Hepato Flashcards
Hepato
Explique a anatomia hepatica, seus sinusoides e funções. Explique sua fisiopatologia de seu quadro clínico
A definição das hepatites virais são baseadas em? Qual a alteração laboratorial clássica da mais grave?
O que justifica as diferentes evoluções? Qual a contradição da hepatite fulminante?
Veia porta e arteria hepática vai para veia centro lobular
Depuração -> hepatócito pega as toxinas (amônia) e BI (capta, conjuga, excreção) - fase mais sensível, a que para de funcionar direito -> excreção -> Icterícia com BD -> Icterícia + Colúria + Acolia fecal
Síntese (glicose, albumina, fatores de coagulação) - quadro hipoglicemico se Insuficiência hepática
Hepatites com menos de 6 meses -> aguda
Hepatites crônica >6M -> B e C (c mais comum) RISCO DE CIRROSE
Hepatite fulminante -> ENCEFALOPATIA HEPÁTICA <8 semanas -vírus B - nem fulmina tanto assim mas das virais é a maior
Aumento do TAP E INR
MÃE - 5% de cronificar, RN - 95% de cronificar —> O QUE IMPORTA É A COMPETÊNCIA IMUNLÓGICA PARA CRONIFICAR, PORÉM se a resposta dor muito exagerada a pessoa fulmina, ataca hepatocito por tabela
Incubação (4-12 semanas) —> Prodromica x Icterícia x Convalescencia
1) COMPLETAMENTE INESPECÍFICA - Febre, fadiga, pequena elevação das transaminases - TGO-AST // TGP-ALT
2) Aumento BD, Colúria, Acolia (> 10 x das transaminases - aguda)
3) Convalescência —> CURA, se não curar cronifica
Defina as formas clínicas da HEPATITE A, quais mais comuns? como se da sua transmissão? Qual anticorpo? Como se trata? Defina sua profilaxia e porque ela foi instaurada? Mudança epidemiológica // qual vírus irmão da A? Qual alteração?
Assintomática- Maioria // Sintomática- 10% // Fulminante 0,35%
Particularidades - Transmissão Oral-Fecal // Anticorpo anti-HAV - IgM -4 6 M // IgG - cicatriz NÃO CRÔNICA// Tto -> Sintomático + afastamento atividades 2 semanas
Alteração epidemiológica- controle maior da doença porém aumentaram SURTOS —> VACINAÇÃO - dose única aos 15 Meses x Profilaxia em pós-exposição em não vacinados - até 14 dias a pessoa recebe a vacina - SE A PESSOA TIVER COMPETÊNCIA IMUNE! Imunoglobulina -> crianças < 1 ano e adultos imunodeprimidos // Vírus E - fulmina em gestantes 20%
Quais as formas de transmissão da Hepatite B? O que mais cai? Qual sua diferença molecular entre os outros? Quais os antigenos do vírus? Qual não se dosa, porquê? Quais os anticorpos? Quais suas funções? Qual tem IgM e IgG? Descreva a história natural, qual fica para sempre? Defina hepatite B aguda inicial, Hep B aguda fase mais tardia, Hep B crônica fase não replicativa, Hep B com cura, Vacinação // qual a mutação mais comum? Como suspeitar? E confirmar dx? Descreva a história natural, com isso eu trato todo mundo? Quem eu trato?
Sexual - mais comum, Vertical, percutânea // A visão molecular // é um DNA vírus
HBsAg -> MARCA PRESENÇA // INFECÇÃO VIRAL
HBcAg -> Escondido NÃO DOSA!
HBeAg -> Secretado em replicação viral // DNA-HBV - TAMBÉM!
