Nefro Flashcards
Quais as cinco grandes síndromes glomerulares??
SD NEFRÍTICA (GNDA) GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA SD NEFRÓTICA ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS DOENÇAS GLOMERULARES TROMBOTICAS
Mnemonico para etiologias?
NIPAV
NEUROEND, NUTRICIONAIS, IATROGENICAS, INFECCIOSAS, PSIQ, PARANEOP, AUTOIMUNE, ATOPICAS, VASCULARES, VEICULOS, VENENOS
Sd nefritica)
Qual o achado clássico no EAS?
Quais os três principais exemplos de etiologia??
Quais os sinais clinicos e diferenças entre elas?
Hematúria dismorfica, cilindros hemáticos,
Por infecção (GNPE), doença sistêmica (GOODPASTURE), Doença primaria (berger)
Oliguria (<400ml/24h ou <0.5 ml/kg/hr) Hematuria(>10.000 h), HAS, Edema
GNPE -> T de incubação (1 a 2 s / 2 a 3 semanas), hipocomplementenemia, nódulos subepiteliais,
Berger -> SEI (stress, exercício, infecção 1 a 2 d depois), mais comum primária, normocomplemento, mais grave, igA aumenta, HENOCH SCHOLEN, BMG( depósitos mesangiais)
GOODPASTURE -> bom pastor, 30-40 anos, homens, Pulmao-rim, normocomplemento, Anti memb basal, hx de tabagismo, ddx de leptospirose, wegener, PAN, lembrar das crescentes glomerulares (grave, 80% evolui com estágio terminal em 1 ano.
Tto sd nefritica, berger e goodpasture?
Restrição hidrosalina, diurético, hidralazina se necessário e por fim ATB e diálise.
Os pril são usados no tratamento de berger e se tiver complicação, crescentes, ptn alta tto como goodpasture
Goodpasture -> plasmaférese, metilpred e ciclofosfamida
Glomerulonefrite rapidamente progressiva)
Qual a frase mais importante?
Caracteristicas?
3 etiologias na biopsia?
RECONHECER E INTERVIR, e o curso final mais grave de toda sd nefrítica
Apresenta crescentes (fibrina e fibroblastos), Berger, GNFS, membranoproliferativas, gnpe, goodpasture, alopurinol
Depósitos anti MBG, imunocomplexos, pauci-imune ( P E C ANCA + - poliarterite microscopica e wegener)
Aula 1 desequilíbrio hidroeletrolitico * vai devagar
1) No distúrbio ácido básico, qual o grande produto do corpo no extracelular? E qual reação é feita? Reversível?
2) potencial hidrogenionico (Ph = HCO3- / Co2) o que influencia?
3) Qual a pegadinha em relação a pco2?
4) Quais os valores normais da gasometria? Como diferenciar disturbio agudo de crônico? Olhar primeiro apenas o que na gaso? É possível ter os dóis diagnósticos? E o ph?
5) A resposta compensatória*** quer dizer o que? Quais as formas da acidose e da alcalose? Exemplifique. Como descobrir se tem mais alguem?
FORAM VISTO DX, DIST AGUDO E CRÔNICO E MEC COMPENSATÓRIO
6) Causas de acidose metabólica? Qual a provável causa?? Como determinar? Qual o sobrenome? Qual a fórmula em questão? Quais os dois anions em questão? Quais as causas das duas -> só olhar os exames!!
7) Duas causas de cetoacidose?
8) TTO da ac lática e cetoacidose, uremia e intoxicações? E hipercloremicas?
9)Causas de alcalose metabólica? Expliqueas? Qual bomba mais importante? Qual a consequência mais grave relacionada aos Íons +? E quais os filinhos da alcalose metabólica? E o Ph urinário fica como? Porque?
10) E o tratamento dos vômitos e diureticos? E as causas raras?
1) H+ // HCO3- + H+ Co2 +H2O (sist tampão)
2) hco3 baixo ph baixo (acidose metabólica)
Hco3 alto -> alcalose metabolica // pco2 alto (hipoventilacao) e pco2 baixo (hiperventilação) /
3) velinha com protese em quadril dispneica com pco2 normal - fadigando!
