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Patología > Biomarcadores 1 > Flashcards

Biomarcadores 1 Flashcards

1
Q

que indica el Ki-67

A

PROLIFERACIÓN celular

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Q

donde se ubica el estrógeno y progesterona?

A

en el nucleo celular

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3
Q

cual es la clasificación molecular del cáncer de mama

A
  1. luminal –> dividido en luminal A y B
  2. Basaloide
  3. Enriquecido con HER2
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Q

que es RE(+) HER2(-)

A

luminal

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5
Q

como sería el luminal A

A

RE(+ ALTO) RP(+) HER2 (-) Ki-67 (bajo)

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6
Q

RE(+ ALTO) RP(+) HER2 (-) Ki-67 (bajo)

A

luminal A

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7
Q

luminal B

A

RE(+) RP(-) HER2 (+ en 50% de los casos) Ki-67 alto

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8
Q

enriquecido con HER2

A

HER2 (+) RE(-/+) Ki-67(alto)

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9
Q

Basaloide

A

RE(-) HER2(-) Ki-67 (alto)

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10
Q

RE(-) HER2(-) Ki-67 (alto)

A

basaloide

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11
Q

HER2 (+) RE(-/+) Ki-67(alto)

A

enriquecido con HER2

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12
Q

RE(+) RP(-) HER2 (+ en 50% de los casos) Ki-67 alto

A

luminal B

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13
Q

gen mutado en sindrome de li-fraumen

A

TP53

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14
Q

gen mutado en sindrome de cowden

A

PTEN

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15
Q

gen mutado en sindrome de peutz jeghers

A

STK11

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16
Q

gen mutado en sindrome de cáncer gástrico hereditario

A

CDH1

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17
Q

¿Que otro tipo de cáncer está relacionado con BRCA1 y BRCA2 aparte de mama y ovario?

A
  • Cáncer de próstata y pancreático
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18
Q

BRCA1 predispone además de cáncer de mama:

A
  • Cáncer de ovario
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19
Q

BRCA2 tiene aparte de riesgo de cáncer de mama en mujeres tiene:

A
  • Mayor riesgo de cáncer de mama en hombres
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20
Q

Genes responsables del 80-90% de casos familiares de cáncer de mama

A
  • BRCA1 y BRCA2
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21
Q

BRCA1 en su clasificación molecular suelen ser:

A
  • Poco diferenciados y triples negativos
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22
Q

BRCA2 en su clasificación molecular suelen ser:

A
  • Poco diferenciados y expresan receptores de estrógenos (RE)
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23
Q

HER2 se asocia a una lesión pre-maligna?

A

NOOO

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24
Q

BRCA1 y BRCA2 desarrollan por lesiones pre-malignas?

A

SII

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25
Q

¿De que células se origina el carcinoma de mama?

A
  • Originados de las células de la unidad lobulillar del conducto terminal
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26
Q

¿Qué vemos en la clínica de mamografía en el carcinoma ductal in situ?

A
  • microcalcificaciones
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27
Q

Arquitecturas del carcinoma ductal in situ

A
  • Presencia de necrosis central (puede llegar a calcificarse)  tipo de patrón comedociano
  • Cribiforme
  • Papilar
  • Micropapilar
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28
Q

¿Qué es un comedocarcinoma?

A

un tipo de carcinoma ductal in situ

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29
Q

¿Qué es un carcinoma ductal in situ?

A

Proliferación celular contenida por la membrana basal y células mioepoteliales

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30
Q

En que se divide el carcinoma in situ

A
  • Carcinoma lobulillar in situ
  • Carcinoma ductal in situ
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31
Q

En el carcinoma ductal in situ ¿qué porcentaje tiene riesgo de supervivencia de 10 años?

A

97%

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32
Q

¿En qué se caracteriza la enfermedad de Paget?

A

Cancerización  la infiltración de las células tumorales que se meten a los conductos (conducto galactóforo) que aún están normales sin romper la membrana basal

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33
Q

¿Cuál es la patogenia del carcinoma lobulillar in situ?

A
  • Mutación del gen E-cadherina
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34
Q

Microscopía del carcinoma lobulillar in situ

A
  • Células en forma de anillo de sello
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35
Q

¿Qué es un carcinoma lobulillar in situ y en que se caracteriza?

A
  • Es una proliferación celular de los conductos y lobulillos contenida por la membrana basal y se caracteriza por no presentar COHESIÓN
36
Q

que carcinoma se caracteriza por no tener cohesión celular

A

carcinoma lobulillar in situ

37
Q

¿qué caracteriza al carcinoma infiltrante en base a su estroma?

A

Desmoplasia le da consistencia dura al tumor  mayor contenido fibrótico (colágeno) en el estroma

38
Q

¿en que carcinoma vemos una retracción del pezón y por qué?

A
  • En el carcinoma infiltrante
  • Ligamento de cooper
     Haces de tejido conectivo que van desde el pezón hasta la fascia temporal
     Si el tumor crece ahí, va a retraer el pezón
39
Q

grupos celulares variados, algunos formando ductos con amplia respuesta estromal desmoplásica. ¿Qué es?

A

carcinoma infiltrante de la mama

40
Q

Carcinoma que suele ser triple negativo con células fusiformes

A
  • Carcinoma metaplásico de mama
41
Q

A que gen está asociado el carcinoma medular de mama y que característica microscópica vemos

A
  • Gen BRCA1
  • Abundantes linfocitos t
42
Q

eritema mamario difuso, edema y piel naranja

A

carcinoma inflamatorio

43
Q
  • Se manifiesta como eritema mamario difuso, edema y piel naranja
  • Se ubica en los vasos linfáticos de la dermis
A

carcinoma inflamatorio de mama

44
Q

que vemos en un carcinoma inflamatorio de mama

A

eritema mamario difuso, edema y piel naranja

45
Q

Cual es el pronóstico de los luminales

A
  • Luminales  mejor pronóstico
46
Q

En el cáncer de mama masculino vemos ginecomastia, ¿que factor familiar es el más importante?

