Gatsro Flashcards
Distúrbios motores
Qual nome do mais comum? Qual sua patogenia? Ela pode ser secundária a? Qual sua clínica? Ddx ca estômago? Exame dx? Quais os três achados e qual o responsável pelos sintomas? Qual o achado clássico na esofagografia baritada?
Como se da o tratamento? Baseado em qual classificação? Qual a musiquinha? Qual a diferença do espasmo esofagiano difuso? Qual seu ddx? Qual seu achado na esofagografia baritada? E na esofagomanometria? TTo? Qual outra doença da reumato faz lesão importante esofago?
Acalásia primária —> idiopática x 2 ria —> chagasica
Patogenia —> destruição do plexo de Auerbach
Clínica - Disfagia e perda de peso (anos) ddx -> Ca de esôfago
Diagnóstico -> Esofagomanometria —> não relaxamento do esfíncter (linha de repouso a cima - hipertonia eei, pressão negativa menor e peristalse anormal, a responsável pelos sintomas é o NÃO RELAXAMENTO
-> Endoscopia - afastar câncer // -> esofagografia baritada (bico de pássaro e chama de vela)
Tratamento -> Classificação Mascarenhas e Rezende
Grau I -> Esôfago normal - <4 cm - Nitrato, nifedipina e botox 6/6m -1m
Grau II -> megaesôfago - 4 -7 cm - dilatação pneumática por balão (1)
Grau III -> 7 a 10 cm - Cardiomiotomia a HELLER (a é é) + fundoplicatura
Grau IV -> >10 cm - esôfago em sigmoide, dolicoesofago - esofagectomia (mascarenhas 4 7 10 7 10)
Espasmo esofagiano difuso - Patogenia - contrações simultâneas, vigorosas e longas - relacionado a ansiedade
Clínica - Disfagia e precordialgia - ddx - IAM - ECG + enzimas
Diagnóstico - 1)Esofagografia baritada - esôfago em saca-rolhas - rara
- 2) Endoscopia - normal 3) Esofagomanometria + betanecol - Contrações simultâneas + vigorosas (P>120 mmHg) + Longas (t>2,5s)
Tratamento - ANSIOLÍTICOS + nitrato/nifedipino - Dilatação EDA - nitrato confunde com IAM
Esclerodermia - ddx estenose de eei distal
Esôfago em quebra-nozes - variante mais intenso
Qual a fisiopatologia da DRGE? Clínica? Atípica? Como se faz o dx? Qual padrão ouro? Quando a EDA é imprenscíndivel? Tratamento completo? Qual diferença de quadro refratário e recorrente? quais os exames pré-cirúrgicos? Quais técnicas e qual mnemonico utilizado? Qual a principal complicação? Qual sua fisiopatologia? O tratamento depende do que?
Quais os FR para adenocarcinoma? E escamoso? Qual é externo e interno? Como faz seu dx? Como faz seu estadiamento?
Doença do refluxo (DRGE)
Patogenia - perda dos mecanismos antirrefluxo (hipotonia ou relaxamento espontâneo)
Clínica - típicos - pirose + regurgitação (esôfagicos)
Atípicos - tosse, rouquidão, broncoespasmo, PNM (extra) - não são causados exclusivamente pelos ácidos
Diagnóstico - 1) prova terapêutica - IBP 4 semanas - + confirma - não afasta
2) pHmetria 24 horas - dúvida - variações ácidas - impedanciometria - refluxo não ácido
3) EDA - esofagite (30%) (complicações// alarme - anemia, disfagia, perda peso, icterícia, > = 45 anos)
Tratamento - 1) Medidas antirrefluxo = dieta, elevar cabeceira, perder peso, não comer 2 - 3 h antes dieta
IBP - 1x / dia - 8 semanas ( 2 semanas = dobrar a dose na 2 semana, ainda não melhorou -> refratário (atípicos)
Tratamento cirúrgico = 1) Refratário - não responde 2) Recorrente - não vive sem IBP 3) complicado (estenose/úlcera)
Exames-pré -> phmetria 24 horas (confirmar) -> Esofagomanometria - escolher técnica
Técnica - total - NISSEN - manometria NORMAL (N/N)
Fundoplicatura parcial - anterior - Dor e Thal
Posterior - Lind e Toupet ( jony bravo - pra fica lindao topete para trás)
Complicações
- 1) Esôfago de Barret - metaplasia intestinal (escamoso -> colunar/cilindrico)
- > Clínica - Assintomático
- > Dx - EDA (vermelho salmão) fazer Biópsia
- > Tratamento -> 1) Sem displasia -> EDA 3 a 5 anos
2) Displasia de baixo grau -> EDA 6 a 12 M
3) Displasia alto grau -> Ressecção endoscópica - adenocarcinoma in situ - vasos linfáticos na submucosa
4) adenocarcinoma -> esofagectomia + linfanedectomia
Neoplásicos
Fator de risco -> Escamoso - EXTERNOS - Tabagismo e etilismo - sinérgicos, acalásia, chimarrão e tilose (hiperproliferação escamosa) - proximal
Adenocarcinoma - INTERNOS - DRGE, Barret, obesidade - distal
Clínica -> Disfagia + perda de peso (aguda - meses)
Dx -> EDA + Biópsia e esofagografia - sinal da maçã mordida - massa obstruindo da luz para fora
Estadiamento -> USG endoscópica ou T1a - mucosa T1b - submucosa T2 - Muscular T3 - adventícia T4a - adjacentes ressecáveis T4b - ressecáveis —> guardar apenas 2 extremos - NÃO OPERA
Mucosectomia endoscópica —> T1a
Esofagectomia transtorácica (complica mais, recidiva menos) x trans hiatal - QT e RT - neoadjuvante (antes)
T4b ou M1 - paliação (gastrostomia não)
Estômago, onde está a produção de ácido? Onde estão as células G? E o papel do vago? Quais os fatores de proteção? Quem estimula estes?