4) ph - 7,35 - 7,45 // pco2 35 - 45 // HCO3 act e std 22-26 // BBecf (total base) = 48 // BEecf = -3 a +3 // BB e Be alterado deu tempo do rim trabalhar - crônico // Sim, e até mesmo com o ph normal -> Misto!
5) Lembre que não da pra hiperventilar igual maluco-> ganha dois distúrbios // o quanto você hipo ou hiperventila sem sobrecarregar seu pulmão? Pco2 esperado = (1.5 x HCO3) + 8 +- 2 (acidose) // pCO2 esperada = HCO3 + 15
Exemplo: ph7,20, Pco2 26, hco3 = 12 faz a pco2 esperada // ele está no limite fisiológico-> acidose metabólica pura, simples ou COMPENSADA, SE DESSE 36 por exemplo? hipoventilando, tem algo a mais -> acidose respiratória também!! // através da fórmula.
6) acidose lática, cetoacidose, Uremia, Perdas digestivas baixas (piloro pra baixo), Acidose tubular renal ( tipo 2 n reabsorve HCO3, tipo 4 bomba de aldosterona parava - retinha ácido) // através do anion GAP (Ânions não medidos) - nosso cátion é o Na+(140)e ânion - Cl-(106) e HCO3-(24) GAP -> 10 // GAP = Na - ( Cl + HCO3) // acidose é queda de bicarbonato e para compensar ou eu tenho aumento do Cl ou do anion GAP) // AG ALTO - acidose láctica (entrega o H+ e sobra um anion!! Chamado lactato), Cetoacidose (acetoacetato - anion gap), Uremia (ácido sulfurico - sulfato aumenta - anion gap), intoxicações (Salicilatos- AAS - morre de ac metabólica com AG alto), etilenoglicol, metanol.
Hipercloremica - a custa da perda de HCO3** - Perdas digestivas, Acidoses Tubulares Renais.
7) álcool e DM
8) Ac lática e cetoacidose -» NAO FAZER NaHCO3 // Uremia intoxicações = Fazer NaHCO3 - bicarbonato // Hipercloremica - acidose tubular — Osteopenia / crianças com mal formação óssea/ Reposições de base (Citrato de Potássio - vira bicarbonato)
9) Perdas digestivas ( Vômito/ SNG), Diuréticos Tiazidicos / Furosemida / hiperaldo primario/ HAS reno-vasc / Adenoma viloso de cólon - secretor de K então joga o dobro do H+ p fora // Aldosterona - Na + (sangue) K+ H+ (túbulo) — NaK+H+// Hipocalemia // clorinho potassinho. // volemia baixa -> avidez por Na porém Cl baixo -> dificuldade de eliminar HCO3 —> Aciduria Paradoxal
10) Tratamento é volume! SF 0,9% + KCL ( vômitos e diuréticos)** // Hiperaldo primário (Conn) - espironolactona e cirurgia + estenose a. Renal - IECA e cirurgia. UM NAO RESPONDE DO OUTRO! Depende de quem veio (um do tumor e o outro da renina)
Distúrbios do Na
1) Qual o valor do sódio e onde ele fica? O que define a osmolaridade? Qual a formula? Porque o Na não divide? Vocês confia em você ou no osmometro? Quem controla a osmolaridade? Qual a célula que mais sofre com a variação do Na? Se atentar para BUN = nitrogênio, e para
2) existe mais de um tipo de hiponatremia? Defina. Quais os tipos (os 3)? Qual a causa mais comum que existe de hipovolêmica? Qual hormônio que controla? Qual a síndrome mais clássica? Explique a fisiopato. Quais as causas dela? Qual a diferença da síndrome clássica com a a cerebral?
3) Perguntas importantes.
4) O que ocorre com o neurônio na hiponatremia? Qual a variável mais importante que interfere totalmente na clínica, e porquê? Portanto como realizo o tratamento?
5) O que é Hipernatremia? Causas de hipernatremia? Quem tem? QC? TTO e complicações na reposição rápida?
Distúrbios do K
6)Onde fica o K? O que influencia a entrada e saída do K? Quais causas? Clínica? Quais as duas linhas de pensamento?
