Endocrino Flashcards
Anatomia —> Qual a lesão relacionada a ligadura da artéria tireoidea superior? O que ela causa? E da inferior? E se faz bilateral? Qual a complicação da tireoidectomia subtotal? Evolui com?
Fisiologia —> Descreva o eixo. Porque o T4 é liberado 20 x mais? O hipotireoidismo primário cursa com quais achados lab? E os outros? Qual o outro nome do secundário? Qual a frase para decorar? O T4 serve para? Quais os tipos de desiodase? Qual doença pode estimula-la? O que ocorre então? quem inibe a desiodase? Qual enzima organiza o folículo em T3, T4 e tireoglobulina? Qual pega uma fatia de TODOS sempre? Qual drogas inibem a TPO? Quais as doenças que são positivas para anti TPO? A sensibilidade do folículo para TSH varia de acordo com? Explique o efeito de wolff chaicoff e fenômeno de jod- basedow // a amiodarona é droga de depósito? Qual tipo de doença tireoidiana ela causa? Relacione hipertireoidismo com tireotoxicose. Qual exame eu uso? Se aumento de captação o que quer dizer? O que gera baixa captação? Quais os quatro tipos clássicos?
—> Laríngeo superior - ligadura da A. Tireoideia superior - DESAFINA
—> Laríngeo Recorrente - Ligadura da A. Tireoideia INFERIOR
UNILATERAL - Rouquidao // BILATERAL - Dispneia, Estridor, Insuf. Resp
—> Tireoidectomia subtotal que evolui com tetania - EDEMA QUE FAZ UM HIPOPARA TEMPORÁRIO.
—> HIPOTÁLAMO (TRH) - HIPÓFISE (TSH) - TIREOIDE (T4 - 20 x mais liberado, pois ele é o responsável por inibir o eixo - feedback neg) e T3
—> HIPERTIREOIDISMO primário - T4 L alto e TSH baixo
—> HIPERTIREOIDISMO secundário (central) - glândula responde a algum estímulo - T4L alto e TSH alto
—> HIPOTIREOIDISMO primário - T4 L baixo e TSH alto
—> HIPOTIREOIDISMO secundário- T4 L baixo e TSH baixo
*** NO SECUNDÁRIO ELES APONTAM PARA O MESMO LADO
—> T4 também serve como reserva -> DESIODASE 1 (na periferia) -> T3
Desiodase III - rT3 // drogas que inibem a desiodase I - Propranolol, PTU, CORTICOIDE - crise tireotoxica
—> 2) Doença de Graves em 2-5% dos casos Estimula desiodase I - T4 livre normal - “TIREOTOXICOSE POR T3” aumento T3 e T4 fica normal
—> 3) Inflamação sistêmica inibe DESIODASE I (T3 cai, rT3 aumenta) -> SINDROME DO EUTIREOIDIANO DOENTE - (paciente grave)
—> IODETO - folículo - TPO - organiza em T4 e T3 e produz a tireoglobulina - TSH faz ele pegar uma “fatia” que SEMPRE TEM T3/T4 e Tg
—> Drogas que inibem a TPO - Propriltiraziu (PTU) e Metimazol
—> ANTI-TPO - Doença auto imune da tireoide - Hashimoto E Graves!!
—> Quanto mais concentrado o coloide menor a sensibilidade ao TSH (isso não funciona em glândulas com disfunção)
—> Efeito de WOLFF - CHAIKOFF (off desliga) para baixo - com iodo piora hipotireoidismo
—> Fenômeno de JOD -BASEDOW (Graves) Da iodo e piora Hipertireoidismo- FA POR HIPER - amiodoarona PIORA TUDO
Tipo 1 - Hipertireoidismo por jod- basedow
Tipo 2 - Tireotoxicose por tireoidite + escape de coloide (7-21 dias) droga de deposito -> aumento da concentração e inflamação com aumento da permeabilidade da m basal
—> Hipertireoidismo pode causar Tireotoxicose mas nem toda Tireotoxicose é causada por hipertireoidismo
—> como sei? Investigação com captação do Iodo Radioativo (RAIU-24h)
1) com aumento de captação —> TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO (1rio ou 2rio)
2) Captação baixa - TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
—> Tireoidites // além da amiodarona
A) Subaguda Linfocitica - Indolor!