Quais os agentes facilitadores da doença ulcerosa péptica? Como funcionam? Qual sua clínica? Qual acorda a noite e qual piora com alimentos? Qual a diferença na conduta da EDA gástrica e duodenal porque? Quais os métodos dx de H.pylori? Quais as indicações de sua erradicação? Quando realizo controle de cura, qual exame? Quais os critérios p/ cirurgia? (POH) a classificação de Johnson divide por quais critérios? Qual diferença na conduta? Se úlcera gástrica eu sempre tenho de fazer uma gastre? Porquê?
Noções gerais
Fundo -> +chuveiro - células parietais (bomba de prótons)
Antro -> Cel G - gastrina - aumenta ácido Cel D -> somatostatina -> inibe gastrina (desistimula) + Vago -> acetilcolina - libera ácido + histamina (ranitidina bloqueia)
Proteção -> 1) Muco, HCO3-, renovação celular, fluxo sanguíneo estimuladas pelas PROSTAGLANDINAS - barreira mucosa gástrica
Doença ulcerosa péptica:
-> Fisiopato - desbalanço entre proteção e agressão (ácido)
—> agentes facilitadores
1) H.pylori - mecanismo de ação -2 momentos de infecção-inicialmente antro -> Cel D com diminuição da somatostatina, aumento gastrina -> hipercloridria -> infecção disseminada -> célula parietal (hipocloridria), mas também nenhuma defesa
2) AINE -> COX 1 -> aumento PGE2
-> Síndrome dispéptica (queimação, plenitude, saciação)
—> Gástrica = piora com alimentação
—> Duodenal = Piora 2-3h após (acordar no meio da noite com dor)
-> Dx -> >45 - varia - anos ou + sinais de alarme - EDA - gástrica -> BIÓPSIA - Ca gástrico pode se manifestar como úlcera, não se transforma.
-> Jovens sem sinais de alarme -Dx é clínico! Presunção
-> tratamento -> Inibidor de bomba de prótons ou bloq histaminico de 4 a 8 semanas
H.pylori -> sempre investigar na presença de dispepsia
(1) EDA - teste da urease na bx / histologia / cultura
(2) sem EDA -> teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia (n faz cura)
Erradicação -> Ulcera péptica, linfoma MALT, dispepsia, Historia + CA gástrico; pós-gastrectomia
Claritromicina 500 mg + amoxicilina 1g 2x/dia tudo por 14 DIAS
CLAMOXA 2 14
-> Controle de cura: - controle de cura - H. pylori >= 4 semanas após término e não usar sorologia
-> Úlcera Gástrica- Nova EDA
Tratamento cirúrgico —> indicações:
1) intratabilidade clínica 2) Complicação aguda (perfuração,obstrução, hemorragia
Classificação de Johnson
—> Duodenal -> hipercloridria
—> Gastrica 1 pequena curvatura baixa e 4 pequena curvatura alta -> hipocloridria
—> Gastrica 2 corpo gástrico e 3 (obstrução)pre-pilórica -> hipercloridria
Diminuir acidez cirurgicamente? (se hipercloridria)
-> vagotomia troncular (dificuldade esvaziamento gástrico// sempre fazer a piloroplastia) ou antrectomia (Bilrroth I - gastroduodenostomia // Bilrroth II - Gastrojejunostomia - fecha duodeno + alça aferente- gastre mais alta) ou vagotomia superseletiva - gástrica proximal -prática não.
- > se úlcera gástrica (ca) - alguma gastrectomia eu tenho de fazer
1) TIPO 1 -> ANTRECTOMIA + B1 - > TIPO 2 e 3 -> VAGOTOMIA + ANTRECTOMIA +B2
- > TIPO 4-> gastrectomia subtotal + y de roux
Síndromes pós-gastrectomia
Qual a fisiopatologia da síndrome de Dumping? Inundação…
Qual o quadro precoce? E tardio? Qual o tratamento? Qual outra síndrome é bastante característica? Em BI ou BII? Qual a síndrome que causa vômitos em jato, porquê? Qual tratamento?