7)
1) 135 - 145 // extracelular // osmolaridade plasmática = Na + Ur + Gli // 2x Na (Cl) + Gli/18 (Mg/DL) + Ur/6 ou BUN/2,8(Mg/dL) = 285 - 295 (guardar 300) mOsm/L // tonicidade Osm efetiva = só retirar Ureia. // GAP osmótico = Osm medida (osmometro) - Osm plasm se > 10 - intoxicação exógena (álcool **) // Centro da sede e ADH // neurônios
2) perda de Na = Hipovolemia — Acúmulo de Na = hipervolemia. Na é um valor relativo!! - Hiponatremia —> excesso de água em relação ao Na —> Hiponatremia hipoosmolar e hiperosmolar? Cetoacidose. //
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÊMICA X NORMO X HIPER
O que interessa é sempre a relação!!
Hipo —> Vômitos/ hemorragias/ tiazidicos / hipoaldosteronismo
Bomba de aldosterona NAO MEXE NO Na.
Hipófise -> ADH —> retenção de H20 sem Na.
Tiazidico —> perde Na libera ADH absorve agua mais que Na.
Furosemida —> hipernatremia indireta! — inibe o ADH
Hipervolemica —> ICC / Cirrose (Na marcador prognóstico da ICC)
Normovolemica Euvolemica —> SIAD -> hipervolêmico (hiponatremico) —> coração é bom (peptídeo natriuretico atrial)
Paciente sem edema, natriurese importante (Na urinário > 40mEq/L) + normovolemia + hipouricemia. // Dca pulmonar - PNM legionella + Ca pulmão pequenas cels / Doença SNC (qualquer - TCE, AVE, MENINGITE) íon fundamental na neuro e o Na) / pós-operatório/ Drogas ** Sd cerebral perdedora do sal = altera a ordem da SIAD - natriuese 1 por peptídeo natriuretico cerebral —> Hiponatremia Hipoosmolar HIPOVOLEMICA
3) Mexeu no cebrero? Hipervolemica ou hipovolemica? Ácido úrico fica como? Uso de diureticos?
4) Edema celular - se agudo** (<48 hrs - cefaleia, coma, torpor, vômitos) Velocidade de instalação - neurônio é inteligente ele vai se adequando em relação ao meio extracelular
5) Hiponatremia Hipovolemica —> SF O,9%
Hiponatremia hipervomlemica (ICC/ cirrose) —> restrição hídrica mais Furo
HIponatremia euvolemica (SIAD) -> rest hídrica + Na + Furosemida posso utilizar também demeclociclina ou Vaptano.
Hiponatremia aguda assintomática Na < 120
REGRAS —> 1) REPOR SEMPRE C/ SALINA A 3%
2) ELEVAR A NATREMIA EM 3 mEq/L em 3 hrs e 12 mEq em 24 hrs
3) Déficit Na = 0,6 x P x (variação Na) mulheres = 0,5 x P x ( variação Na) = passar para Gramas (divido por 17) = Repor com NaCl 3% —> Regra de 3
Exemplo: Homem 60 a 70 kg Na 110
—> 0,6 x 70 x 3 (variar 3 mEq) = 126 mEq/ 17 = 7,4 g
—> 3g — 100 ml 7,4g — x= 210ml nas primeiras
—> deficit Na = 0,6 x 70 x 9 = 380 mEq —> 380 mEq/ 17 = 22
—> 3 g = 100 ml 22 g = x ml x = 730 ml nas 21 horas restantes
4) mielinolise pontina ou sindrome desmielinizacao osmótica -> não ter pressa na hora da prova.
5) falta de agua // Quem não pede agua - coma - RN - Idoso ou Diabetes insipidus central (pós operatório de neurocirurgia geralmente ou nefrogênico (túbulo lesado) // cefaléia, Vômito, Convulsões, Sonolência, Coma // AGUA ou soro glicosado 5% ou salina 0,45% reduzindo o Na em 10 mEq nas 1as 24 horas. Edema cerebral / coma.