B) De Quervain - QuervAI - DOLOROSA - (dor de garganta), hipocaptante, normalmente esse quadro acontece pós IVAS + VHS altíssima + Febre + Inflamação granulomatosa -> TTO - AINE!
C) Factícia- toma uma fórmula (emagrecer), aumento ou T3 ou T4 + Tireoglobulina baixa + TSH baixo
D) Struma ovarii - bem raro, TIREOTOXICOSE - captação aumentada no Ovário
** Sempre ver a captação primeiro!!!
Doença de graves apresenta qual outro nome? Qual anticorpo é + na maioria dos casos? Descreva o QC. (3h e 3t) A B T E // quais os achados lab? O que acontece em 5% dos casos o que eu faço? Qual exame lab inicial? Qual achado? Qual exame para definir dx? PG
Qual o alvo do tratamento? Qual inicial? Qual mais usado? Qual a indicação do outro? * ficar esperto na prova // por quanto tempo eu mantenho o o sintomático e o outro? Vencer a auto imunidade no… Qual o sinal clássico de recidiva? Quantos % recidiva? Qual o segundo e o melhor tratamento? Quais suas CI? Qual a última escolha de tratamento? Como se faz seu preparo? Eu efeito eu induzo? Como?
Bócio difuso tóxico // TRAb // + em 90-100% dos casos
Qc - Bócio difuso, Exoftalmia bilateral (sempre fazer TC- vasculite),Mixedema pré-tibial, Baqueteamento Digital
Achados inespecíficos - Nervosismo, tremor, hiperidrose, intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia
Lab - TSH baixo, T4 livre alto (T4 livre em 2-5% pode estar normal) —> Trab e T3 L “ Tireotoxicose por T3 - TSH baix com T4 L normal
RAIU 24 h —> aumento da captação// Hiper primário qual etiologia?
—> Cintilografia da tireoide 1) Captação difusa (Graves)
2) Nódulo “quente” (Plummer) - arranca o Nódulo, iodo radioativo
TTO —> o alvo é o T4 livre normal, porém TSH mexe primeiro
—> 1) Medicamentoso - Bbloq que também melhoram a clínica ou o propil (PTU) - utilizado em gravidas no 1 trimestre 3 x ao dia// Metimazol (Tapazol) + usado 1 x ao dia -> T4 livre normal suspende Bbloq, manter Metimazol por 1-2 anos - vencer a auto imunidade no cansaço (Taxa de recidiva altíssimas 75%), 1 sinal de recidiva TSH VOLTA A SUPRIMIR**
—> 2) Radioablação iodo -> >10 anos E recidiva com terapia medicamentosa ou intolerância as drogas // CI - Gravidez, Grandes Bócios, Exoftalmia grave
—> 3) Tireoidectomia -> Indicações - Grávidas não controladas por drogas, Bócio volumoso, Exoftalmia grave
Preparo pré operatório = 1) Inibir tireoide com PTU (6 semanas), induzir ai hipo brutal - murchar a glândula e induzo Wolff Chaikoff com Lugol (iodeto) 2 semanas antes da cirurgia.
Ficar esperto com sinais de gravidez, TSH baixo quer dizer não controlada, avaliar o tempo, se muito tempo trocar o medicamentos
Hipotireoidismo —> descreva novamente o eixo, qual a diferença entre primário e secundário? Qual o hipotireoidismo mais comum? Porque ele pode apresentar Bócio? E em graves? Porque posso encontrar galactorreia?
Explique a fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto. Quais os 3 tipos?