Quais FR para CA gástrico?gAAAAAstrico, qual sua classificação histológica? LAAA, quais as diferenças dos 2 subtipos? SD
Classificação macroscópica - bordas, quais os linfonodos clássicos? Quais os exames necessários para triagem? O N no pré operatório importa? Qual linfadenectomia que utiliza no br? Marcelo… o que significa R? Qual diferença de tu proximal e distal? Qual a definição de CA gástrico precoce? Não importa se pega ou não nódulos? Qual tipo eu posso apenas realizar tto endoscópico?2 1 1 0
Síndrome de Dumping - perde a ação do piloro (antrectomia)-> inundação intestinal
1) Precoce -> acontece de 15 a 30 minutos após alimentação
-> causa = distensão conteúdo intestinal
-> Clínica = TGI - Dor, náuseas, diarreia VASOMOTORES- taquicardia, rubor
2) Tardio -> 1 a 3 horas
-> causa = engana pâncreas (aumenta produção de insulina) -> hipoglicemia
—> TRATAMENTO = 1) diminuir consumo carboidratos 2) fracionar dieta 3) desestimular consumo de líquidos 4) deitar pós refeições
Gastrite alcalina -> BI e BII, mais comum em B2, passagem natural
Clinica de gastrite, dor continua, não alivia a dor com vômitos
Síndrome da alça aferente -> quando faz B2 muito alta (b’), apenas BII, acontece uma torção, obstrução da alça, dor que piora com alimentação, vômito em jato (não é precedido por náusea) e alivia a dor, pois pode acontecer a volta da torção
Tratamento de ambos ->TRANSFORMAR BII EM Y DE ROUX, FAZENDO UMA SECÇÃO DE b’ e entereroanastomose
CA GASTRICO -> FR = alimentação (defumados, poucas frutas e vegetais), H.pylori (gastrite crônica atrófica - acloridria), anemia perniciosa (gastrite crônica autoiume), Hx familiar, sangue A, gastrectomia parcial, Pólipos Adenomatosos.
-> Classificação 1) histológica de Lauren
—> intestinal = bem diferenciada (glandular), mais comum BR, homem, >55 anos, Hematogênica
—> Difuso = indiferenciado (anel de sinete SD), infiltrativo, mais jovem, sangue A, contiguidade e linfático
2) Macroscópica -BORRMANN // BORDAS
—> 1) Polipoide // 2) ulcera bordos nitidos // 3) ulcerado bordos não nitidos // 4) infiltrante “ linite plastica” // 5) nenhum dos demais
-> Clínica // adenocarcinomas = ASSINTOMÁTICO + DISPEPSIA + SINAIS DE ALARME
—> doença avançada = Massa palpável, Ascite, linfonodos (virchow -SCE- pulmão direito - sister Mary-Joseph, Prateleira de Brumer no towue Retal, Krukenberg - ovário , Irish- axilar E) -não opera
- > Diagnóstico = 1) Seriografia - Triagem
2) EDA - Biópsia e Borrmann
-> Estadiamento = TNM
Exames —> TC - METÁSTASE A DISTÂNCIA- tórax abdome e pelve
—> USG ENDOSCÓPICA//ECOENDOSCOPIA: Padrão ouro para T e N*
—> VIDEOLAPAROSCOPIA: Metástase peritoneal, Mesmo no T4 a cirugia pode ser tentada,
N no pré operatório não importa!! Ideal retirar 30, TNM 2018 —> 16
Tratamento —> ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2 marcelo D2 // R0- nada de doenças R1 - microscópica R2 - Macro —> RESTO
1) Tumor distal -> Gastrectomia subtotal + BII OU Y DE ROUX
2) Tu proximal -> Gastrectomia subtotal + Y de Roux (gastrojejunostomia + enteroenteroanastomose)
Ca gástrico precoce = onde? Japão -rastreio- // mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido // RELACIONADO AO T!
Tratamento = CA gástrico OU endoscópico apenas SE = Limitado a mucosa, não ulcerado, sem invasão linfovascular, < 2cm.
Diarreia baixa baixo… diarreia alta alto…
Quais as doenças relacionadas aos nutrientes? Micro e macro?
Qual o teste utilizado para esteatorreia? Qual corante utilizado? Quem senta no trono é o sudan. Como diferenciar problema de absorção e digestão? Qual o número mágico? (silabas) o que mais pode demonstrar? Quais testes feitos para doença digestiva? (Secreção e elastase)
Diarreia baixa —> baixo volume - tenesmo
Absorção fisiológica x disabsoção dça
Gordura —> Abs= lipase e sais biliares —> esteatorreia
Cho —> amilase e disadaridqses —> flatulência e fezes
Proteina —> pepsina, tripsina —> edema
Ferro
Ácido folico
B12 —> ligante R, fator intrinseco —> anem megaloblastica + alt neuro
KADE—> depende da gordura —> cegueira not, dca ossea, ataxia, coagulopatia
Dx —> anamnese + ex físico
—> existe mesmo? Teste quantitativo de gordura (3 dias > 7g/dia) padrão ouro —> qualitativo mais fácil —> SUDAN III // melhor que tem —> esteatócrito “hematócrito”
Problema absorção ou digestão? D XILOSE URINÁRIA, Xilose não precisa ser digerida para ser absorvida // normal > 5g, mucosa normal
Então problema está na digestão // teste anormal < 5g não absorveu —> lesão da mucosa OU comida pela bactéria antes de ser absorvida - SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO
Digestão —> Doença pancreática - teste da secretina ou diminuição da elastase fecal
Mucosa —> Exames de imagem + Bx
Supercrescimento bacteriano —> Aspirado duodenal+ Cultura
Deficiência de lactase —> Exalação do hidrogênio
Qual nome dada a doença que apresenta sd disabsortiva + artralgia e artrite fazendo ddx com crohn? Ela é causada por? Qual sua epidemio clássica? Onde ela lesa? Qual seu achado clínico distinto? Mastigação. Como firmar seu diagnóstico? como tratar? C2S1
Doença celíaca, qual seu HLA? Clínica clássica e oligossintomatica? Quais as três causas de anemia ferropriva refratária? Existe associação com qual tipo de doenças? Qual anticorpo está relacionado? Qual o achado clássico na Bx? Como termina o Dx? Qual a complicação mais temida e quando eu tenho Antitransglutaminase IgA baixa é certo que não existe doença? O que fazer nesse caso?