6) K intracelular principalmente em músculos
Insulina e Adrenalina, Alcalose // Rabdomiólise + Acidose + (hiperpotassemica)
Controle renal e pela aldosterona - se parar de urinar Ac metabólica + hipercalemia - IECA e Espironolactoma // Insuficiência renal ou Hipoaldosteronismo // não cardíacas = Fraqueza muscular! Cardíacas
Hipercalemia - apiculamento da onda T e achatamento da onda P, alargamento QRS // segue a onda T
HIPERCALEMIA GRAVE K> 6,5 mEq/L alteração ECG
1) Gluconato de Ca
2) influxo para interior célula-> glicoinsulinoterapia + Bicarbonato de sódio (apenas com acidose) + B2 agonista (berotec) ** rabdomiolise trata com hidratação!
3) Manutenção —> Sorcal ou Furosemida
7) perda K urinário Hiperaldosteronismo, alcalose
Entrada de K célula—> insulina + adrenalina + Beta 2 agonista
Clínica -> Fraqueza muscular ECG -> Apiculamento da onda P, achatamento onda T e aumento da onda U!! hipUcalemia. //
Reposição de K (via escolha oral 3-6 g/dia) //
hipocalemia grave sintomática —> salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40ml correr em 4h // não usar soro glicosado!
Doenças túbulo intersticiais
1) quando suspeitar de DTI?
2) Quais as 4 STI? Em relação a NTA quais as causas? Qual a relação entre todas elas? E alem das causas explique as fisiopatologias.
3) Como realizar o DDx entre Insuficiência pre renal e NTA? Qual o parâmetro mais fidedigno no EAS? Como calcula-lo? (Memorização)? Qual a exceção?? Como tratar?? Usa algum medicamento? Quais as fases prognotiscas?
4) Necrose Cortical Aguda (NCA) qual a principal etiologia em relação a necrose cortical?? Qual a tríade clássica? Quais achados no USG?
5) Qual outra causa de injuria renal importante relacionada a musculatura? Quais etiologias mais importantes? Como se da a patogenese? E o Dx? EXAMES?? E TTO?
6) Qual insuficiência renal esta relacionada com neoplasia? Quais neoplasias? Qual a fisiopatologia? O que são os critérios de Cairo-Bishop?
1)QC -> poliuria + isostenuria + alt hidroeletrolitica e ácido básico, sugerindo comprometimento de porção tubular.
2) Necrose tubular aguda (NTA) Nefrite intersticial aguda (NIA), Nefrite intersticial crônica (NIC), Necrose de papila, Distúrbios tubulares específicos. Por choque —> Hipoperfusão (+ de 60 minutos), choque cardiogenico —> Proteção renal por diminuição do tônus simpatico sobre vasculatura + peptídeo atrial natriuretico. Sepse E SIRS // por lesão endotelial —> inibe Oxido Nitrico e PGE e aumenta TBX A2 e leucotrienos. // Pos-op de cirurgia cardíaca (circ extra corp, risco de iniciar a SIRS), aneurisma de aorta pelo clamp e de cirurgia hepatobiliar (Bacteremia pos-Op - translocação bacteriana). //
—> Medicamentos —>drogas que lesam diretamente o epitélio e drogas que lesam microvasculatura 1) Aminoglicosideos (1 dose diaria diminui risco, aparece a partir da 2 semana de uso FR- hipovolemia, sepse, nefropatia previa, uso de vanco, lesam principalmente a tubulo proximal e ascendente da alça de henle, causando hipocalemia e hipomagnesemia), por sobrecarga do tubulo distal. 2) anfot B 3) aciclovir 4) contraste iodado (24-48h após administração) 5) cisplatina, ciclofosfamida e metrotrexate. //
—> Rabdomiolise // Hemólise// Evenenamento (Botrhops - direto, hemoglobinuria, CIVD, // Loxosceles - marrom - aumento da concentração na urina + meio àcido.
FISIOPATO GERAL - aumento NaCl —> aumento Cl na macula densa e aumento vasoconstrição renal + plugs obstrutivos) +backleak (vazamento de fluidos do lúmen para interstício. Não ocorre oliguria pois a reabsorção e perdida.