Anti-HBs -> Garante proteção, passou a tar imunidade - cura / vacina
Anti-HBc -> Não garante imunidade, não entra, apenas contato!! IgM e G
Anti-HBe -> Não está mais replicando!! E - rEplicação
AGUDA -> HBsAg + // Anti-HBc IgM - // Anti-HBc IgG (p/ sempre) -/+ - // Anti-Hbs - negativo - se tem infecção n tem esse
—> O mutante pré-core -> REPLICA SEM SECRETAR HBeAg —> HBeAg - // HBsAg + aumento de transaminases ?? - HBV - DNA - Variante mais agressiva - + risco fulminante, cirrose e Ca
Hepatite B aguda -> 1% Fulmina -> 5% Hepatite B crônica -> 20-50% Cirrose -> 10% Carcinoma hepatocelular e pode induzir o Ca sem passar por cirrose, por ser um DNA vírus // portanto eu vou tratar todo mundo?
Indicação -> Aguda - COAGULOPATIA
Crônica - HBeAg + - >30 anos ou TGP>2x // HBeAg - se mutante
1 linha de tratamento é o TENOFOVIR, para pacientes em quimio (perigosissimo para hepatite) -> ENTECAVIR // alternativa p/ Tenofovir se HBeAg + -> Alfapetuinterferon
Quais os genótipos da hepatite C? Quais seus antigenos e anticorpos? Qual é o principal exame a pedir? Descreva sua história natural. Mnemonico da hep C // quem você indica o Tratamento? Qual objetivo? Como é o esquema? Depende do que? Qual mata todos? Mnemonico
A hepatite D ou delta, depende de qual condição para existir? Onde ela se encontra no Brasil?
Vírus RNA, com 7 genótipos (1, 2,3,4,5)
55% não sei forma de contágio - Principal forma de contagio - Drogas injetáveis
HCV- RNA —> anti-HCV (NÃO TEM IgM e IgG) - pode indicar hepatite em atividade em cura ou FALSO +
Dx de infecção ativa = ANTI-HCV + E HCV-RNA - carga viral
Hep C Aguda -> 80 crônica -> 30% cirrose -> 10% Carcinoma hepatocelular - A C CRONIFICA
Todo mundo // Resposta viral sustentada - Vírus indetectável permanentemente - CURA // Antivirais de ação Direta (12-24 semanas) +- ribavirina // Genótipos —> Para todos - SOFOSBUVIR +DACLATASVIR - —> (SOFODA)
Hepatite D existe muito mais na região norte // necessita de Hep B
Co-infecção -> D e B agudas -> não aumenta o risco de cronificar
Super-infecção -> B prévia + D aguda -> maior risco de fulminar e cirrose
Cirrose hepática, como ela surge? O que é composto o espaço porta? Arquitetura do fígado/ Qual local que inicia a cirrose? Quais células responsáveis, porquê ocorre Insuficiência hepática quais suas manifestações? Porque ocorre aumento de pressão sistema porta, quais suas manifestações? Então o que é a cirrose? E as transaminases? Quais as duas classificações de gravidade? Quais as causas? VIDA
Ramo da artéria hepática, veia porta e ducto biliar —> sinusóide hepáticos “esburacado” —> veia centrolobular
Cirrose - CRÔNICO // espaço de Disse - células estreladas -> fibrose // perde acesso ao sangue -> insuficiência hepática + hipertensão porta // fibrose + nódulos de regeneração - risco de hepatocarcinoma // Varizes esôfago, Ascite, Esplenomegalia, circulação colateral - Metabolismo bilirrubina - Icterícia - Síntese proteínas - Regulação Hormonal - Genicomastia, telangiectasia, eritema palmar (depuração do estrogênio diminuído) Eliminação de toxinas - encefalopatia // normais ou discretamente elevadas // CHILD-PUGH -> 5 a 15 -> BETAA - Bilirrubina <2 // 2-3 // >3 x Encefalopatia = sem // grau I e II // grau 3 e 4 x Albumina >3,5 //
A - 5-6 // B - 7-9 // C >=10
MELD —> BIC -> Bilirrubina, INR, Creatinina —> Fila de transplante
Virus B/C, Infiltração Gordurosa (álcool ou n alcoólica), Depósito metais - Cobre - Wilson, Fe Hemocromatose, Autoiune - Colangite Biliar Primaria e autoimune
Quais os limites seguros pela oms para desenvolver a doença hepática gordurosa alcoólica? Quais questionários são usados para identificar o abuso de álcool? Quais ex lab? Quais os três tipos de lesões? Qual o tipo do Bebedor crônico? Quais os achados? Alcool-Sexo
O que ela pode causar? Como à pancreatite aguda.