Doença de whipple —> Tropheryma whipplei - actinobacteria g+
Amigo do whipple —> homems 50 anos, 1/3 zona rural, 2/3 hx de exposição ao solo —> lesões delgado ( ILEO - B12 ou sais biliares)
Qc —> Sd disabsortiva + artralgia/artrite (DDX Crohn), miorritimia oculomastigatória - mastigo olho buga.
Dx —> MACRÓFAGOS PAS +
Tto —> Ceftriaxona (2 sem) + SMZ/TMP(1 ano)
Doença celíaca —> HLA-DQ2/DQ8, pra quem pode não quem quer
40%, com ingestão da gliadina (trigo, centeio, cevada)
Qc —> Diarreia alta + esteatorreia x oligossintomático (mais lento)- osteopenia e emagrecimento - SD CONSUPTIVA - 1) hx familiar 2) Ane ferropriva REFRATÁRIA 1) não está tratando direito - não parou sangramento 2) Celíaca - n absorção fe, e proteínas 3) sd nefrótica
Doenças imunes associadas - DM 1, Hashimoto, Hepatite auto imune, Def iga, dermatite herpetiforme
Dx —> autoanticorpo + (antitransglutaminase IgA) + Bx duodenal (atrofia vilosidade e hiperplasia de criptas) -> dx provavel -> indicar dieta sem glúten, apos ? Semanas -> melhora clínica + anticorpo -
Tto —> Dieta sem glúten -> Complicação - Linfoma intestinal -> antitransglutaminase IgA - mesmo negativo pode ser! -> dosa IgA
Crohn e RCU diferenças de FR. DC
Esquematize e diferencia ambas com os mnemonicos feitos na aula.
Idiopática/ sistêmica, História familiar maior FR, CROHN - NOD/CARD15// cigarro protege RCU e favorece DC (doença do cigarro)
Crohn —> GCEPF - Estenose, estrictoplastia estenoplastia, Pendicite, Pedra de calçamento, fístula vaginal, vesical perianal, pega boca a ânus// ASCA - sugere crohn, Colprotectina fecal.
Complicações tardias -> RCUEDC -> R. Inflamatória (febre, linfadenopatia, aumento pcr), Colangite esclerosante, Uveíte, Eritema nodoso ou pioderma gangrenoso, dor articular, cálculos biliares ou renais
Complicações-> Megacolon Tóxico -> 7 silabas > 6cm Rx —> TTO -> ATB + Corticoide + Ciclosporina + infliximab por 72 horas
-> CA colorretal
Tto clinical escada -> 1)Sulfa/mesassalazina (folato) // 2) corticoide ataque 3) IMUNOSSUPRESSORES -> MTX, ciclosporina ou Azatioprina (as na manga do corticoide) 4) infliximab (TNFliximab)
Indicações cirúrgicas —> Complicações refratárias -> Megacolon tóxico, Sangramento, Fistula, Fissura, estenose -> OBSTRUÇÃO
RCU -> Proctocolectomia + ileostomia def // colectomia + anastomose ileoretal (melhor para gestantes - anastomose mais alta), anal tb
Quantos cm tem o apêndice? Onde ele fica? O que é tênia? Onde fica o ponto de Mcburney? Apendicite sempre merece importância? Porque? O que pode obstruir o apêndice? Explique sua fisiopato. Qual bactéria é mais comum? Fragil* a irrigação tem importância? Quando pode perfurar? Quais os dois caminhos possíveis? Quando se da o quadro atípico? Qual epidemio? Qc? DANP // DUNPHY
Quais os 6 sinais clássicos?
Dx? Qual exame é o padrão ouro? TCC - padrão ouro // uso na gestante?
Qual tratamento de uma apendicite simples? (< 2 salsichas) -AP ? Qual nome da massa palpável? O que muda na conduta? (10 = 4 c + 6c)// e o abscesso? Qual a questão de prova clássica? (Ex imagem)
Qual fisiopatologia da doença diverticular? Fortinho mas furadinho é a mesma coisa que diverticulite? Qual diagnóstico da primeira? CC // E o tratamento? Quais as complicações? Onde fica o abscesso diverticular? // QC? Mnemonico Quais outros ddx? Quais as complicações? PAF// qual a classificação utilizada? Qual o tratamento dos diferentes quadros? Qual a cirurgia feita? E se for de urgência?