3) Realizando a prova do volume com pelo menos 1000ml // cilindros epiteliais, granulosos e pigmentares, mas o mais importante FeNa >1% // FeNa = Na Urina x Cr plasma / Na plasma x Cr urina x 100 //
Síndrome intermediaria IRA pre renal e NTA isquemica. //
Não ha tratamento —> prevenção = volemia, se apresentar sinais uremicos ( encefalopatia, pericardite, sangramento, EAP, hipertensão, hipercalemia e acidose met —> diálise. Pode-se usar furosemida em oliguricos —> poupa energia e lava plugs. //
Manutenção —> dano renal gera TFG entre 5 a 10ml/min // 7-21 d MAS PODE DURAR 12 M
Recuperação —> Poliuria (hipocalemia) //. FR MAU PROG -> sepse, oliguria (<500ml/dia), refratariedade a furo, sd uremica.
4) GESTANTE —> DPP, PP, EMBOLIA AMNIOTICA, HELLP // TRÍADE CLÁSSICA —> ANURIA, HEMATURIA, LOMBALGIA // hipoecogenicidade e depois calcificação renal.
5) Rabdomiolise // MESHIT —> MEDICAMENTOS (ESTATINAS E FIBRATOS), EXERCÍCIOS EXTENUANTES, EPILEPSIA, SÍNDROME COMPARTIMENTAL, HIPERTERMIAS MALIGNAS, INTOXICAÇÕES (ALCOOL), TETANO, TRAÇO FALSEMICO, TRAUMA. // hipovolemia, vasoconstrição arteriolar renal (mioglobina inibe oxido nítrico), lesão direta toxica da mioglobina sobre tubulo proximal e distal (cilindros pigmentados). // elevacao da CPK, NAO DOSA MIOGLOBINA DO SANGUE, EAS —> cor sedimento centrifugado hematuria, sobrenadante hemoglobinuria ou mioglobinuria ou alimento + QC —> mialgia, fraqueza, astenia IRA OLIGÚRICA + HIPERCALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA, AC METABOLICA COM ANION GAP ELEVADO, HIPERURICEMIA.
TTO -> PREVENIR NTA E CONTROLE HIDROELETROLITICO (K+)
SF 0.9% ate debito urinário 200ml/hr após corrigir oliguria —> SF 0.45% + manitol e HCO3 (diminuir formacao cilindros urina menos acida e tambem sendo um componente osmolar levando a mioglobina).
K —> glicoinsulina, hco3, furo, salbutamol, sorcal.
6) Sindrome da Lise Tumoral // Linfoma de Burkkit e Leucemia Linfoide Aguda ( LISE - LINFOMA TB BURKIT E L DE LLA) // após inicio da quimioterapia existe uma lise tumoral que cursa com hipercalemia, hiperfosfatemia, HIPERURICEMIA!! AC URICO/ CREAT >1 . + SINTOMAS = ARRITMIAS, TETANIA CONVULSÕES (HIPOCALCEMIA). TTO E PREVENÇÃO COM HIDRATAÇÃO ALOPURINOL E RASBURICASE.
1) Qual o outro nome da NIAguda? Qual o padrão da IRA? Qual os dois achados clássico?? E qual coloração e utilizada? Quais os achados e com qual doença ela pode ser confundida? Como diferenciar?
Quais as etiologias? (NIAAAH)
1) NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA // OLIGURICA // EOSINFILURIA + CILINDROS LEUCOCITARIOS // COLORACAÇÃO DE HANSEL// OLIGURIA, HEMATURIA, PROTEINURIA N NEFROTICA, AZOTEMIA E PIURA COM GNDA POREM COM SINTOMATICA ALERGICA —> RASH CUTANEO, PRURIDO. (DISMORFISMO ERITROCITARIO, FE Na > 1%, rins de tamanho aumentando com hiperecogenicidade. // antibioticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, rifampicina) + Aines (ibuprofeno,naproxeno) —> ira pre renal ou nia ou nefrotica ou necrose papila. // INFECCOES RENAIS, SISTEMICAS, DCAS SISTEMICAS (LUPUS, SARCOIDOSE, VASCULITES)
Injuria renal aguda e doença renal crônica
1) Quando se altera a Ur e Cr? Qual sua taxa normal? Para quem eu uso o Clearence? Qual a continha? Ele sofre alguma influência? Quais outros marcadores podem ser utilizados? E lesão renal qual o marcador?
2) Em relação a injuria aguda qual a primeira coisa que eu peço para diagnosticar? Quais os 3 tipos de etiologia?