Hipotálamo (TRH) -> Hipófise (TSH) -> [TPO] —> T3 e T4
Secundário -> TSH E T4L apontam pro mesmo lado // Hashimoto // Pelo excesso de TSH, graves por causa do Trab que estimula o receptor do TSH
—> Pois no hipotireoidismo há um excesso de TRH que estimula a hipófise e indiretamente libera prolactina.
—> Diante de uma tireoidite o paciente pode se apresentar com Tireotoxicose e hipotireoidismo clinico ou subclinico
Aguda - infecção bacteriana tireoide (nao cai) -> Drenagem + atb
Subaguda - 2 tipos - Linfocítica indolor e Granulomatosa de Quervain(VAIN - VHS, AI(dor), pos infecção viral, AINE.
Crônica - HASHIMOTO E RIEDEL (Idiopático e fibrosante
Quais as fases da tireoidite subaguda? Como diferenciar subaguda de graves?
Qual a fisiopatologia de hashimoto? Quais seus anticorpos? E a via que as pessoas esquecem?
Qual o QC? Os 6 fatores. Como se da o Dx? Quais anticorpos? Qual célula é patognomica? E o tratamento? Qual ca aumenta sua incidência? Defina o hipotireoidismo subclinico. É um achado? Tem risco aumentado de? Quanto trato?
1 fase = Tireotoxicose // 2 fase = Hipotireoidismo// 3 fase = Eutireoideo
Condição — Cintilografia — RAIU - 24
Subaguda — baixa captação - < 5%
Graves — hipercaptacao - > 5%
—> 1) Autoimune -> Anti-TPO 95-100% não produz mais T3 e T4 // Anti-Tg (pouco presente) // Antireceptor TSH (Trab) - diferente de Graves, esse bloqueia - portanto em 10-20% não tem Bócio!!
2) Linfócitos T auto-reativos gerando as células de ASKANAZY (fibrose)
—> QC) —> Bócio em 80% - se anti receptor tsh bloq não há
—> HASHI TIREOTOXICOSE - 5% clínica de tireotoxicose
—> Bradipsiquismo, depressão, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca, bradicardia, constipação
—> Hiperprolactinemia (já explicado) - galactorreia / amenorreia
—> Dislipidemia
—> MIXEDEMA (NÃO É PRE TIBIAL) - edema duro sem cacifo (glicosaminoglicanos)
—> Dx = clínico + TSH e T4L + Anti- TPO + (>95% casos) + Anti-TG + PAAF: Células de Askanazy - Patognomônico
—> TTO - Levotiroxina (T4): 1-2 u/kg/dia (manhã) em jejum
—> Risco aumentado de linfoma de hodgkin
—> TSH AUMENTADO E T4L normal // laboratorial // doença cardiovascular // TSH >= 10, Gestante, Depressão, Dislipidemia, Anti - TPO alto
Quantos % dos nódulos de tireoide são cancer? Qual primeiro exame laboratorial? Qual exame eu faço após? Explique o fluxograma, frio e quente, o que muda a tireoide ser vermelha (chamas) // Para que funciona bethesda?
Quais os dois grupos do ca de tireoide? Quais os tipos? Diferencie-os. Defina corpos psamomatosos, ele define? O que mais cai no papilifero o que relaciona betesda 4? O que realizar no segmento?
Quais células desenvolvem o medular? (MC) Qual marcador? Dx? Apresentação? Protooncogene?