Qual a prevalência da DHGNA? O que é NASH? Quantos evoluem para cirrose? Qual o QC? O que é necessário nessa etiologia em respeito a seu dx? Qual o tratamento? Não farmaco e farmaco.
Limites -> Homem - 21 U / sem ou mulheres 14 U/ sem 1 Lata = 1, 7 U // CAGE/ AUDIT / aumento GGT / aumento VCM
1) Esteatose Alcoólica - pode apresentar após um excesso
2) Hepatite alcoólica - Bebedor crônico + excesso -> ACETALDEÍDO em grandes quantidades (enzimas hepáticas em excesso) - Febre, icterícia, dor, TGO>TGP (AST>ALT) + Leucocitose - Reação Leucemoide - parece leucemia mas não é // Tratamento apenas em casos graves -Maddrey - rei doidao -> Corticoide 4 semanas - prednisolona
3) Bebedor crônico
—> 20% prevalência // Resistência insulina (Sd metabólica) —> Acumulo gordura para energia -> aumento triglicérides no fígado -> 3-5% esteato-hepatite (NASH)
—> Assintomático maioria, dor, aumento das transaminases (TGP>TGO)
—> Excluir outras etiologias de hepatopatia + encontrar gordura - em geral USG // Bx se indicio de cirrose. Perder peso (Dieta + Ex + Glitazona + Vit E)
Qual a causa da doença de Wilson? O que é utilizado para jogar o cobre fora? Qual o QC? E o dx? Como eu trato as doenças por acúmulos de metais?
Qual a outra doença? Qual o gene acometido? Quais os 6 h’s? Dx?
Quais as duas doenças autoimunes? Qual fisiopatologia da primeira? Onde ela lesa? O que ela acumula? Qual quadro clínico? Qual manifestação clássica *, como se da o diagnóstico? qual achado clássico da via biliar? A estratégia terapêutica se baseia em que? Qual nome dado a doença que agride o fígado? Quais os anticorpos?
Acúmulo de cobre, pela dificuldade de excreção -> Aumento de Cobre e diminuição da ceruloplasmina (não tem porquê produzir)
—> Doença Hepática - aguda, crônica, cirrose
—> Neurológica - Alteração de movimentos
—> Iris - Anel de Kayser- Fleisher -> Lâmpada de Fenda
Dx —> Cobre urinário ou Biópsia de Cu
Tratamento —> Quelante - trientina / Transplante (cura)
Hemocromatose -> Mutação n gene HFE - Absorva Ferro continuamente - > Aumento da saturação de transferrina, aumento ferritina
-> 6 H’s = Hepatopatia, Hiperglicemia (deposito no pâncreas), Hiperpigmentação (DM BRONZEADO) Heart (ICC), Hipogonadismo (Hipófise), Hartrite
Teste genético - C282Y // Tto -> Flebotomia ( Ferritina - 50ng/mL), Transplante (não cura)
1) Colangite biliar primária -> Mulheres 40-60 anos - IgM (imunoglobulina) - lesão imune em ducto biliar no espaço porta, retendo bile e todos os componentes de bile (colesterol e SAL BILIAR) -> tóxico - hepatopatia -> PRURIDO, Xantelasma (colesterol), Tiroidite de hashimoto, Sjogren // Aumento da fosfataste Alcalina e anticorpo antimitocondria (AMA) // Introdução de sal biliar sintético para parar de produzir o outro -> ÁCIDO URSODESOXICÓLICO + Transplante
Antiga cirrose biliar primária
Hepatite Autoimune - IgG -> Tipo 1 —> FAN, antimusculo liso
Tipo 2 -> Anti - LKM1 // QC - Dça hepática - crônica, aguda, cirrose
Prednisona + azatioprina, diferentemente da… não precisa dar prednisolona.