3) como fazer o Ddx de IRA E DRC?
4) Qual a definição de DRC? Quais os achados clássicos ? Como trato o primeiro achado? Qual o meio de tratamento? Qual a principal complicação? E porque? Quais as causas adjuvantes? Quem eu devo lembrar? Qual a função do fosfato? Porque DRC e bacana? Qual o achado patognomônico da osteíte? Qual a ordem do tratamento? Quando eu tenho hiperparatireoidismo 3rio? Qual outra doença óssea? Como faz o Dx?
5) Qual a maior causa de morte na DRC? Porque ela existe? Como trata suas causas? Qual parâmetros devo usar?
6) Qual o tratamento das fases mais benignas? PRA TRATAR DRC SÓ O?
7) o que fazer no G4, quando? Qual principal complicação dessa fase? E depois de maturada?
8) Quando indico a Terapia de substituição Renal? Quem entra direto?
9) Quando se indica urgência dialítica? Quais as duas palavras-chave?
Ureia (20 a 40 mg/dL) Creatinina (—> só alteram quando TFG< 50%, Cr - < 1,5 p homens e 1,3 mulheres
Aumento ureia = HDA, SEPSE, CORTICOIDE, DIURÉTICO
Creatinina = musculatura
Clearance de Cr (80 -150 ml/min) -> Só DRC E TFG < 70%
ClCr = (140-idade) x peso / 72 x Cr x 0,85 p mulheres // CQ-I x P / 72 x K
Pratica MDRD / CKD - EPI
Ambos superestimam a TFG em 10 a 20% // Cr também é clareada / depurada por filtração e secreção
INULINA OU IOTALAMATO - mais fidedignos — apenas filtração
Lesão —> albuminúria > 30mg/dia
Falou sexo idade e peso = clearence - função renal!
Cr anterior para comparar //
aumento de 0,3 ou 50% Cr em 48 h ou aumento 1,5 na Cr em 7 dias
Diurese < 0,5 ml/kg/h por + 6 horas
Classificação —> AKIN E RIFLE
Etiologia ;
Pré renal —> HIPOPERFUSAO RENAL ( Sepse/Choque) // restaura perf
Intrínseca —> glomerulopatias, NTA, NIA // depende causa
Pos-renal —> Obstrução (HPB cresce para dentro - nefrolitiase) // desobstrução- dane-se a causa - cistostomia, nefrostomia, duplo J
Ddx —> Urina tipo I, sedimento urinário tabela pg 23
—>Eosinofiluria: NIA / ateroembolismo —> Cilindro Hialino: Normal mas no contexto - Pré - renal —> Cilindros granuloso: NTA —> Cilindros hematico: glomerulonefrite —> Cilindros marrons / pigmentados: Rabdomiólise Ddx —> IRA HIPOCALEMICA (rara) : Leptospirose, Aminoglicosideos, Andotericina B, Nefroesclerose hipertensiva maligna
IRA X DRC - 1) exame antigo 2) procuro as endocrinopatias —> anemia, hiperpara 2rio, baixa do calcitriol com alt no Rx (mãos) e PTH aumentado - fases mais tardias, cuidado, ausente não afasta, USG renal (tamanho renal < 8- 8,5 causas que não diminui o tamanho —> DDAANNEE (diabetes, doença policística, anemia falciforme, amiloidose, nefrop por hiv, nefrop obstrutiva crônica, esclerodermia), e agora? Perda da diferenciação cortico-medular, rim fica mais branquinho.
P/ elevar Cr precisa ter diminuição de 50% da TFG.
DRC = anormalidade ou funcional ou estrutural por 3 meses ou mais
—> TFG < 60 ou albuminúria > 30 mg/dia
—> DM (mundo) // HAS (Br) TFG varia de 90-120
—> G1 > igual 90 normal, cai 30 e vai de 15 em 15 // G5 - DRC fase terminal -dialitico ou transplante
—> A1 < 30normal // 30-300 microalbuminuria A2 // A3 > macro
A1 G2, G3
Achados = 1) ANEMIA
—> por diminuição da Epo // —> Apresentação = não tem ninguém pedindo pra produzir = normocitica normocromica // TTO -> avaliar estoques de ferro -> Transferrina >20% e ferritina > 100 FERRO E POR VIA VENOSA!! Quanto mais rápido melhor. Então = eritropoetina / Darbepoetina // buscar 10 -12 g/dL —> NÃO HIPERTRATE —> HAS
—> Outras causas e suas dicas: todo sangramento nefropata tem sangramento pelo TGI —> carência de Fe = NÃO RESPONDE A EPO
—> diminuição 1/2 vida de hemácias - aumento reticulócitos e LDH causada por azotemia // LEMBRAR DA AZOTEMIA.