5% // DOSAR TSH -> Suprimido (Cintilografia) - se Nódulo quente - hipercaptante - Adenoma tóxico, se Nódulo frio ou TSH NORMAL —> USG - < 1 cm acompanha // >= 1 cm e ou suspeito (irradiação prévia- papilifero- crescimento, Linfonodo, Rouquidão, Microcalcificacoes, sólidos, Hipoecoica, e irregular vascularização (chamas 4 e 5 -> PAAF) = fogo mais perigoso mais no centro
—> para dar a conduta da PAAF (avaliar a PAAF)
1 - Insatisfatório cd -> PAAF 2- Benigno -> seguimento 3- Atipia indeterminada -> PAAF 4 - Fo/li/cu/lar 5- Suspeito 6- Maligno -> Cirurgia
—> BEM DIFERENCIADO (Mais comum, bom prognostico, mulher de 20 a 40 anos, papilifero e Folicular)
—> POUCO DIFERENCIADO ( 9%, pior prognóstico MEDULAR E ANAPLÁSICO)
—> Papilifero - mulheres 20-40 anos, bom prog, Papilinfonodal, fat risco - hx de irradiação, corpos PSAMOMATOSOS - acumulo concêntrico de cálcio dando aspecto de papila!! Dx -> PAAF (citológico) // TTO - <1 cm tireoidectomia parcial, >= 1 cm ou <15 anos, radiação = tireoidectomia total
—> Folicular - Mulher 40-60 anos, bom prognóstico, disseminação hematogenica, FR - carência de iodo // aumento cels foliculares na PAAF betesda 4 - não diz se é cancer ou adenoma -> Bx ( <= 2 cm - tireoidectomia parcial, se adenoma ok, se câncer totalizar // >2cm tireoidectomia total)
—> Supressão de TSH (hormonio tireoidiano) // USG 6 meses // Tireoglobulina >1- 2 ng/dl ou cintilografia + —> Ablação
—> Medular - células C produtors de calcitonina // PAAF // esporádico 80%, Familiar - associação com NEM2 A -> CMT, FEOCROMO HIPERPARA, 2B -> CMT, FEOCROMO E NEUROMAS
- Pesquiso em parentes de 1 grau se + -> Tireoidectomia profilática TTO -> Tireoidectomia + linfadenectomia -> Seguimento - Calcitonina
—> Anaplasico ou indiferenciado = + raro, Fr = idade, sex fem, carencia de iodo PAAF, TRAQUEOSTOMIA QT/RT
—> Hurtle - folicular - diferenciado - tireoidectomia total + linfadene
Qual área libera aldosterona? Qual principal etiologia? Qual tríade clínica? Qual a ordem que todas as doenças da suprarrenal seguem? Como se faz o diagnóstico? Qual o motivo de fazer imagem?
Explique a fisiologia da síndrome de Cushing.como diferencio doença primária de secundária? Qual seu QC? GELH DE CUSHING, o que é responsável pela queda do cortisol? Explique is três exames diagnósticos. Qual o segundo exame? Se vier alto qual exame de imagem eu preciso pedir?
Glomerular + externa —> HIPERALDO 1 rio
RENINA —> ANGIOTENSINA —> ANGIOTENSINA 2 —> ALDO
PRIMÁRIO—> Hiperplasia (adenoma) - todos hormônios diminuem, aldo aumenta
** Secundário-> Estenose artéria renal -> Se renina alta (concordante) -> Secundária
—> CAUSAS = 1) Doença de Conn ou Adenoma de conn // 2) Hiperplasia bilateral (principal causa)
—> Clínica = 1) Hipertensão refratária, hipocalemia e alcalose metabólica
—> Diagnóstico = razão aldosterona/renina aumentada
Clínica —> LAB —> Imagem 1) Saber qual lado é a glândula problematica e 2) diferenciar etiologia —> Rim=RTC ABDOME
—> Tratamento = 1) Hiperplasia -> ESPIRONOLACTONA
2) Adenoma (Nódulo) -> risco de Ca - Adrenalectomia - Ph= 7,47 // Renina serica indetectável
—> Síndrome de Cushing = Hipotálamo (CRH) -> Hipófise (ACTH) -> Adrenal (Córtex) — CORTISOL
DOENÇA PRIMÁRIA-> Glândula- Hipercortisolismo - Adenoma - baixa ACTH X DOENÇA SECUNDÁRIA —> Eixo - Doença de Cushing, principal causa ENDÓGENA
—> Exógeno (+ comum)
—> QC = 1) Consome gordura e proteína da periferia - Obesidade Central, Fascies cushingoide - Lua cheia, Giba, Estrias, Hiperglicemia, Eosino/Linfopenia (imun celular), HAS (cortisol em altos níveis - aldosterona simili)
—> jejum -> Pico cortisol - se alimenta - queda
—> Dx = 1) - Cortisol —>Dexa (manhã)
—> Cortisol urinário 24 h
—> Cortisol salivar noite
—> ACTH -> Baixo - 1 rio - TC ABDOME // Alto - 2 rio - RNM sela Túrcica
—> TRATAMENTO = 1rio - Adrenelectomia // 2 rio R. transesfenoidal
Quais as neoplasias do NEM 1? (PPP) e NEM 2? (as 2 paratiróides e tireoide) B (NEUROMA, MARFAN) qual gene relacionado?