Quais achados da hipertensão porta? Exemplifique explicando o caminho retrógrado venoso. Qual a classificação proposta? Quais os dois vasos mais importantes antes da porta? Como está a função hepática nesses casos? Tem ascite? Em relação a segunda classe ela se divide em 3, quais as etiologias? e a terceira qual a mais comum e a clássica? Como se faz o diagnóstico? Quais os três exames?
Dentre as varizes esofagianas qual o nome da conduta em quem nunca sangrou, para impedir o sangramento número 1? Se paciente está sangrando (2) o que fazer? 4 medidas, quando transfundo hb? Plaquetas? Fatores? Qual alteração se varizes gástricas? Qual o nome do balão utilizado? Se insufla? Se ele não funciona já a conduta é cirurgica? Quais vantagens desvantagens e contraindicação? Se já sangrou (3)?
Sangue bate na porta e não consegue passar -> varizes esôfago- gástrica, esplenomegalia, varizes retais, recanalização veias para umbilicais - cabeça de medusa - pode auscultar sopro ou palpar frêmito -> Cruveilhier - Baumgarten -> SNC - encefalopatia // Hipertensão sinusoidal é necessária para produção ASCITE
1) Pré - HEPÁTICA
—> Trombose da veia porta (+ comum) - Causada por hipercoagulabilidade - prova -> infecção de cateterismo umbilical em neonato
—> Trombose de veia esplênica - Hipertensão porta segmentar - pancreatite crônica
—> Função hepática é boa, e não é esperado ascite.
2) Intra - Hepática - 1)pré, 2)sinusoidal, 3)pós
—> 1) Esquistossomose - entre sinusóide e artéria hepática/veia porta/ducto biliar -> porque
—> 2) Cirrose - Ins hepática + Ascite
—> 3) Doença veno-oclusiva —> Doença Enxerto-Hospedeiro —> Doença do chá da jamaica ou cha de maria mole
3) Pós - hepáticas -> 1) Doenças cardíacas- ICC, PERICARDITE constrit
—> 2) Trombose de veia hepática- budd chiari - hipercoagulabilidade, policitemia vera
—> 3) Obstrução cava - Trombose, Neoplasia (rim, figado)
—> USG com doppler - > calibre de porta n=12mm + fluxo hepatofugal
—> Elastografia >= 21kPa
—> Gradiente pressórico entre porta e VCI = >= 6 Hip porta // >=10 - Varizes // >= 12 aumento risco de ascite e ruptura de varizes
Eda 2/2 anos em cirroticos
—> Profilaxia primária - a) Calibre médio >=5 mm ou grosso >=20m
b) CHERRY-RED spots // c) Child B ou C // FAÇO UMA COISA!
—> B - bloq não seletivo -propranolol ou carvedilol na maior dose possível OU Ligadura elástica por EDA - SEMPRE
—> Estabilizar hemodinâmica: —> Cristaloides —> Prazol —> Terlipressina ou Octreotide —> Ceftriaxone 5-7 dias (Profilaxia para evolução para PBE), transfundo se Hb <7, coronariopata <9 // plaquetas <50 mil // fígado produz todos menos 8 // Complexo protrombínico ou plasma, quando INR >1,7 —> a) endoscopia -> Ligadura elástica// quando varizes são gástricas -> cianoacrilato (GCLE)// sangramento refratário—> Sengstaken-Blakemore - hoje em dia não se infla muito balão—> TIPS (shunt portossistemico intra-hepático transjugular)
-> vantagem = ponte para transplante // -> Desvantagem = abre o túnel e o sangue vem direto para lado D e SNC -> ENCEFALOPATIA (30%) // -> CI -> Falência cardíaca direita / doença cística fígado
—> SE EU QUERO IMPEDIR SANGRAMENTO NÚMERO 2 USO 2 COISAS —> B-bloq E Ligadura elástica, se refratário -> TIPS
Como se faz o dx de ascite?