10 cm de comprimento, fica na região posterior do ceco, na tênia (confluência da musculatura longitudinal), ponto de McBurney -> terço distal —> 50% casos a dor não se encontra nesse local
—> SEMPRE DEVE SER SUA 2 PRINCIPAL HIPÓTESE
Fisiopatologia -> obstrução por (fecalito, hiperplasia linfoide, neoplasia, ascaris)-> hiperproliferação de bactérias -> distensão de alças
B. fragilis e E. coli -> diminuição do suprimento arterial pois a irrigação é de fora para dentro -> necrose -> em 48 horas ele pode perfurar, pode apresentar dois caminhos —> abscesso ou peritonite difusa (mais comum - abscesso) -> perfil - homem jovem - favorece abscesso - quadro atípico - idoso criança - aumento
QC -> começam com dor Visceral - neurônios sem bainha de mielina -> mal localizada -> mesogastrio -> FID —> sem grande repercussão sistêmica -> ANOREXIA 2 lugar - náusea vômito // complica -> plastrão/abcesso/peritonite difusa
Sinais clássicos -> Sinal de Blumberg -> descompressão dolorosa
Rovsing -> dor na FID após compressão da FIE, Dunphy -> dor na FID que piora com a tosse // Sinal do Obturador -> rotação interna da coxa direita flexionada - melhor posição
Sinal do psoas -> Dor a extensão da coxa direita c/ paciente em decúbito esquerdo // -> Sinal de Lenander - T retal > Axilar em pelo menos 1 grau
Dx -> Clínico (SEMPRE CLÁSSICO E HOMEM JOVEM) // na dúvida IMAGEM -> TC abdome com contraste (ouro) - não pode criança e gestante -> ressonância ou USG
Tratamento -> Simples < 48 horas e sem complicações // ATB profilático(cef + metro) + apendicectomia
Suspeita de complicação (>48 horas ou massa) -> IMAGEM // sem massa = apendicite simples // com fleimão (<4 cm) -> 10 dias de ATB terapêutico + colono 4 a 6 s + cirurgia 6 a 8 semanas // Abscesso (>4cm) -> atb + drenagem percutânea + colono (4 a 6 sem) + cirurgia 6 - 8 s —> questão de prova -> qual exame de imagem e diagnóstico no quadro clássico? NENHUM
Doença diverticular:
Poucas fibras -> aumento pressão -> pulsão em zona frágil (arterial) - não tem camada muscular - forte mas furado
Características -> mais comum no sigmoide (maior pressão), acomete idosos - demanda tempo, maioria assintomática
Dx -> Colono ou Clister opaco
Tto -> dieta com pouco resíduo e muita fibra
Complicações; —> Inflamação: Colon esquerdo, sigmoide, obstrução**
—> Sangramento: Colon direito -> trauma da arteríola tracionada
Diverticulite —> Obstrução -> acúmulo de secreção e proliferação bacteriana -> microperfuração - abscesso pericólico - do lado de fora do divertículo
Qc —> DOR em FIE - insidiosa + diarreia/constipação + febre - apendicite à esquerda no idoso-
Dx —> Clínico, na dúvida —> TC abdome (fora do cólon) -> EVITAR COLONO E CLISTER
TC -> ao nível do psoas, sem figado, dependendo do lugar o dx
Não é patognomônico, crohn faz também, neoplasia faz também
E colono após 4 a 6 semanas p/ excluir neoplasia.
Complicações —> Abscesso - + comum
—> Peritonite - + grave
—> Fístula - + comum fístula colovesical - resolve o quadro clínico
Hinchey // diverticuhinchey-> I e II abscesso pericolico e pélvico// III E IV - Peritonite purulenta e fecal
TTO -> sem complicação (abscesso > 4 cm, peritonite) —> SUPORTE + ATB // Cirurgia eletiva se imunodeprimido, fistula, abscesso pequeno // abscesso grande mesma coisa ** lembrar da colono // Peritonite (HINCHEY 3 e 4) -> colectomia a Hartmann - heart - avô// opção para estágio 3 - lavagem laparoscópica
Eletiva —> Sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal
Urgência —> Sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento de coto retal (Hartmann) // laparotomia exploradora
Hemorragia digestiva , qual a característica da alta? Qc? Pode varia? Causas? E conduta? E baixa? Crianças, adultos? Vou sempre realizar EDA porquê? A baixa é mais perigosa? Quais outros exames eu posso fazer e suas características?
Alta -> Acima ângulo de Treitz - duodeno-jejunal, hematêmese e melena, 85-90%, pode ter quadro de baixa pela velocidade, Úlceras e Varizes —> EDA
Baixa -> abaixo do ângulo de Treitz - Hematoquezia, Enterorragia, 10-15%, >50 a —> Diverticulit, angiodisplasia, CA // jovens - DII, MECKEL —> investiga HD alta (CNG, EDA), hemorroida—> BAIXO RISCO DE VIDA —> colonoscopia —> não vizualisou -> Cintilografia e arteriografia (primeira é capaz de pegar sangramento a >0,1 mL/min, mais sensível mas não permitem Dx etiológico e tto, a outra >0,5 - 1mL/ min, permite dx s/ Dx etiológico e terapêutica)
CD -> estabilização hemodinâmica -> não conseguiu endoscópica.
Polipo// qual o mais comum? Quais podem malignizar? V2// quais são os não neoplásico? HH // Qual conduta diante um pólipo?
Qual a polipose familiar mais comum? Qual gene se relaciona? Tto? Quais as duas variantes?GD // PJ
Quais os dois adenocarcinomas? Se meu pai tem é Hereditário? FR? Qual o hereditário solitário? O quadro clínico depende do que? 1 sangra outro alt hábitos outro tenesmo
Quais os exames para dx? Quando inicio o meu screening?50402010
Qual tratamento? Quais suas variações? Colon e do reto? * com o reto a gente faz tudo // qual variação é imprescindível para futura qualidade de vida no caso de tumor? Qual nome do procedimento? (RAB) e o outro?