Qual QC? Como faço diagnóstico? Qual cintilografia é preferida? amiga, porquê? Qual o Tratamento? E qual o preparo feito? (ABC 14) diferencie receptores B1 de B2. Explique a regra dos 10%.
O que pode cursar com Insuficiência adrenal primária? Qual cursa com hiperpigmentação (Sol) quando secundário as flechas ficam como? (ACTH-CORTISOL). Qual causa mais comum? Qc? (Hipos e hipers?) Quando eu faço s dosagem de cortisol? Qual outro teste eu realizo? O exame de imagem é essencial? Porquê? O que usar na aguda?(+ comum)E na crônica? (Corticoide + ?)
Defina hiperplasia adrenal congênita. Qual a matéria prima dos hormônios? Quais não sofrem com a doença? Qual quadro clínico? Sinal importante prova* Qual o tipo “não clássico”? Como se faz o dx? Como se trata? Quais as indicações cirúrgicas do incidentaloma 4DRENAL? (4)
Causa -> Esporádico x Hereditário (NEM 1 - Paratireoide - hiperpara + gastrinoma -> Pâncreas + pituitária (prolactinoma) //
E NEM 2 -> Carcinoma Medular tireoide - RET + Feocromocitoma - SEMPRE INVESTIGAR UM SE O OUTRO PRESENTE **A - Hiperpara
B - Neuromas + Marfan - musiquinha
—> QC = HAS + Paroxismos (Cefaleia + Palpitação + Sudorese)
—> Dx = Catecolaminas / Metanefrinas Urinárias + TC abdome / Cintilografia com MIGB -> Medula - crista neural - caminho embrionário
—> Tratamento -> Adrenelectomia // Necessita de preparo ** (a-bloq por 14 dias -> Bbloq
A1 - vasoconstrictor B1 - Coração e vaso - vasoconstrição e cronotropismo B2 - Vasodilatação e broncodilat
—> Regra dos 10 % - Bilateral, maligno, Extrasuprarrenal, Jovens, Recidiva, Sem HAS, Incidentaloma, Familiar
—> Insuficiência Adrenal 1) Primário- Aumento ACTH /queda cortisol -> Infecção ou Autoimune ** HIPERPIGMENTAÇÃO- Addison (adisol - hiperpigmentado)
2) Secundário - Cortisol e ACTH BAIXO -> Suspensão corticoide ( + comum)
—> Qc = Hiponatremia, Hipercalemia, Acidose, hiperpigmentação
—> Reticular = queda libido, pelos, Hipotensão, glicose, eosino/linfofilia
—> Dx = Dosagem de cortisol baixo enquanto deveria estar alto (manhã)
—> Teste do ACTH exógeno (Cortrosina) // Imagem não precisa porque é necessário que ambas não funcionem
—> Tratamento -> Estabilização Hemodinâmica + Aguda - Hidrocortisona IV -> Crônica: Prednisona + Fludrocortisona
—> Hiperplasia adrenal congênita- DEFICIÊNCIA DA 21-HIDROXILASE
—> todos os hormônios tem a mesma matéria prima (colesterol)-> Aldosterona, Cortisol dependem da 21-hidroxilase androgênios não = INSUFICIÊNCIA ADRENAL E VIRILIZAÇÃO