Quais os quatro itens do tratamento da ascite?
Gradiente albumina soro - albumina ascite (GASASCITE)
Gasa>=1,1 diz Hipertensão porta —> PTN <2,5 = proteína no sangue baixa também —> CIRROSE // PTN > 2,5 = ICC, Budd-Chiari
Gasa <= 1,1 -> Doença peritoneal principal (neoplasia, Tb, Pancreatite crônica, síndrome nefrótica) —> PTN <2,5 - SD NEFRÓTICA // PTN >2,5 -> Neoplasia, Tb, Pâncreas
Exame muito sensível e específico para pegar Tb liquido -> ADA
ASPECTOS MACROSCÓPICOS -> Seroso -> Cirrose // Hemorrágico - neoplasia - Turvo - infecção - Hemorrágico - Neoplasia
Citometria/Citologia -> PMN >= 250 PBE OU PBS - secundária
Bioquimica -> PTN total, glicose, LDH e TRIGLICÉRIDES (>1000) = ascite quilosa + GRAM e Cultura
—> Restrição de Na - 2g Na ( 4 a 6 g de SAL)/ dia - 2 LETRAS
—> Restrição hídrica - 1 a 1,5 L/dia, se Na <125
—> Diuréticos VO - Espironolactona:Furosemida = 100:40, sempre manter a dosagem, máximo é 4 x dose inicial, aumentar dose a cada 3/5 dias, perder 0,5 kg/dia ou 1kg se edema, sem roupa, manhã e jejum.
—> Ascite sintomática/tensa
—> ** Ascite refratária - Falência, Recorrência ou Azotemia, Na<120, K >6
Tratamento -> 1) Suspender B-bloqueador - Retém liquido 2) Midodrina VO, Em caso de falha - Paracenteses terapêutica seriadas —> se de grande volume >5L // repor 6-8/10 g de albumina por litro retirado —> TIPS —> TRANSPLANTE HEPÁTICO
PBE -> Etiologia - Monobacteriana - E.coli // Klebsiella
- > Clínica: Assintomática ou Infecção barriga hepatopata, febre, dor abd, encefalopatia
- > Dx: Ascite c/ PMN >= 250 NAO É LEUCO!!
- > TTO: Excluir PBS + retirar Bbloqueador + Cefotaxima 5 dias
- > Profilaxia da síndrome hepatorrenal -> Albumina: 1,5g / Kg 1 dia + 1g/ kg 3 dia
PBS -> Secundaria - 2 ou + bacterias (polibacterianas) - É ABDOME CIRÚRGICO!
-> Dx -> Ascite c/ PMN >=250 // 2 ou mais dos seguintes = Pteinas >1g + Glicose <50mg/dl + LDH elevado (imunoglobulinas que vão brigar por abdome cirúrgico, guerra mais intensa, LDH células morrendo)
-> Tto -> Cef + metro + TC + Drenagem percutânea
—> Ascite neutrofilica >= 250 pmn + CULTURA NEGATIVA!! PBE sem quantidade de bacterias necessárias para positivar cultura -> TTO =
—> Bacterascite = <250 mm3 / culturas + -> Trata se sintomático
Encefalopatia hepática = fisiopatologia aumento amônia e toxinas
—> Etiologia - Hemorragia digestiva, Infecção (PBE/PBS), Constipação, quanto menos tempo de contato com as bactérias, dormindo direito (uma das manifestações mais precoces da encefalopatia / tratamento -> Lactulona - laxativo + pH ácido -> NH3(amonia) -> NH4 - (amonio) n absorve no intestino + ATB - rifaximina (escolha), Neomicina, metronidazol // agitação- Haloperidol
Síndrome hepatorrenal -> Vasodilatação periférica por óxido nítrico-> Vasoconstrição renal que faz IRA -> Hportal + IRA ou Cr >1,5 // SEM CHOQUE // SEM DROGA NEFROTOXICA + USG E EAS NORMAIS // TTO -> Abrir o rim “no tranco” - vasoconstrição (nora ou terlipressina) - Albumina - manter o sangue dentro vaso - Hemodiálise, Transplante hepático!