A
  • Mutación de BRCA2
47
Q

que capa celular está afectada en el cáncer de cuello uterino?

A

El estrato basal del endocérvix está afectado

48
Q

¿Que aumenta el riesgo de carcinoma de cuello uterino?

A
  • Infección persistente por virus del papiloma humano de alto riesgo
49
Q

Etiología del cáncer de cuello uterino

A
  • Virus del papiloma humano  VPH
50
Q

Que es indicativo de infección por VPH

A
  • Coilocito  indicativo de infección por VPH
51
Q

la mayoría de las lesiones de bajo grado en el cáncer de cuello uterino…

A

remiten –> son autolimitadas

52
Q

características de Lesión de bajo grado  NIC - 1 en el cáncer de cuello uterino

A
  • Solo en el tercio inferior la PROLIFERACIÓN
  • NIC-I
  • La mayoría de lesiones de bajo grado remiten (son autolimitadas)
53
Q

Lesión de alto grado

A
  • NIC-II y III
54
Q

Clasificación de cáncer de ovario

A
  • Blastemal
  • Epitelial  la mayoría de cáncer ovárico
  • Célula germinal
55
Q

que tipo de carcinoma es el se detecta con frecuencia como calcificaciones radiológicas

A

carcinoma ductal in situ

56
Q

a que se debe la enfermedad de Paget del pezón

A

pezón se debe a la extensión de un CDIS hasta los conductos galactóforos y la piel contigua del pezón, produciendo un exudado costroso unilateral sobre el pezón y la piel de la aréola

57
Q

en quienes y con que mutación se expresan con mayor frecuencia los carcinomas medulares de mama

A
  1. en mujeres
  2. mutaciones en BRCA1
58
Q

que origen tienen la mayoría de los tumores del cuello uterino

A

origen epitelial

59
Q

¿El VPH por quién tiene tropismo?

A
  • Por células escamosas inmaduras de la zona de transición
60
Q

oncoproteínas potentes codificadas por el genoma del VPH

A

E6 y E7

61
Q

a que supresor tumoral se une la oncoproteína E6

A

p53

62
Q

a que supresor tumoral se une la oncoproteína E7

A

Rb

63
Q

serotipos son responsables de aproximadamente el 70% de los casos de CIN y carcinoma cervical.

A

16 y 18

64
Q

serotipos que se asocian al desarrollo de condilomas del aparato genital inferior y no se integran en el genoma del huésped, con lo cual el ADN vírico del episoma permanece libre

A

6 y 11

65
Q

gen que se identificó por primera vez como un gen mutado en el síndrome de Peutz-Jeghers,

A

LKB1o STK11

66
Q

gen mutado en el sindrome de Peutz - Jheghers

A

LKB1 o STK11

67
Q

carcinoma cervical más frecuente

A

epidermoide o escamoso

68
Q

Hacía que serotipos de alto riesgo es eficaz la vacuna del VPH

A
  • 16 y 18
69
Q

¿Cuáles son las displasias cervicales de alto grado?

A
  • NIC II y III
70
Q

¿Qué sucede en las displasias cervicales de alto grado?

A
  • El VPH se incorpora al genoma de la célula huésped
71
Q

que tipos hay de carcinoma endometrial

A

1.carcinoma endometroide
2. carcinoma seroso del endometrio

72
Q

es responsable del 80% de los casos de carcinoma endometrial

A

el carcinoma endometrioide

73
Q

cuales son los facores de riesgo para el carcinoma endometroide

A

1) obesidad; 2) diabetes; 3) hipertensión; 4) esterilidad, y 5) exposición a estrógenos sin oposición

74
Q

patogenia del carcinoma seroso endometrial

A

mutación en el gen TP53

75
Q

Microscopia de carcinoma seroso endometrial

A
  • Células con crecimiento papilar y atipia marcada
76
Q

acontecimientos precoces en el desarrollo por etapas del carcinoma endometrioide

A

mutación en el gen tumoral PTEN

77
Q

que sindrome pueden hacer las Las mujeres con mutaciones de PTEN en la línea germinal

A

sindrome de cowden

78
Q

que vemos en la inmunihistoquímica del carcinoma seroso del endometrio

A

concentraciones altas de p53

79
Q

En el carcinoma endometrioide, ¿en que consisten las alteraciones moleculares iniciales?

A
  • En la inactivación de los genes de reparación de errores de emparejamiento del ADN y del gen PTEN
80
Q

Entre el cancer de ovario el más frecuente es el epitelial, entre este ¿cuál es el más frecuente?

A
  • Tumores serosos
81
Q

Factores genéticos asociados en tumores serosos de ovario

A
  • Mutaciones del BRCA1 y BRCA2
82
Q

¿En que se dividen los tumores ováricos serosos?

A
  • Serosos de bajo grado
  • Serosos de alto grado
83
Q

Que marcadores vemos en los tumores germinales ováricos

A
  • Marcadores de células madre  OCT-3 y OCT-4
84
Q

donde vemos - Marcadores de células madre  OCT-3 y OCT-4

A
  • Marcadores de células madre  OCT-3 y OCT-4
85
Q

proteínas del VHC

A
  1. E1
    2.E2
  2. CORE
86
Q

que significan las siglas HBx

A

proteína x de hepatitis B

Patología (34 decks)

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