—> QC = 1) Grave = ins. adrenal mais grave + Vômitos e desidratação + Hiponatremia e hipercalemia + Livedo reticular + (perdedora de sal)//2)Moderado = Virilização + genitália atípica (virilizante simples) // 3) Leve = Assintomática (não clássica )
—> Dx = aumento da 17- OH - Progesterona
—> Tratamento -> Hidrocortisona
Incidentaloma Adrenal -> TEM QUE OPERAR? 1) Metanefrinas urinárias
2) Fasiculada - hipercortisolismo - cortisol urinário
3) Razão Aldo/Renina plasmática
4) Tamanho >4 cm - 4DRENAL
Fisiologia do DM —> Descreva os hormônios reguladores da fisiologia da DM // quais os tipos de diabetes? Do que é chamado dm tipo 1? Qual seu quadro clínico? Quais os dois tipos de ciclos que eles vivem? E o tipo 2? Qual a frase da doença? Quais o QC? Micro e macro? Quais os tipos de fazer diagnostico? Qual o mais precoce? Posso utilizar a mesma amostra de sangue? Qual teste sempre repetir? Qual critério vale para qualquer momento uma vez só? Dx é de qual sangue?
Defina estado pré-diabético e seus valores, quantos? Quando inicio rastreamento? De quanto tempo faço? Tratamento (+ cai) // qual o alvo? Como chegar até isso? DM 1 - quais as glicemias temos que nos propeocupar (TIPOS DE INSULINA)? Qual dosagem inicial?
—> queda glicose —> (aumento glucagon, adrena, cortisol e GH) —> Deficiência insulina [ CATABOLISMO ] = DM
—> Glicogênio + Proteólise + Lipólise —> gliconeogenese = glicose (Subproduto - Corpos cetônicos)
—> Dm tipo 1 - Insulina ausente // DM 2 - Insulina insuficiente // gestacional e cushing
—> DM 1 Hipoinsulinismo absoluto - Peptídeo C Indetectável <0,1
—> Doença auto-imune = Anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
—> Paciente típico = <30 anos, MAGROS // PPPP - polifagia, polidipsia, perda de peso, poliuria - Paciente vive dois ciclos - come emagrece, bebe agua urina - CETOACIDOSE - DOENÇA FRANCA
—> DM 2 -> Resistência periférica a insulina -> Fadiga pancreática seceretória
—> Paciente típico = >45 anos, Obesidade ** se P acima do normal desde infância - alteração 13-15 anos -> DM 2!! - Importância anticorpo e peptídeo C —> DEVAGAR E SEMPRE
—> Assintomático durante anos, abre com complicações - Macrovasculares (IAM, DAP, AVE) - Microvasc (Retinopatia, neuropatia, nefropatia)
—> DX = Doença endócrina = dosar hormônios - DM 2 - diferente - pode ter insulina alta, normal, baixa
—> Glicemia de jejum >= 126 mg/dl // Glicemia 2 h Pós -75g glicose >= 200 mg/dl // Hb glicada (HbA1c) - últimos 3 m - >= 6,5% - 2 TESTES +
OU 2 métodos diferentes - com mesma amostra de sangue PODE! E se resultados discrepantes qual repito? Alterado! // Glicemia aleatória >= 200 mg/dl + sintomas de DM // Sangue VENOSO NÃO CAPILAR!