Adenoma (benigno) - viloso >2 cm, displasia grave —> adenocarcinoma (maligno) (viloso vilão)
Não neoplásico -> Hiperplásicos, Hamartomatosos (problema de arquitetura), inflamatórios
Neoplásico -> Adenoma // adenocarcinoma
Pólipo —> SEMPRE POLIPECTOMIA
Síndromes de polipose intestinal
1) PAF -> Polipose adenomatosa familiar -> presença de gene APC mutante, > 100 pólipos adenomatosos em todo TGI
Tto -> Proctocolectomia profilática
—> variantes -> Gardner - Dentes extra-numerários, osteoma, lipoma
-> Turcot - Tumor central
2) Peutz-Jeghers -> Pólipos hamartomatoso + manchas melanoticas pele e mucosa, mais delgado (intussuscepcao, melena, anemia) baixo risco para Ca
—> Câncer Colorretal - Adenocarcinoma * pai não é hereditário
- > Esporádico + comum FR - Idade, Hx familiar, DII, Dieta, Háb de vida =~ o paciente que tem IAM
- > Hereditário associado a pólipos - PAF e variantes
- > Hereditário não -polipose -> Lynch - PAF com apenas um - LYNCH SOLITÁRIO
QC -> Colon direito -> menos da clínica, necrosa, anemia ferropriva, massa palpável
- > Cólon Esquerdo -> Alteração do hábito intestinal
- > Reto -> Hematoquezia intermitente + tenesmo (alarme falso evacuar)
Dx -> cuidado com tu sincrônicos + Se dx com retosigmoidoscopia -> colonoscopia + Bx // CEA - acompanhamento // Rastreamento**
Padrão ouro é a colonoscopia // esporádico - >= 50 anos // pai teve hx familiar >= 40 anos // Lynch >= 20 anos // PAF >=10 anos
Estadiamento e tto -> esporádico + familiar -> Colectomia segmentar // Lynch + PAF - Colectomia total
Cólon -> Colectomia + Linfadenectomia -> N + -> QT adjuvante
Reto -> T1 (submucosa) + N0-> Excisão local (raro)
—> padrão -> objetivo inicial é diminuir tamanho -> QT + Radio NEOADJUVANTE + Cirurgia + Qt adjuvante // Cirurgia —> Depende da distância do tu da margem anal -> >5 cm da margem anal -> deixa parte interior - RAB (ressecção abdominal baixa do reto) + excisão de mesorreto + anastomose colorretal // <= 5 cm da margem anal -> Cirurgia de Miles - Ressecção abdominal perineal + excisão total mesorreto + colostomia definitiva - comedor de cu (RAPE)
Obstrução intestinal
Como identificamos uma desta? Qual a tríade clínica classica? DDP// Quais os dois tipos principais? FM// Do primeiro tipo qual o local do primeiro exemplo? (Pegadinha), causas? Clinica? Tratamento? Excluir..// qual a diferença do segundo exemplo? Qual o tratamento chave e porquê? Rima com acetilcolina + colono
Em relação ao delgado quais as causas do segundo tipo? E os locais acometidos? DC // BITCH // Qual definição de volvo? E na infância IN/ QC da IN? Como trato?
NA PRÁTICA COMO INVESTIGAR? N1) Quais raios eu peço? Porquê? DC Qual o sinal do volvo? Se estável como tratar? Descompressão endoscópica +? E se complicado?
COMO TRATAR? Qual suporte da gastro? E se suboclusão? (Sem irritação peritoneal)
Parada de eliminação de gases e fezes
—> peristalse aumentada, timbre metálico + DOR EM CÓLICA + Distensão - estrangulamento (isquemia)
—> Funcional** - > comprometimento da função motora
-> 1)Íleo Paralítico x 2)Sd Ogilvie
1) Local -> Todo intestino // Causas ->Pós -op (fisiológico), drogas,DHE, processos inflamatórios // clínica -> parada, dor distensão, vômitos// tratamento** // tto -> excluir causa mecânica, dieta zero, SNG, HV, DHE, suspender drogas
2) Sd Ogilvie -> Somente Cólon // pacientes graves, trauma, sepse, processos inflamatórios// distensão, peristalse + // Tratamento -suporte + neostigmina - anticolinesterasico (hiperestimulação simpatico) - colonoscopia ( >11 - 13m)
—> Mecânica - > Barreira
1) Delgado -> causas - Bridas (cirurgia abdome inferior prévia), Hérnia, Câncer, Íleo biliar (colelitiase + colecistite -> fístula-> cálculo cai no duodeno -> Íleo distal + (cálculo ectópico + pneumobilia + distensão delgado - tríade de Rigier) // Sd de Bouveret (duodeno / piloro)
2) Colon - Ca/volvo -> sigmoide torção, rotação sobre o próprio eixo -> obstrução em alça fechada - oclusão em 2 pontos simultaneamente - + comum é obstrução colonica em paciente com válvula Íleo cecal competente
3) Infância - Intussuscepção -> pode acontecer no adulto (tem causa! Pólipos ou câncer) - intestino mal formado “engole o outro” - Qc: Dor abdominal, Massa palpável (salsicha), Fezes em framboesa (descamação mucosa por isquemia) // Dx: Clínico + RX;USG;ENEMA - dx e terapêutico (enema baritado), refratário ou adulto -> cirurgia
áscaris / bezoar - Delgado mais comum - Derencia // Colon Cancer // Infancia Intussuscepção
Investigação-> 1) TOQUE RETAL - fezes massas, fecaloma
2) Rx - abdome agudo -Torax + abdome (ortostase e decubito) -> mostra se é distensão de delgado (começa em região mais central e mais organizadas - pregas coniventes - empilhamento de moedas) ou cólon (haustrações, maiores e menos organizadas e periféricas) - Volvo - sinal do grão de café ou U invertido.