Sindrome hepatopulmonar -> Vasodilatação periférica + Vasodilatação pulmonar + Hepatopata grave + Hportal —> Platipneia - dispnéico em posição ortostase // Ortodeóxia - queda saturação com ortostase // tratamento - transplante hepático// não ha pressão capilar suficiente para realizar troca de O2 quando em pé
Qual outro nome do ducto pancreático principal? Onde ela termina? Junto a qual ducto? Como a bile entra na vesícula? Do que é constituido o triângulo de Calot? Por que ele é importante?
Quais os tipos de cálculo? Qual é formado na via biliar? Quais os FR? Cole Colesterol // O que é colelitiase? Qual os dois quadros clínicos possíveis? Como se faz diagnóstico? E tto? Quando indica? Qual a grande contraindicação da videolaparo? O que é a colecistite aguda? Qual seu QC? E o sinal clássico e ex lab? Como se faz o dx? Quais achados do USG? E da cintilografia? Tto? E casos graves? Quais os tres tipos da primeira complicação? E a segunda? Quais FR? Cálculo e DM faz coleciste? Defina síndrome de Mirizzi? Ela é classificada como? Qual outro tipo de colecistite clássica na UTI? Obstrução funcional por falta de estímulo.
Ducto de wirsung // ducto colédoco // Ampola de Vater // Esfincter de Oddi // por retroalimentação // borda hepatica, cístico, Hepático comum, nele passa a artéria cística // cálculo amarelo, preto e marrom AMARELO —> Colesterol (não pigmentado),75% casos, radiotransparente - Rx não é muito utilisado -> FR = Mulher, Estrogênio, Idade, Obesidade, Emagrecimento rápido, drogas (clofibrato), doenças ileais (Crohn, ressecção int delgado - diminuição solventes - é lá que você reabsorve sais biliares)
Preto (bilirrubinato de Ca) é pigmentado FR -> Hemólise crônica- anemia hemolítica “preto falciforme”, Cirrose// Castanho (bilirrubinato de Ca + colesterol em várias camadas), formado na via biliar - primária FR -> Obstrução// Colonização Bacteriana - Tumor, parasitas // COLELITIASE -> maioria das vezes assintomático// 15 % tem dor <6 horas -> cólica biliar + NADA // Dx -> Ultrassonografia Abdominal - Padrão ouro -> Imagem hiperecoica + Sombra acústica posterior x pólipo que mesmo mobilizando paciente mantém séssil // Colecistectomia videolaparoscopica // Paciente sintomático (Elevado risco cirúrgico, recusa do paciente) Vesícula em porcelana, Cálculo grande >2,5/ 3, anemia hemolítica, pólipo, vesícula dupla // instabilidade hemodinâmica
— > Inflamação por cálculo obstruindo vesícula, preso no infundibulo - Qc — Dor abdominal >6 horas + Febre - Murphy (interrupção súbita da inspiração profunda durante palpação do ducto cístico) SEM icterícia // Leucocitose, PCR, Bilirrubinas “normais” // USG (Cálculo impactado, Parede espessada >3 mm, porém padrão ouro é a cintilografia biliar -> tecnesio nao chega na vesícula // SOS + ATB (coco) + Colecistectomia laparoscópica precoce - primeiras 72 horas - 1 semana // Colecistostomia percutânea //
—> Perfuração 1) Livre -> Peritonite, Febre alta, leuco -> cir de urgência VÍDEO SIM!