—> Resultado de alerta que é possível mudar com MUDANÇAS DE HÁBITOS DE VIDA! - Glicemia de jejum - 100 - 125 mg/dl // TOTG - 140(4 letras) - 199 // HbA1c - entre 5,7 - 6,4 %
—> IMC >25 + FR = HAS, Sedentarismo, dislipidemia, DM gest, H familiar DM 1, SOP, acantose ou Idade >= 45 anos // 3 em 3 anos
—> HbA1C < 7 % E glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl // Glicemia capilar pós-prandial <180 mg/ dl
—> DM tipo 1 - Insulinoterapia - 0,5 a 1 UI/kg/dia
*** Nem sempre só pisando no freio é possível prevenir um acidente, as vezes uma buzina é mais capaz
—> Pico pós-prandial - depois basal - 2 grupos de insulina
Ultra rápidas —> LISPRO/ ASPART - me importa quando começa a fazer efeito / (inicio de ação)- 5min (dura) - 4 h
Rápida —> Regular -> 30min // 6 horas
Lentas —> NPH - Ação intermediária - 2 horas - 12 horas
—> Glargina, DETEMIR - 2 horas - 24 horas
Temos tempos de colheita
-> Pós - prandial = imed antes refeição - Lispro/Aspart // 30min antes da refeição - Regular // Basal - Glargina / Detemir 1 x/ dia // NPH 2 x dia
6 h // 12 h // 18 h // 0h —> DOSE 1/2 rápida e 1/2 lenta
—> Escravo das aplicações - APENAS 2 - 2/3 dose manhã 70% NPH e 30% regular - e 1/3 dose - 50% NPH E 50% Regular 18 h (janta)
Ex = manhã 40 UI (28 NPH E 11 Regular) Noite 20 (10UI e 10 UI)
—> Glicemia pré cafe - NPH NOITE // Pre- almoço - Regular manhã// pre janta - NPH manhã// antes dormir - Regular noite
—> Hiperglicemia Matinal = 1) Fenômeno do Alvorecer - AUMENTA NPH- NPH acaba 2) Efeito Somogyi - Hipoglicemia madrugada - contrainsulinico aumenta mas n faz efeito NPH - e de manhã continua - HIPERGLICEMIA MATINAL PODE SER POR DOSE ALTA OU BAIXA! prática - glicemia d madrugada - prova —> Cd= NPH MAIS TARDE (9h) - Somogyi - Reduzir NPH ou lanche a noite!
Tratamento diabetes tipo 2 // quais as medicações que diminuem a resistência a insulina? E seus efeitos adversos clássicos (AA) (GC)? Quais aumentam a liberação de insulina? Diminuem capitação de glicose? Quais os incretinomimeticos? Quais diminuem risco cdv? Quais diminuem HAS? Quais fazem candidíase? Explique a fisiopato de todos// quando instauro insulinoterapia desde o início? (3 fatores)
Diminuição resistência insulínica
1) Biguanidas (Metformina) = queda peso, Acidose láctica (DRC), diminui B12 (Ane megaloblastica), melhora benefício cardiovascular // não usar em ins renal e hepática
2) Glitazona (Pioglitazona) = Aumento P, Retém Na, Risco de fraturas, Não usar IC grave -
Aumento liberação de insulina = aumento de peso e hipoglicemia
1) Sulfonilureias (GLI!! - gliclazida, glipizida, glimepirida) - aumenta insulina BASAL!!! ~ insulina ação longa
2) Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) - aumenta pico pós-prandial
** METFORMINA SULFONILUREIAS
Diminuição absorção de glicose =
1) Acarbose = diminuição glicemia pós-prandial / Flatulência / Diarreia
Incretinomimeticos = aumento insulina dependente da Glicemia
1) INIBIDORES DO DPP-4 (gliptinas) = Evitam a degradação da incretina
2) Análogo de GLO-1 (Exenatida, Liraglutida) = Estimulação do receptor,diminui peso, Liraglutida DIMINUI RISCO CDV
Inibidores do SGLT2 = Diminui reabsorção tubular de glicose
1) Glifozinas - Dapagliflozina, cana, empa - diurético a base de glicose
—> Diminui HAS E PESO! = DIMINUI RISCO CDV, INS CARD, DCA RENAL - Urina!! porém = Poliuria, ITU, Candidíase.
