Nefrologia - Doença Renal do Diabetes Flashcards

1
Q

Fisiopatologia - Fase 1 (primeira etapa)

A
  1. Glicose reabsorvida pela SGLT2 junto com o Sódio
    • ↑ Na (reabsorvido)
      • ↑ volemia
        • Libera ANP (peptídeo natriurético atrial) — vasodilatação da arteríola aferente = HIPERFILTRAÇÃO
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2
Q

Fisiopatologia - Fase 1 (segunda etapa)

A
  1. Mais sódio sendo reabsorvido = Menos sódio no filtrado = ativação do SRAA -> AT2 causa vasoconstrição da a. eferente -> Aumento da pressão intraglomerular e hiperfiltração
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3
Q

Fisiopatologia - Fase 1 (consequências)

A
  1. Consequências da hiperfiltração
    - Hipertrofia glomerular (rins de tamanho normal ou aumentado) -> Lesão estrutural = expansão da matriz mesangial = desorganização da estrutura glomerular = albuminúria (início da fase 2)
    - Espessamento da membrana basal
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4
Q

Fisiopatologia - Fase 2 (3)

A

ALBUMIBÚRIA!!!
1. Lesão endotelial (macrófagos e linfócitos), mensangiais e podocitária
- Mesângio e podócito são os locais mais atingidos
2. Expansão e proliferação da matriz mesangial (mais marcante) e glomeruloesclerose com nódulos Kimmelstien-Wilson → formado por fibrose (patognomônico de nefropatia diabética) → diminuição da TGF
3. Apoptose de podócitos + alargamento MBG → proteinúria
PROVA: Alteração mais importante é a expansão mesangial

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5
Q

Fisiopatologia - Fase 3 (2)

A
  1. Glicação de proteínas estruturais (AGES → lesão de mesângio, mas principalmente o podócito → consequência = proteinúria)
  2. Proteínas Glicadas (AGES) →** NFkb → dano tubular **→ lesão do aparelho justaglomerular (Glicose em excesso também lesão células tubulares, mas em menor grau)
    OBS: Membrana basal não muito atingida na DRD - diferencia da membranosa
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6
Q

Fatores envolvidos - papel do TGF-beta

A

vasodilatação da aferente no início do processo de lesão

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7
Q

Fatores envolvidos - papel da angiotensina II

A

ao diminuir a TFG, há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona → vasoconstrição → marcador de lesão

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8
Q

Fatores envolvidos - papel do NFk-beta

A

lesão do podócito → proteinúria

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9
Q

Fatores envolvidos - papel do IGF e VEGF

A

agem no início - dilatação

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10
Q

Manifestações clínicas (4)

A

ECAH

Edema: proteinúria e hipoalbuminemia
Claudicação (DAOP — Doença Arterial Obstrutiva Periférica)
Anemia = DRC (deficiência de eritropoietina e anemia ferropriva: aumento da hepicidina (diminuição da absorção de ferro), disfunção plaquetária que causa microssangramento)
Hipertensão

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11
Q

Fluxograma após diagnóstico de DM

A

DM1 - a partir de 5 anos do diagnóstico (porque diagnóstico de DM1 sabe o dia e a hora)
DM2 - rastreio a partir do diagnóstico (porque não sabe quanto tempo o paciente possui DM)

Rastreio (creatinina e HAC) → CICr reduzidoe/ou albuminúria aumentado → fundo de olho + rastreio de lesão de órgão alvo

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12
Q

Demais exames em paciente com DRC

A

Vit. D
Vit. B12
P
K
Na
Mg
PTH
perfil do ferro
hemograma

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13
Q

Meta de Hb1Ac

A

< 8%

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14
Q

Meta de PA

A

< 140/80

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15
Q

Metformina pode ser usada?

A

Depende do ClCr!!!

> 60: dose cheia (2g/dia se tolerar)
30-60: 500 a 1000mg/dia
<30: suspende risco de acidose láctica

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16
Q

Contraindicação ao uso de iSLGT-2 (2)

A

infecção urinária de repetição c/ ou s/ candidíase
TFG < 20

17
Q

Análogos do GLP-1, até qual ClCr utilizar?

A

ClCr > 30

18
Q

Antagonista da aldosterona (Finerinona), até qual ClCr utilizar?

A

ClCr > 30