Tratamento -> Todos -> suporte - sondas, ureia, potássio, o2, ringer, SNG, dist eletrolítico)
-> subocluido // brida // simples - n tem irritação peritoneal (isquemia)
—> SUPORTE + OBSERVAÇÃO POR 24 horas
-> Estrangulamento // Obstrução -> cirurgia de urgência
***Volvo -> 1) não complicado - ESTÁVEL-> Descompressão Endoscópica- retossigmoidoscopia + Evitar recidiva (sigmoidectomia eletiva)
Complicadao (estrangulamento) -> Cirurgia imediata (urgência), sigmoidectomia com reconstrução a hartman.
Doença vascular intestinal
Quais os dois tipos de doenças vasculares?
1) Mesentérica quer dizer? // qual causa da crônica? Qual sua clínica? Qual ddx? Qual dx? E tto? Em relação a aguda, a embolia é a causa mais comum, da onde vem? Quais outras causas? Qc? Qual sado mais importante? Qual teste clínico pode ser utilizado? E qual ex lab? Dx conclusão? Qual sinal de necrose? Tratamento depende do que? Qual agente sempre utilizado em cirurgias
Em relação ao outro tipo de doença qual nome? Ela é mais comum? Qual seu FR -vasoconstrição dessa área Qc? Colite dx? Prática e na teoria? Tto?
Macrovascular -> 1)Isquemia Mesentérica (int delgado) Crônica
—> causa: Aterosclerose // Clínica: Angina mesentérica: Dor com alimentação + Perda de peso + Sinais sistêmicos de aterosclerose(Ddx de pancreatite crônica)
Dx -> Angiografia mesentérica + Tratamento - Revascularização(cirurgia/stent)
2) Isquemia mesentérica Aguda
-> Embolia 50% - FA// IAM recente // ARRITMIA
-> Vasoconstrição 20% - Isquemia não oclusiva // cocaina
-> Trombose arterial 15% -> aterosclerose
-> Trombose venosa 5% -> retrógrada // hipercoagulabilidade
—> QC: Dor abdominal súbita, intensa, desproporcional ao exame físico
-> T retal < T axilar - Lenander inverso // -> acidose metabólica (gasometria) -> Lactato elevado // Irritação peritoneal é tardio!
Dx -> TC// AngioTC + utilizado // padrão ouro -> angiografia mesentérica
Pneumatose intestinal -> sinal de necrose
Tratamento —> depende da causa 1) Embolia/trombose A. Mesentérica-> embolectomia/ trombectomia + avaliar alça + remoção do segmento infartado + papaverina -> AGENTE FÍSICO SEMPRE OPERA
2) Isquemia não oclusiva (vasoespasmo) -> Papaverina - Intra arterial
3) Trombose venosa V mesentérica -> Heparinizacao se for refratário-> Cirurgia
Microvascular -> Isquemia colônica (Colite isquêmica) - quem sofre é a mucosa -> MAIS COMUM DE TODAS //FR: Idoso + Hipoperfusão (privilegia cérebro + coração + rim) + colite (dor + diarreia mucosanguinolenta + febre)
Dx -> Clister opaco (n faz na prática) -Impressões digitais // Retossigmoido ou colono (edema, ulceras)
Tratamento -> SUPORTE
Quais as artérias que irrigam o pancreas? Ele faz relação com quais órgãos? Quais as três células pancreáticas? Qual o tumor endócrino mais comum e suas características? Quais as funções exócrinas? O que contém no suco pancreático?
Vascularização- tronco celíaco + Artéria Mesentérica superior, se Ca tomou extensa área das artérias tumor irresecavel
Relação com duodeno e vesícula biliar
Funções pancreáticas-> endócrina —> Beta - insulina, alfa - glucagon, Delta - somatostatina- INIBE
Fístula pancreática —> DIETA ZERO + NPT + octreotide (análogo somatostaina)
Tumor endócrino mais comum = insulinoma // benigno 90% casos tto - enucleação
-> Função Exócrina —> liberação suco pancreático (suco pq precisa espremer) // acidez gástrica + Alimento no duodeno -> secretina + colecistoquinina -> Liberação Pancreática de HCO3- + Pró enzimas (tto pancreatite crônica - enzimas + inib bomba próton
Quais as duas principais etiologias da pancreatite aguda? Qual sua clinica? Quais os três sinais clássicos? Eles definem o que? E indicam? Quais os três critérios para dx? Precisam de quantos? Especifique-os. Como eu encontro o pâncreas na TC? Quais os achados? Quais os critérios que definem prognóstico? Descreva-os. Qual o tratamento não farmacológico? Quando eu volto dieta? Qual tratamento da biliar leve? Qual a prioridade? E da grave? Quais as 4 complicações? O que as define? (4) e a conduta? Quando utilizo antibioticoterapia? Como eu sei? Quando realizo necrosectomia? Quando tenho necrose infectada, qual via eu realizo quando encapsulada? Quando eu intervenho na presença de pseudocistos?