—> 1)Metformina (500 a 2550mg/dia) mg/dia - 3 a 6 M HbA1C >7
—> 2)Metformina + 2 ou 3 agente - perda peso ou cuidar da dca aterosclerótica é importante? Empaglifozina ou liraglutida.
- Não - IC ou I renal -> Empaglifozina // Custo importa? Sulfonilureias /
—> 3) Insulina basal ( NPH noturna) - progredir dose de insulina = NPH 2x/ d + Regular 3x/d
—> Insulina desde inicio se Gli >300 ou HbA1C > 10% - Gravidez // Estresse (cirurgia/infecção) / Dça hepática e renal avançada
Quem faz Acidose láctica?? —> Metformina
Anticolinérgico(biperideno) = Secam e prendem
Qual a primeira complicação aguda? Como faço o diagnóstico? Ela é escancarada, história clássica, paciente clássico -> DIABÉTICO TIPO 1 ESTA EM CETOACIDOSE ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO!! Porque o tratamento é VIP? Como faço as doses? Quando eu reponho K, qual o número magico? Quando paciente compensado eu mudo o esquema? Dou HCO3? Desligo bomba? Quais as 4 complicações? Qual o ddx? O que dosar? Quais os números mágicos?
—> Cetoacidose Diabética = muito mais comum com DM 1 e tipo 2 = Glicose alta + Lipólise —> CC (Ac bhidroxibutirico + Ac acetoacetico + Acetona) - Acidose Metabólica aumento AG
Dx = Glicose >250 // Cetonemia / Cetonuria (3+/4+) / Ph <7,3 e HCO3 <15 // Clínica = Dor abd, Náusea, Vomitos, Hiperventilação (KUSSMAUL), Leucocitose, aumento Cr e Amilase
—> Tríade do tratamento(VIP) - Volume, Insulina, Potássio
1) Volume SF 0,9% - 1L em uma hora (criança- 20ml/kg) -> OLHAR Na do paciente - se baixo - manter sf 0,9% / Na normal ou alto -> SF 0,45%
2) Insulina = Dose ataque = 0,1 U/ kg + 0,1 U/Kg/ h - REDUZINDO GLICEMIA 50/75 mg/dl/h - PREVENIR EDEMA CEREBRAL!
—> Glicemia = 250 - Iniciar SG 5%
3) Potássio = K normal ou alto Não importa A CÉLULAS NÃO TEM K!!
—> Acima de 5,2 -> Não precisa repor // entre 3,3 e 5,2 = 1 ampola KCL 1 L soro - 20-30 mEq/L // <3,3 - Repor K e ADIAR INSULINA!
—> Osm alta + Insulina baixa + Ph baixo = K EXTRACELULAR
—> HCO3 - pH < 6,9 -> 100 mEq
—> Quando paciente está compensado = 1) Ph >7,3 // 2) HCO3 > 18 // 3) Glicemia <200 // PORÉM NÃO MUDE O ESQUEMA!!
Complicações
—> 1) Trombose // 2) Edema cerebral // 3) Hipocalemia Grave // 4) Mucormicose (Rhizopus sp - Micose destrutiva rinocerebral - Anfo B + Desbridamento
—> NÃO DESLIGAR BOMBA OU DAR HCO3!
Estado hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetônico (DM 2)
—> Aumento glicose MAS NÃO BEBE AGUA = AUMENTO OSMOLARIDADE - Sem Cetoacidose — IDOSOS, COM COMORBIDADES DM AVANÇADA QUE NÃO BEBE AGUA! Mata muito mais que Cetoacidose!!
—> Dx = Glicemia >600 + Osmolaridade > 320 + pH > 7,3 / HCO3 > 18 mEq/L // TRATAMENTO = Cetoacidose = Volume, insulina, K