—> Lesão medular = LEUCOPENIA
—> Carência de folato e B12 = Macrocitose
2) OSTEODISTROFIA RENAL
—> osteíte fibrosa cística// hiperparatireoidismo secundário // perdeu o freio = diminuição calcitriol + aumento fosfato.
Calcitriol —> acelerador da absorção de Ca no intestino e é um dos freios da paratireoide junto com Ca // bacana baixa cálcio baixa Na + retenção Fosfato, Mg e K // O P inibe ainda mais o calcitriol + ligação fosfato de Ca
—> HIPERPLASIA PARATIREOIDE —> alto turn over ósseo - osteíte —> deposita colágeno que fibrosa!
Clínica = Dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza, Prurido
Lab = pTH > 450 // P > 6,5 // aumento da fosfatase alcalina // Reabsorção subperiosteal das falanges — patognomônico
Crânio em sal e pimenta ( Mieloma Múltiplo)
Coluna em rugger Jersey ou camisa listrada
Tu marrom ou osteoclastoma
TTO = Inicial —> FOSFATO // Restrição de Fósforo (dieta) outras medidas —> Carbonato de Ca (quelante!) —> empedrado
Sevelamer melhor, Calcitriol apenas quando P está normal ou baixo.
Calciomimetico - Cinacalcet, como se fosse o Ca // Paratireoidectomia subtotal.
DRC + hipercalcemia —> aumento final paratormonio = confins do osso, hiperpara terciário — golpe de estado - Cirúrgica.
Doença óssea adinâmica PTH <150 —> conduta diminui intensidade do tratamento, barbeiragem
3) Doença cardiovascular —> principal causa de morte
A) HAS
TTO - restrição de Na // Alvo albuminúria < 30 mg/ dia = PA < 140x 90
Individualizado Albuminúria >30 mg/dia = PA <130 x 80 —> IECA ou sartans + tiazidicos (precisa de uma TFG boa para funcionar) // SE TFG < 30 FUROSEMIDA // SE TEM OU NÃO LESÃO E DISFUNÇÃO IMPORTANTE.
B) DISLIPIDEMIA tipo IV -> QUEDA HDL E HIPERTRIGLICERIDEMIA
era pra ser fibrato mas não posso —> Atorvastatina - droga redutora do risco cardiovascular, e nefroprotetora (novo estudo)
Resumindo TTO
G1 G2 G3a/b = cessar tabagismo, tratar HAS, DM, Ac metabólica (se HCO <20 - bicarbonato de Na via oral), a restrição protéica é leve, Vacinação! - 4 doses dobrada Hep B DARTH VADER
G4 = preparar para G5 G4 + Cr 4 ou Cl < 25 —> Fístula
1 a 3 M // não maturação // MS não dominante: A radial com V cefálica// Estenose do componente venoso proximal // G4 tem 25 times
Terapia de substituição renal —> TFG < 10 + TSR entrou direto —><18 anos e / ou diabético entrou no 5 é transplante
Indicação urgência = JUG INTERNA DIREITA —> encefalopatia e pericardite (sangra e tampona) // Hipervolemia Refratária (EAP) // Hipercalemia > 6,5 Acidose Met < 7,1 AMBAS REFRATÁRIAS!! // Disf plaq d sangramentos // GRAVE E REFRATÁRIO
Indicação Crônica = Via fistula- Orientações para cuidados de braço não dominante TFG < 10 ou < 15 + DM ou ICC
—> as que revertem são as de urgência!
—> Não revertem = endocrinometabolicas —> anemia / osteodistrofia / dislipidemia / imunossupressão/ desnutrição/ prurido.
Saber se esta entupido!