Etiologia -> Litíase biliar + álcool
Clínica -> Dor continua em faixa + náusea e vômito, icterícia leve
Sinais -> Cullen, Grey turner, Fox - base do pênis - definem hemorragia retroperitoneal -> N são comuns nem patognomônicas mas indicam maior gravidade // Retinopatia Purstcher like - amaurose
Dx —> 2 dos 3 -> Dor abdominal fortemente sugestiva + laboratório (amilase, lipase 3 x maior ou igual, exames de imagem)
Enzimas -> Amilase - 160 UI - volta ao normal em 3-6 dias, Lipase 140 UI - volta ao normal em 7-8 dias (+ sensível e específica) ** Grandes elevações não indicam GRAVIDADE
Ex imagem -> 1) USG 2) Definitivo - TC COM CONTRASTE// quando? 48-72 horas OU IMEDIATA SE -> Quadro GRAVE ou PIORANDO
Lama biliar -> pedra se esconde lá
Encontrar pâncreas na TC -> ENCONTRE OS RINS // Edematosa (80% casos) -> toda branca homogênea, sem necrose // Necrosante -> Captação heterogênea // se tiver gas -> pior - infectado
PROGNÓSTICO —> Ranson >= 3 // Balthazar (TC) >= 6 // APACHE-II >=8 (para pancreatite vira APACHE O - acrescenta obesidade) // PCR
Tratamento -> Dieta zero + boa hidratação e controle eletrolítico (2 mais importantes) + analgesia opioide // ** Quando reiniciar dieta? Preferir via enteral // Fome, Menos dor, menos PCR // SNG ou SNJ Se não tolerou VO // NPT se não tolerou enteral
Pancreatite aguda biliar leve -> maioria das vezes a pedra não está mais lá -> prioridade são as outras pedras -> Risco cirúrgico bom -> colecistectomia por vídeo antes da alta // RUIM -> papilotomia via EDA
Pancreatite biliar grave +- colangite -> papilotomia via EDA IMEDIATA e depois de 6 semanas - colicistectomia
Complicações (4 silabas) locais
Edematosa 1) <=4 semanas Coleção fluida aguda peripancreática
2) >4 semanas -> pseudocistos
Necrosante 1) <= 4 semanas coleção necrótica aguda intra extra pancre
2) >4 semanas - coleção necrótica organizada
CONDUTA EM TODAS É NENHUMA!
—> Indicações de antibióticos: 1) séptico 2) Necrose INFECTADA // como saber? Gás na TC, e se não tem? Diagnóstico invasivo com punção + cultura // Infecção é mais tardia
QUAL? CARBAPENÊMICOS - não se usa profilaxia
—> Indicações de necrosectomia 1) necrose sintomática (Febre baixa, anorexia, SIRS)
2) Necrose infectada
Como? Endoscópica -> melhor para encapsulada - depois de 4 semanas
Percutânea via TC -> Ponte para cirurgia ou terapêutica única
Cirúrgica-> padrão ouro, ou anteriores não resolveram 3-4 semanas após início quadro
3) Pseudocisto -> parede de debris inflamatórios, depois de 4 semanas, também aparece na crônica, aparece na crônica
Intervenho se? Compressão de estruturas, Rotura(ascite), Hemorragia por pseudoaneurisma // é encapsulado então melhor forma de tratar é? Endoscópica
Como se caracteriza a anatomopatologia da pancreatite crônica?qual a principal etiologia? Qual a tríade clínica? Doença do CDE - mnemonico //
Quais os exames laboratoriais? E os de imagem? Quais suas peculiaridades e achados? Como trata? Alterações comportamentais! Qual o principal fator de risco? E farmacológicas? Qual indicação clinica de cirurgia? Qual é exame é necessário? Por que dói? Qual o nome da cirurgia? Puisparriarocha? Ela resolve qual tipo de doença? E se doença de pequenos ductos? WW nois e pequeno mas nois é ruim. Explique a cirurgia. Qual a veia que passa posterior ao pâncreas? Qual condição pode ser acarretada pela pancreatite crônica? Qual a clínica? Hipertensão portal segmentar, como trata?
Anatomopatologia -> basicamente pela calcificação e perda de função, a etiologia é principalmente alcoólica, e a clínica é característica pela tríade-> ESTEATORREIA, DIABETES, CALCIFICAÇÃO + dor abdominal e emagrecimento, emagrece por medo de comer, o diagnóstico é feito com ex lab -> Gordura fecal + elastase fecal <200 - Doença exócrina. EMAGRECIMENTO ESTEATORREIA ETILISMO ELASTASE - EXOCRINA
O grande exame de imagem é a TC, mas no início deve ser procurado a MICROCALCIFICAÇÃO com US-EDA. A colangiopancreatografia retrógrada (CPRE) é indicada na contra indicação de TC ou RNM, PORÉM OBRIGATÓRIO A CIRURGIA - Vizualiza ducto pancreático principal tortuoso
Tratamento -> Cessar etilismo e tabagismo (principal FR p/ Ca)
- dieta pobre em gordura - enzimas pancreáticas + prazol - analgesia escalonada -> AINE + Amitriptilina + OPIOIDE - Insulina
A cirurgia é indicada na dor clinicamente intratável, obrigatoriamente faer CPRE ANTES -> Quais cirurgias realizarei.
1) Doença do grande ducto - CPRE - dilatação >7mm ducto panc princ
- dor da contração contra a calcificação + secreção contra parede
—> Pancreatojejunostomia latero-lateral dm Y de Roux, famosa PUESTOW - PARRINGTON - ROCHELLE
2) Doença dos pequenos ductos, depende mais da calcificação -> Se na cabeça -> WHIPPLE MODIFICADA -> retira cabeça, duodeno, colédoco e vesícula, juntando hepático comum, jejuno, piloro e pâncreas // Corpo/cauda -> Pancreatectomia subtotal distal - CHILD
A calcificação do pâncreas pode ser tão intensa que ela comprime a veia esplênica —> TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA (esplenomegalia + varizes de fundo gástrico SEM SER HIPERTENSÃO PORTA - Pois a hipertensão porta apresenta varizes esofagianas // Hipertensão portal segmentar, o tratamento é a esplenectomia
