventricular
  • remodelación cardiaca
  • las áreas afectadas tendrán una alteración en la inervación  como en el haz de his
19
Q

porqué ocurre la ruptura cardiaca

A

por isquemia ventricular –> el área necrosada se rompe

20
Q

aneurisma verdadero

A

afecta todas las capas de una pared arterial intacta o a la pared ventricular adelgazada del corazón

21
Q

Aneurisma falso

A
  • defectos de una parte de la pared
  • ahí vemos el hematoma pulsátil
22
Q

patogenia del aneurisma

A
  • disminuyen las fibras m. lisas
  • disminuyen las fibras elásticas
23
Q

en los aneurismas hay factores de riesgo, uno es la HTA y otro es la alteración del tejido conectivo por metaloproteasas ¿que metaloproteasa participa principalmente en este caso?

A

MMP-7

24
Q

primer sintoma de aneurisma cerebral

A

cefalea

25
Q

metodo dx para aneurisma

A

arteriografía contrastada

26
Q

patogenia de la tromboembolia

A
  • Triada de Virchow
     Lesión endotelial
     Hipercoagubilidad
     Alteración del flujo sanguíneo  estasis sanguínea
27
Q

pasos que sigue la tromboembolia

A
  1. Propagación
  2. Embolización
  3. Disolución
  4. Organización y recanalización con restablecimiento del flujo
28
Q

tipos de embolo

A
  • Dos tipos
     Sólidos  los coágulos sanguíneos que viajan por la sangre
     Líquidos  menos frecuentes  de líquido amniótico, de grasa, de hueso largo (por la médula ósea con los adipocitos)
     Aéreos (300-500ml)  por procedimientos invasivos (CVC),
     Émbolo frío  se producen por una bajada de frío instantánea
29
Q

causas en órden de frecuencia de ICC

A
  1. Cardiopatía isquémica
  2. Miocardiopatía dilatada
  3. Valvulopatía
  4. Cardiopatía hipertensiva
30
Q

donde se ve la Arteroesclerosis de Mönckerberg

A

en el útero en personas de la 3ra edad

31
Q

en la ateroesclerosis hiperplásica cómo vemos la microscopía de la arteria

A

en cortes de cebolla

32
Q

en la ateroesclerosis hialina que vemos en la microscopía

A

depósito de proteína amorfa acidófila en capa media e íntima

33
Q

cómo está compuesto una placa de ateroma

A

linfocitos, colágeno, células espumosas, cristales de colesterol, calcio y residuos celulares

34
Q

que tenemos en la túnic adventicia? (estructuras)

A

nervios

35
Q

que vemos en infarto mediano

A

remodelacion ventricular

36
Q

que vemos en infarto grave

A

hipertrofia y dilatación del músculo viable

37
Q

Ateroma

A

acumulacion tanto en intra como extracelular, en la capa intima de arterias grandes y medianas

38
Q

Ateroesclerosis

A

engrosamiento y endurecimiento.