2) Localizada -> Bloqueada (absceso): avaliar colecistostomia
3) Fístula = Íleo Biliar - Tríade de Rigie - cálculo ectopico, pneumobilia, obstrução delgado
—> Colecistite enfisematosa - gás na vesícula - Clostridium + Idoso + DM // não
—> Obstrução extrínseca do hepático comum por cálculo infundibular ou cístico - > Colecistite + Icterícia // Mirizzi tipo 1 -> sem fístula // 2 -> fistula pega 1/3 do ducto pancreático principal // 3-> 2/3 ducto // IV -> toda circunferência —> TODA CIRCUNFERÊNCIA!
—> Colecistite Alitiasica - acalculosa, jejum NPT // Clínica = calculose PORÉM PACIENTE SEDADO N FALA -> FEBRE + LEUCO NO CTI SEM JUSTIFICAR? USG - vesícula espessada // TTO = Colecistectomia ou se paciente instável colecistostomia
Coledocolitiase // Qual achado clássico? Qual primeiro exame? Quais exames confirmatórios? Como se investiga colelitiase? quais as características dos riscos? E as condutas? Qual o tratamento?
Qual a definição de colangite aguda? Quais os dois tipos? Qual o nome da tríade? E da pentade? O que muda de ambas? Qual a drenagem ideal?
Qc -> ICTERÍCIA INTERMITENTE / FLUTUANTE -> cálculo escoa e volta + vesícula não palpável // Dx 1- USG 2- Confirma -> CPRE -> Falha do enchimento do contraste - trata junto porém complica! Pancreatite pos CPRE // Colangioressonancia faz primeiro! Antes da cirurgia é necessário avaliar o risco de coledocolitiase
—> USG + Bilirrubinas + Hepatograma
—> ALTO = Icterícia flutuante + USG cálculo colédoco// Confirma -> CPRE
—> Médio = colédoco >= 5 mm e sem cálculo +2: aumento bilirrubina, FAL, Transaminases, pancreatite/colangite —> COLANGIORN
—> Baixo = médio + colédoco <5 mm —> Colangio per op
—> muito baixo —> nenhum -> CVL
—> TRATAMENTO -> se descoberto no pré-op —> CPRE - papilotomia
—> se descoberto o per-op -> Exploração cirúrgica (vídeo/aberta) -> Colédoco// Dreno de kehr - 4 a 6 semanas.
—> Derivação Bileo-Digestiva —> Cálculos intra-hepáticos ou múltiplos cálculos
—> Obstrução(coledocolitiase) + Infecção —> não grave = Tríade de Charcot - Febre com calafrios + Icterícia + Dor abdominal
—> Grave —> Pentade de Reynolds -> CHOCADO -charcot + hipotensão + depressão SNC
—> Tratamento -> ATB + DRENAGEM (na primeira eletiva, segunda imediata) -> melhora rápida com o ATB, a outra não // por CPRE - qualquer coisa endoscópica -> PERCUTÂNEA
Tu periampulares // quais são? Qual qc? Sinal terrível // qual a exceção do Ca de ampola? Tratamento? Qual o tumor formado no hilo hepático? HK -Headkill Qual o diferencial no QC? CSK
qual a classificação usada? O que ela mostra?
1) Tu cabeça de pâncreas 2) Ca ampola de Vater 3) Colangiocarcinoma 4) Duodeno
Qc -> Icterícia - continua e progressiva, sinal de Courvoisier terrier (palpável e indolor)
EXCEÇÃO do Ca de ampola -> necrose do apice do tumor -> desobstrução-> períodos de atenuação de Icterícia + melena // Whipple, raramente curativo
Tumor de Klatskin -> Colangiocarcinoma Peri-hilar // Qc -> Icterícia progressiva porém SEM SINAL DE COURVOISIER - CSK
USG -> Vesícula Murcha + Dilatação de via biliar intra hepática
—> Bismuth -> marcha do klatskin 1) Apenas hepático comum 2) confluência 3a) Hepático dir 3b) Hepático E 4) ambos os hepáticos
BK ->
